Активности альдолазы

Так как масса одного атома равна а/п (где а —атомная масса, а я = = 6,022- 1023 —число Авогадро), то N атомов имеют массу М= Na/n и, следовательно, активность источника массой М равна

Если активность источника А выражается в милликюри (Мки), то 8.4М = /ст/4, где k., — гамма-постоянная данного изотопа.

где А — активность источника, Бк; t — время облучения, с; г — расстояние от источника, м; Гс„ — гамма-постоянная изотопа, которая приводится в таблицах.

Р е нтген-час-метр (р/час-м, rhm) —• у-активность источника, со-i расстоянии 1 м мощность дозы в 1 р/час. Источник,

где А — активность источника; t — время облучения; г — расстояние от источника.

где /v — полная у'постоянная данного РАИ, Р • см2/(мКи-ч); с — активность источника, мК.и; t — время действия, ч; R — расстояние от источника до объекта, см.

где РЗ - нормируемая допустимая мощность эквивалентной дозы облучения; А • активность источника; R - расстояние; k(d) -кратность ослабления защиты; Г - постоянная нуклида; с - коэффициент перехода к эквивалентной мощности дозы.

где /Cv — полная у постоянная данного радионуклида Р-см2 (г-мКи) (берется из таблиц); М — активность источника излучения, мКи; г — расстояние до источника, см.

Если активность источника меньше 0,1 жг-э/cs.Ra, нет необходимости предусматривать какие-либо меры защиты. С источниками активностью до 10 мг-экв Ra можно работать в обычных помещениях, не имеющих специальных защитных стен и перекрытий; предусматривается только защита (в виде ширм или «защита временем» и «защита расстоянием») для лиц, непосредственно работающих с источниками излучений.

где М — гамма-эквивалент источника, мг-экв Ra; 8,4 — гамма-постоянная Ra, Р-см2/ч-мКи; t — время работы с источником, ч; R — расстояние от источника до рабочего места персонала, м. Если активность источника Q выражена в милликюри, то 8,4 М=К т Q, где К — гамма-постоянная для данного изотопа, Р-см2/ч-мКи. Расчет толщины защиты по кратности ослабления. Кратностью ослабления k называется величина, показывающая, во сколько раз необходимо уменьшить рассчитанные или экспериментально определенные значения мощности экспозиционной дозы PI (экспозиционной дозы Дь интенсивности, плотности потока),, чтобы получить заданные значения мощности экспозиционной дозы Р (экспозиционной дозы Д, интенсивности, плотности потока). Кратность ослабления определяется по формуле

где Ri — расстояние вдоль оси первой, второй и т. д. секции лабиринта, см;е — ----; W и Я— ширина и высота лабиринта соответственно, см; С0—константа для данной энергии у-излучения и материала защиты (энергетическая зависимость константы С0 для бетона, рассчитанная на основании экспериментально полученных данных, показана на рис. 24); Q — активность источника, мКи.
Воздействие паров в концентрациях 0,005, 0,022 и-0,053 мг/л в течение 4 месяцев вызывало нарушения функционального состояния центральной нервной системы разной степени, относительную лимфопению и относительный нейтрофи-лез, снижение активности альдолазы, повышение активности каталазы сыворотки крови. Такая же картина при введении через рот Vs от ЛДзд в течение 20 дней.

При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 недель) часть" крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение.2—4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии — катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017—0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой де-гидрогеназы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функциональные изменения в пневмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс, вдыхавших 40—50% смесь NOj с 8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нормальное, развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).

сяпев отмечено угнетение активности холинэстеразы, повышение активности альдолазы и транеамнназы и резервной щелочности крови, уменьшение в ней числа эритроцитов, нарушение экскреторной функция печени. Патогнстолопиески: броюшг, внтеретициальвая пневмония, умеренные дегенеративные и дистрофические изменения в печени и в легких. При скармливании собакам в течение 89 дней доз от 0,25 до 7,5 мг/кг ие появлялось клинически* признаков отравления. Ежедневное опрыскивание воров, их корма или хлевов в течение 14 дней препаратов в концентрации, необходимей для уничтожения хлевныж мух, ие вызывало появления в молоке ни самого инсектицида, ни его мегаватта, oft»a-, дающего антихоливэстеразным действием (Заседателева и др.; Арестов).

