Активности нейтрофилов
Хроническое отравление. Вдыхание 1 мг/л по 4 ч в день в течение 3,5 месяцев вызывает у крыс вначале некоторое возбуждение, а затем в течение всего-периода отравления — угнетение. Через 3 месяца — небольшая лейкопения и некоторое снижение числа эритроцитов; отмечены снижение артериального давления в первые недели и фазные изменения фагоцитарной активности лейкоцитов. В более поздний период небольшое угнетение синтетической функции печени ге снижение температуры тела на 1—1,5°.
При тяжелых хронических отравлениях ослабляется сопротивляемость инфекциям (снижение выработки антител, ослабление фагоцитарной активности^ лейкоцитов). У инфицированных кроликов, предварительно вдыхавших Б., почти,* отсутствует лейкоцитарная реакция, зато налицо эндотелиальная (Schmidtmaruf " et al.). 'J
При обследовании 206 человек, имеющих при стаже до 5 лет контакт только с К- (концентрация К. в воздухе находилась в пределах допустимой, а в 20% случаев превышала ее в 2—3 раза), примерно у '/з выявлены неврастенический синдром и вегетативно-сосудистая дисфункция. Эти расстройства встречались чаще при большем стаже. Отклонения в периферической крови выражались только в снижении фагоцитарной активности лейкоцитов и некоторых качмжвен-ных изменениях нейтрофилов (Бойко; Суханова и др.). Описаны смертельные случаи, в частности среди полиграфистов (глубокая печать), при применении К-В одном из таких случаев при длительной работе с К. картина крови казалась благополучной, но после кратковременного вдыхания высокой концентрации К-{во время пожара) развились носовые кровотечения, картина панмиелофтиза •{Lachnit, Reimer).
Острое отравление. Животные. У белых мышей при 3 мг/л и 4-часовой экспозиции — вялость, слезотечение, у отдельных животных — полнокровие и отек легких, в печени некроз и ожирение, в почках иногда жидкость в канальцах. Наблюдается также распад эритроцитов. При 10—15 мг/л отмечаются еще и клонические судороги. Боковое положение при 10 мг/л, а часть мышей погибает при 15 мг/л после 2 ч вдыхания; ЛКбо = 21 мг/л. Для белых крыс ЛКзо = = 11,8 мг/л при экспозиции 4 ч. При 23 мг/л гибель крыс и морских свинок наступает почти немедленно при картине судорог и наркоза. Концентрация С. в головном мозге крыс при наркозе и гибели 26 мг% в остальных органах 14,7— 20 мг%, а в околопочечном жире 132,8 мг% (Русин; Шугаев). В легких, в зависимости от концентрации и экспозиции, — либо полнокровие с небольшой эксуда-цией, либо резкий отек, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Патологические изменения в печени и почках обнаружены у части животных даже при 1 мг/л и вдыхании в течение 4 ч (Рувинская). В головном мозге крыс диффузные поражения клеток коры и подкорковых образований, сосудистые расстройства, отек мягких мозговых оболочек (Покровский; Кузнецова, Тарадин). После 5 ч вдыхания 6 мг/л максимальное выделение миндальной кислоты с мочой отмечено через 24 ч (Рувинская). При 0,32 мг/л после 7 вдыханий по 2 ч — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов и сопротивляемости к инфекции (Козакова). У кроликов и кошек особенно сильное раздражение слизистых оболочек носа — до потери эпителия и тромбоза сосудов (Обуховский). Минимальные концентрации, изменяющие протеканий безусловного рефлекса при 40-минутном вдыхании, для кроликов в пределах 0,25—2 мг/л; безусловтгорефлекторная деятельность нарушается при 0,75 мг/л (Фаустов).
Токсическое действие. Животные. Как и бромистый бутил, сначала возбуждают, а затем угнетают центральную нервную систему. Для белых мышей при вдыхании Б. А. (экспозиция 2 ч) ЛКьо = 21,8 мг/л, для крыс 47,6 мг/л. Для мышей при вдыхании Б. Г. JlKso = 15,4 мг/л. При введении в желудок Б. А. для мышей ЛД5о = 1,3 г/кг, для крыс 1,85 г/кг, при введении Б. Г., соответственно, ЛД5о = 2,1 и 3,3 г/кг. При воздействии концентраций 0,3 мг/л Б. А. и 0,9 мг/л егор-Б. А. и 0,5 мг/л Б. Г. по 4—6 ч в день (продолжительное зремя) выявлены нарушения хронаксии мышц-антагонистов, синтетической функции печени, фагоцитарной активности лейкоцитов, активности ряда ферментов, повышенное выделение бромидов с мочой, накопление их во внутренних органах, а также цитотоксическое действие на клетки костного мозга мышей и крыс (Люблина, Работникова; Козакова, Лис).
Токсическое действие. При действии высоких концентраций и доз — угнетение, боковое положение. При экспозиции 2 ч для белых мышей и крыс ЛКбо = = 53 и 71 мг/л соответственно. Гибель наступает в течение 2—4 дней на фоне глубокой комы. При введении через рот мышам и крысам ЛД50 = 3 и 6 г/кг соответственно. При длительном вдыхании паров у крыс — изменение соотношения хронаксии мышц-антагонистов, эозинофилия, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, отложение фтора в костях и зубах. Слабо раздражает кожу и слизистые оболочки (Капитоненко).
Токсическое действие. При однократном введении в желудок белым мышам ЛДбо = 100 мг/кг. При многократном введении тем же путем 5,0 мг/кг — изменения фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение холинэстеразной активности мозга и печени, эозинопения, изменения белкового спектра и особенно сульф-гидрильных групп крови. Предполагают, что последнее более показательно для отравления П., чем повышение содержания фенолов в моче.
Человек. Концентрации 0,0008—0,0036 и 0,0002—0,016 мг/л при транспортировке жидкого МН3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности пропердиновой системы крови и титра комплемента; сначала стимуляция (при стаже до года), позже угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005—0,024 мг/л) анос-мия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности головного мозга, повышение активности глутаминопировиноградной трансаминазы и снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увеличение потребности в витамине Bj. Повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов, Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей у подростков., проходящих практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских евнне* к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских
Хроническое отравление. Животные. При воздействии пыли Си (10—20 мг/м*, 5 ч в день, 4—9 месяцев) у крыс и кроликов сначала незначительные изменения в морфологическом составе крови, затем угнетение эритропоэза, увеличение содержания Си в крови, печени и костях; на вскрытии — набухание стенок сосудов и бронхов, слущивание эпителия в альвеолах, дистрофия клеток печени и почек [1]. Хроническое "отравление аэрозолем (120—150 мг/м3, 3 ч В" день, 12 месяцев), образующимся при сварке медных изделий (в основном окислы Си) вызывает гибель ласти крыс; у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-rpynn в крови; на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз. Фиброгенное действие аэрозоля, образующегося при сварке электродами, более выражено из-за присутствия в нем SiOj (Власова; Бандура). Введение в трахею 50 мг пыли СиО вызывает.гибель 50% крыс; на вскрытии (через 1, 4 и 9 месяцев)—бронхит, ката-рально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффузный склероз межуточной ткани, избирательнее поражение сосудов легких, изменения в печени (Кузнецов; Саноцкий и др.). Сходные изменения в легких развиваются при введении крысам пыли медных руд (Жакенова; [12, с. 245]), пыли обогатительного цеха (Белоцерковская и др.), пыли медеплавильного производства (Цай), рудничной малахитовой пыли (Джангозина, Слуцкий). Медь усиливает силикотический процесс, вызванный SiO2, специфически поражая сосуды легких и стимулируя воспалительную реакцию легких (Джангозина, Слуцкий; Хамитова). При хронической интоксикации мышей и крыс пылью (200 мг/м3) медной руды (1,1% Си) пли медного концентрата (17,5% Си) снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке, моче и ткани легких, повышается активность медьоксидазы; фиброгенное действие пыли усиливается к 12—15 месяцу (Луценко, Юркевич), Окисленные медные руды опаснее сульфидных (Кацнельсон и др.). При вдыхании различных смесей пыли Си (с графитом, № и Sn) изменения, как при действии Си [1].