Мо235 (60—70 мг/м3, 2 ч через день в течение 5 месяцев) вызывает у крыс снижение цветного показателя крови, небольшой лейкоцитоз. При воздействии пыли СгВ2 (300—350 мг/м3, 2 ч через день в течение 3 месяцев) у крыс обнаружено снижение содержания гемоглобина. На вскрытии — изменения в органах дыхания и печени. Введение СаВ6 в желудок кроликам (ежедневно по 100 мг/кг в течение 4 месяцев) вызывает сдвиги в соотношении белковых фракций сыво-: ротки, снижение протромбинового индекса и увеличение активности альдолазы.

тканевые процессы. Это было отмечено А. Т. Тимофеевым (1939, 1940, 1942) и подтверждено в более поздних исследованиях. Описаны понижение активности цитохромо-ксидазы и сукцинатдегйдрогеназы в легких печени, селезенке и почках белых крыс, подвергавшихся воздействию N02 (Ramazzotto, Jones, Cornell, 1971), повышение активности альдолазы (Ramazzotto, Kapport, 1971), изменения сорбционной способности тканей белых крыс (Б. М. Штабский, 1969), повышение активности лактат-дегидрогеназы тканей у морских свинок (Buckley, Bol-chum, 1967); зарегистрировано образование в тканях перекисей липидов (Heriberto, Mueller, Lyman, 1968). В связи с этими данными нами в качестве показателя токсического действия было выбрано исследование тканевого дыхания. В острых опытах на белых мышах и кроликах показано, что при комбинированном действии окиси углерода и окислов азота отмечается потенцирование действия этих ядов на тканевое дыхание. Нарушения тканевого дыхания при комбинированном действии окиси углерода и окислов азота отмечено также О. Н. Елизаровой с соавторами (1952). Близкие результаты получены при использовании в качестве критерия токсического действия названных газов их влияния на условнорефлекторную деятельность животных (О. Н. Елизарова, О. Л. Шур, 1953).

Токсическое действие. Обладает наркотическим действием. Порог острого действия при ингаляции 10 мг/м3. При однократной ингаляции или введении в желудок крысам 0,95 г/м3 повышение возбудимости ЦНС, массы надпочечников, активности альдолазы. Для крыс ЛД5о = 3,4 г/кг. При 30-кратном введении по 0,34 или 0,68 г/кг снижение прироста массы тела; при дозе 0,17 г/кг увеличение массы печени, снижение активности аспартатаминотрансферазы.

Хроническое действие. Уже через 2 недели 4-месячного отравления 75 мг/кг крысы становились заторможенными, скованными в движениях, хуже поедали корм, через 3 недели—миотоническая реакция на раздражение. Повышение активности альдолазы и снижение активности фосфогексоизомеразы в сыворотке крови, снижение относительной массы сердца и печени. Доза 37,5 мг/кг при тех же условиях вызвала сходные, но менее выраженные изменения. Скармливание крысам по 20 мг/кг в течение 5 месяцев изменяло реакцию на нагрузку галактозой. При 12-месячном введении 0,75 мг/кг у крыс повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, снижение ионов натрия в эритроцитах, уменьшение количества аскорбиновой кислоты в надпочечниках, снижение относительной массы селезенки и надпочечников. Аналогичные, но менее выраженные изменения при дозе 0,5 мг/кг, а доза 0,25 мг/кг оценена как недействующая,

Острое действие. Для мышей ЛДбо = 0,87, для крыс 1,57 г/кг (Каган и др.). Судя по ЛДбо, токсичность Д. ниже, чем при простом суммировании токсичности компонентов. Пероральное однократное отравление крыс-самок 750 мг/кг на 4, 5, 7, 9, 10, 13, 14 или 15 дни беременности вызвало угнетение, миотоническую реакцию на раздражение, гибель некоторых самок, большое число резорбций плодов (в отдельных случаях до 100 %), уменьшение массы и длины плодов, в некоторые сроки — расширение желудочков мозга, кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт и мозг плодов (Алексашина и др.). Введение крысам и кроликам Vioo от ЛД5о вызвало увеличение активности альдолазы и фосфогексо-изомеразы в сыворотке крови; у кроликов, кроме того, повышалась активность трансфераз сыворотки крови (Каган, Крысанова).

Токсическое действие. Сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Для мышей ЛД50 = 0,25, для крыс 0,29 г/кг. Коэфф. кумуляции 1,2. Порог раздражающего действия (по нарушению частоты дыхания) для крыс 42,3 мг/м3. При 4-часовом вдыхании А. на уровне пороговой концентрации нарушаются процессы гликолиза: вначале активируются окисление гексоз до фоо фотриоз, угнетается аэробный гликолиз и стимулируются анаэробные процессы. При 4-месячном вдыхании А. в концентрации 160 мг/м3 (ежедневно по 4 ч) нарушение дыхания, снижение порога нервно-мышечной возбудимости, нарушение выведения хлоридов почками, повышение активности альдолазы и уровня пиро-виноградной кислоты в крови, тканях печени и легких (Елисеева, Лукачева Елисеева, Пашкова),

Токсическое действие. Для мышей ЛДбо = 3,7, для крыс 4,41 г/кг; при подкожном введении крысам ЛД5о = 2,3, а в/б — 1,5 г/кг. Кумулятивные свойства выражены умеренно. Скармливание >/5 и Vio от ЛДбо в течение 3 месяцев сопровождалось увеличением содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках, повышением активности альдолазы и фосфогексоизомеразы и изменением белкового спектра сыворотки крови. У крыс при дозе 1,0 мг/кг в течение года лейкоцитоз, активация аланинамино- и орнитинкарбомоилтрансфераз, повышение соотношения Na/K в эритроцитах и уменьшение его в плазме крови. При морфологическом исследовании: жировая инфильтрация печени, поражение лимфо-идной системы (уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, множество макрофагов с зернами гемосидерина, расширение кровеносных сосудов под ее капсулой); кистозное перерождение мозгового вещества вилочковой железы; сужение клубочковой зоны коры надпочечников. Доза 0,5 мг/кг при тех же условиях вызвала лишь ряд функциональных изменений, а 0,1 мг/кг была подпороговой. Эмбриотоксического и тератогенного действия в опытах на крысах не обнаружено. В США А. отнесен к числу потенциальных канцерогенов (Бюлл. Между-нар. регистра потенциально токсичных хим. веществ, 1981, т. 4, № 1; Алекса-шина и др.; Буслович и др.).

Токсическое действие. Среднетоксичен. Для мышей ЛДбо = 0,9, для крыс 4 г/кг. Кумулятивные свойства по смертельному эффекту выражены слабо. При многократном введении в течение 4 месяцев по '/20 и */ю от ЛДэо наблюдалось нарушение функции печени (изменение активности альдолазы, ферментов пере-аминирования в сыворотке крови), нервной системы (изменение суммационно-по-рогового показателя, двигательной активности, мышечной выносливости). Во внутренних органах расстройства кровообращения, зернистая дистрофия паренхиматозных органов. В селезенке значительное накопление гемосидерина (Медведь, Покровская) .

Читайте далее:

Атмосферно вакуумных

Атмосферу запрещается

Аттестации работников

Аварийный резервуар

Аварийные выключатели

Аварийным освещением

Аварийная сигнализация

Аварийной остановке

Аварийной вентиляцией

Аварийное состояние