Человек. При хронической интоксикации Си и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы, нарушение функции печени и почек, изъязвление и перфорация носовой ~Т!ерегородки; обнаружено сродство Си к симпатической нервной системе [54; 56]. В производстве изделий из Си и ее сплавов (3,7—9,4 мг/м3) зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной способности сыворотки крови; повышено содержание Си в волосах (Горбунова; Ни-кульцева; Coleman et al.). При электролитическом рафинировании Си, когда пыль Си действует в сочетании с парами HjSQ4 и неблагоприятным микроклима-
Токсическое действие. Животные. У кроликов 43 мг/л через 40 мин вызывают наркоз. Для кошек токсические концентрации примерно такие же. Хроническое отравление белых крыс парами в концентрации 3 или 4,3 мг/л вызывает некоторую гиперплазию костного мозга без выраженных изменений в крови. При воздействии 5 мг/л в течение 55 дней (по 8 ч в день) у крыс и кроликов раздражение глаз, истощение, атаксия, иногда параличи конечностей, небольшое снижение числа эритроцитов и лейкоцитов. В костном мозге — гиперплазия с наличием 3—4% мегакариоцитов. При вскрытии — полнокровие внутренних органов; в почках воспалительные и некротические изменения эпителия; в моче цилиндры (гломерулонефрит). Под влиянием вдыхания 10 мг/л в течение 55 дней (по 4 ч в день) у кроликов и кошек наблюдается падение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лимфопения в ранних стадиях и лейкоцитоз. Почти все животные погибают (Fabre et al.). Вдыхание 1 мг/л л-К. по 4 ч в день в течение 6 месяцев вызвало у крыс в первые 3 месяца лейкоцитоз с лимфоцитозом, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, а также нерезкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Все сдвиги нормализовались при прекращении воздействия К. (Бернштейн). Концентрация 0,8 мг/л, вдыхаемая 8 ч в день-30 дней, или 0,56 мг/л в течение 127 дней не вызвала у крыс, морских свинок, кроликов и собак каких-либо изменений по сравнению с контролем (Jenkins et al.). Вдыхание 0,2 мг/л (6 раз в неделю, 2 ч в день) в течение первых 3 месяцеэ привело к некоторому лейкоцитозу у крыс, снижению иммунобиологической реактивности и функции коры надпочечников. Стойкое, но нерезкое увеличение-числа лимфоцитов у крыс выявилось в результате круглосуточного (85 суток). вдыхания 0,0146 мг/л (Кашин; Гусев).
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 3 мг/л ежедневно в течение 5—6 ч (на протяжении от 9 дней до 2 месяцев) у белых мышей наблюдалось умеренное ожирение печени и почек (Kylin et al.). Нарушения условнореф-лекторной деятельности у белых крыс обнаруживались при вдыхании 0,05 мг/л по 5 ч в день в течение 6 месяцев и 4 мг/л по 7 ч в день в течение 8 недель (Battig, Grandjean). 4 мг/л (3 ч в день в течение 49 дней) снижали содержание SH-групп в крови, а 0,1—0,14 мг/л в течение 9 месяцев приводили к отставанию прироста массы тела и фиброзным процессам в легких. Отмечались также изменения соотношений белковых фракций в крови, угнетение образования антител и фагопитарной активности нейтрофилов, повышение уробилина в моче, преходящее нарушение углеводного обмена (Архипов и др.; Задорожный). В результате непрерывного вдыхания 0,004 мг/л в течение 98 суток наблюдалось снижение кровяного давления (Красовицкая, Малярова). Морские свинки хорошо переносили воздействие 6,5 мг/л по 7 ч в день в течение 33 недель. Кролики переносили воздействие 2,2 мг/л по 7 ч в день в течение 32 недель; иногда снижалось число нейтрофильных лейкоцитов, возникала нормотропная анемия, нарушалась фильтрационная способность почек, увеличивалось содержание кортикостероидов и катехоламинов в крови (Bartonic'ek, Soucek; Brancaccio et al.). При повторном подкожном введении (общая доза 8—9 мг/кг) в течение 14 дней пало 7 кроликов из 20; в хрусталике глаза изменялось содержание ряда ферментов и адено-зинтрифосфата (Sevic et al.). В результате повторных введений Т. в центральной нервной системе обнаруживались дегенеративные изменения нервных клеток и демиелинизация. Кролики значительно устойчивее к действию Т., чем человек (Bartonicek, Brune). При отравлении в течение 10—17 дней по 6 ч ежедневно (концентрация 4,2 мг/л) часть кошек погибла. После 4—6 месяцев ежедневных отравлений у убитых животных — дегенеративные изменения в головном мозге, жировая инфильтрация печени, а с 5-го месяца — цирроз, образование аденома-тозных разрастаний желчных ходов, дистрофические поражения почек, некрозы в селезенке, атрофия коры надпочечников и островков Лангерганса поджелудочной железы, хроническая бронхопневмония (Mosinger, Fiorentini). Собаки без особых осложнений переносили 6-месячное отравление (5 раз в неделю по 6 ч в день) при 10,7 мг/л. По другим данным, при вдыхании 0,8—4 мг/л в течение 8 недель (по 4—8 ч в день) нарушаются функции печени. Вдыхание 2—10 мг/л по 2—8 ч в день (всего 162 ч) вызывало дрожание головы, появление пены изо рта, ригидность мышц, расстройство равновесия. При гистологическом исследовании — значительные изменения в клетках коры и в белом. веществе головного мозга (Backer).
кулоцитоз, угнетение активности холинэстеразы в сыворотке крови и фагоцитарной активности нейтрофилов (Рахматуллаев).
В производственных условиях у работающих вегетативные дистонии с наклонностью к гипотонии, снижение осмотической стойкости лейкоцитов и фагоцитарной активности нейтрофилов, лейкопения, ретикулоцитоз, сфероцитоз, сдвиг кислотной эритрограммы влево. Изменения в крови могут предшествовать сдвигам в состоянии нервной системы (Дубейковская, Щеглова). При длительном воздействии больших концентраций (пары плюс аэрозоль) отмечены раздражение глаз, верхних дыхательных путей, повышенная сонливость, кратковременный наркоз, нистагм, иногда потеря сознания. После снижения концентраций эти явления не повторялись (Troisi). Пары и аэрозоль противообледенительной жидкости «ЗА» значительно токсичнее, чем Э. Состав этой жидкости: Э. 52%, вода 47,3%, NaH2PO4 0,5%, ОП-7 0,2% [86, с. 146 и 153].
Повторное и хроническое действие. Вдыхание 2500 мг/м3 по 4 ч в день (в течение 2 месяцев) вызвало у крыс ряд функциональных и морфологических изменений в ЦНС, печени, почках и легких. При вдыхании концентрации 90 мг/м3 по 4 ч в день (5 дней в неделю в течение 5 месяцев) у мышей и крыс функциональные сдвиги в ЦНС, у крыс и кроликов нарушения синтетической, белково-образовательной и пигментной функций печени. Через 1—2 месяца снижение прироста массы тела, нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и бактерицидной активности слизистой рта. Патогистологически: утолщение альвеолярных перегородок. Все отмеченные изменения нормализовались в течение 1—2 месяцев после прекращения введения Б. В тех же условиях концентрация 10 мг/м3 не вызвала сколько-нибудь определенных сдвигов и характеризовалась как пороговая.
Токсическое действие. Малотоксичен при в/ж введении, более опасен при хроническом ингаляционном воздействии. При однократном ингаляционном воздействии у крыс увеличение содержания эритроцитов и лейкоцитов в крови, гемодинамические и дистрофические изменения во внутренних органах. Пороговая концентрация при однократном вдыхании для крыс 0,2 г/м3. При вдыхании пыли для крыс ЛКбо = 43,87 г/м3 (расч.). Для мышей и крыс ЛД5о = 2,3 г/кг. Картина отравления: после кратковременного возбуждения угнетение, вялость, неподвижность, взъерошенность шерсти, затруднение дыхания. Гибель на фоне адинамии в течение первых суток. Умеренные кумулятивные свойства: коэфф. кумуляции 3,6. При 4-месячном ингаляционном воздействии у крыс и морских свинок снижается количество эритроцитов и уровень НЬ, наблюдается лейкоцитоз, повышение активности альдолазы и уровня мочевины в сыворотке, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, увеличение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках, гемодинамические и умеренные дистрофические изменения внутренних органов. Пороговая концентрация для крыс и морских свинок при хроническом воздействии 20 мг/м3.
Повторное действие. У крыс при ежедневном 2-часовом вдыхании М. в концентрации 1,5 мг/м3 в течение 30 дней- — незначительное увеличение содержания сахара в крови, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Ежедневное (2 месяца) в/ж введение крысам 0,1 мг/кг вызвало повышение уровня сахара и уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в крови, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, изменение возбудимости нейромышечного аппарата. Пороговая доза в 3-месячном опыте 0,01 мг/кг. В опытах на четырех поколениях крыс, получавших М. (по 150 мг/кг корма), приплод был снижен. Увеличение содержания М. до 500 мг/кг корма вызывало исчезновение половой потенции у самцов, а у самок после спаривания с интактными самцами уменьшалось потомство.
Человек. Лица, контактирующие с Б., жаловались на снижение аппетита, отрыжку, запоры, поносы, частое вздутие живота. У них выявлены хронический гастрит, колит, гастродуоденит. У большинства нарушение секреторной функции желудка, бочее чем у половины — снижение общей иммунологической реактивности (угнетение бактерицидных свойств крови, снижение содержания лизоцима в крови и слюне, изменение фагоцитарной активности нейтрофилов крови, нарушение состава микрофлоры кожи), дисбактериоз (Качалай и др.). Отмечены также изменение капилляров, нарушение сосудисто-тканевой проницаемости, снижение содержания альбуминов крови (Бублий, Поповиченко). У 52 человек, занятых в производстве Б., антибиотик обнаружен в крови, слюне и смывах с кожных покровов в количествах от следов до 3,7 ед/мл (Качалай и др.; По-березкина и др.).
Хроническое действие. Ингаляция Р. в концентрации 5 мг/м3 (4 месяца, 5 раз в неделю по 4 ч) для крыс и морских свинок сопровождалась в первые 2 недели раздражением верхних дыхательных путей и развитием интоксикации, проявлявшейся в угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов крови, нарушении функций печени (экскреторной и ферментативной) и почек (снижение диуреза, повышение содержания хлоридов в моче), стойком нарушении ауто-флоры кишечника. Патогистологически: белковая дистрофия, ожирение и некробиоз отдельных участков в печени, интерстициальная пневмония. Концентрация 0,5 и 0,1 мг/м3 вызвали положительную реакцию специфического лизиса лейкоцитов и повышение содержания у-гл°булинов. Последняя концентрация является пороговой по аллергенному эффекту в хроническом опыте (Балабанова и др.). При вдыхании крысами с 1 по 20 дни беременности 6,1 мг/м3 по 4 ч в сутки снижение массы тела и размеров плодов и увеличение числа кровоизлияний у них в брюшной полости (Ануфриева и др.).
Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вещества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолин-эстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-групп, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-групп в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено.
 Читайте далее:
 Активности альдолазы
Атмосферно вакуумных
Атмосферу запрещается
Аттестации работников
Аварийный резервуар
Аварийные выключатели
Аварийным освещением
Аварийная сигнализация
Аварийной остановке
Аварийной вентиляцией
Аварийное состояние
Активности нейтрофилов
|
