Дыхательная недостаточность



При изменении уровня жидкости, температуры или при дегазации в транзитных процессах подготовки нефти выделяющиеся газы и пары выходят из резервуаров через дыхательные устройства в атмосферу. Дыхание резервуаров является причиной потерь от испарения нефти и нефтепродуктов, загрязнения окружающей среды и образования горючей паровоздушной среды в наружном пространстве на территории резервуарных парков. Степень опасного загрязнения атмосферы прежде всего зависит от количества выходящих паров, которое можно определить экспериментально (путем измерения объема смеси и концентрации паров в ней) или расчетом.

Таким обр_адам^.ла промысловом технодагическом резервуаре ни по условиям экономичности, ни по условиям безопасности не требуется устанавливать дыхательные клапаны и огневые предохранители, так как они не дают положительного эффекта. Наоборот, при их установке увеличивается опасность возникновения аварий, взрыва и пожара в резервуарном парке вследствие повышенной загазованности прилегающей территории. Во избежание выветривания паров и образования горючей смеси в окрестности резервуара целесообразно заменить типовые дыхательные клапаны лабиринтными устройствами и дыхательным патрубком минимального диаметра с вертикальным или горизонтальным выпуском турбулентной струи газа. На крупных резервуарах, особенно с преимущественно неподвижным уровнем жидкости при нормальных условиях эксплуатации, целесообразно применение раздельных дыхательных устройств .для, «мал±>ии.^Ц-^мьшшс,,дьи?аин«»^-' Дыхательные устройства для «малых дыханий» с^е^ет_,щю?К1Иряда.ть щхи»-менительно к борьбе с потеря~ми ~от испарения нефти и нефтепродуктов, а дыхательные устройства для эпизодически происходящих «больших дыханий» — из требования рассеивания паров.

огнепреградителя работать на пропуск газов в нормальных условиях эксплуатации (без пожара). Промерзание огнепрепрадателя в зимнее время уже неоднократно было причиной разрушения резервуаров. В связи с этим область применения огнёпреградителя приобрела сезонный характер: летом огнепреградители стоят всю* ду, зимой их везде снимают. Случаи предотвращения загорания резервуара за счет огнепреградителей или случаи попадания огня в резервуар через дыхательные устройства очень редки. Достоверно отмечены только случаи распространения огня по газоуравнительным системам. Однако известны многочисленные случаи, когда возникший снаружи пожар проникал или не проникал в резервуар независимо от наличия или отсутствия огнепреградителей на дыхательных устройствах. В некоторых случаях наружное пламя длительно зависало не только на дыхательных устройствах, но и на открытых крышевых люках и проемах, но внутрь резервуара не проникало. Наоборот, при горении растекающихся нефтепродуктов в обваловании происходили взрывы обогреваемых пожаром резервуаров при закрытых и защищенных огнепреградителями дыхательных устройствах, т. е. независимо от них.

В герметизированных системах сбора и промысловой подготовки нефти технологический резервуар является первой точкой, где нефть через дыхательные устройства контактирует с атмосферой. В последней ступени сепарации на.установках, работающих без воздуха, существует некоторое избыточное по сравнению с атмосферным давление. Под воздействием этого давления в нефти сохраняется газ, который должен дополнительно выделяться, как только давление над поверхностью нефти снизится до атмосферного. Это явление и происходит в резервуаре, который фактически выполняет роль дополнительного сепаратора.

При изменении уровня жидкости или температуры газового пространства пары из резервуара через дыхательные устройства выбрасываются в атмосферу. Дыхание резервуаров является причиной потерь от испарения нефти и нефтепродуктов, загрязнения окружающей среды и образования горючей паровоздушной смеси на территории резервуарных парков.

§ 4. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ УСТРОЙСТВА РЕЗЕРВУАРОВ Дыхательные клапаны

резервуары и их дыхательные устройства рассчитаны на низкие значения давления и вакуума.

В проверяемом резервуарном парке заглубленные железобетонные резервуары рассчитаны на избыточное давление 2000 Па и вакуум 1000 Па. Такие же значения давления и вакуума приняты в проекте газоуравнительной системы. Следовательно, установленные на резервуарах дыхательные устройства не соответствуют проекту и даже при полной исправности не способны обеспечить нормальную работоспособность газоуравнительной системы.

устройств. В остальных случаях переброс наружного пожара в газовое пространство ранее не горящего резервуара происходил, как правило, через отверстия, возникающие при нарушении герметичности этого резервуара (например, от взрывной волны или сильного перегрева). Случаи предотвращения загорания резервуаров за счет огнепреградителей или случаи проникания пожара в резервуар через дыхательные устройства отмечаются очень редко. Достоверно отмечены только случаи распространения пожара по газовым обвязкам резервуаров.

При рассмотрении первого состояния пожара были выявлены два технических требования к огнепреградителям: непроницаемость для горючих тазов и искронепроницаемость. В связи с тем, что оба опасных явления (проникание горючих газов и искр в резервуар) возможны только при накрывании резервуара пламенем, когда одновременно нагреваются все крышевые конструкции и дыхательные устройства резервуара, эти требования к огнепреградителям представляются необоснованными. Из расчета видно, что при накрывании пламенем кровля и стенка резервуара выше уровня жидкого нефтепродукта очень быстро нагреваются до опасной температуры, при которой пожар проникает в резервуар даже через глухую газонепроницаемую ограждающую конструкцию, независимо от наличия и состояния дыхательных устройств и огнепреградителей на резервуаре. Требования непроницаемости для горючих газов и искронепроницаемости могут быть обоснованными только в том случае, если ограждающие конструкции резервуара надежно защищены от быстрого перегрева при накрывании резервуара пламенем.

Длительное горение на ОП возможно только при движении ПВС из резервуара через дыхательные устройства в атмосферу. При этом из рассмотрения необходимо исключить случаи, когда выходящая из резервуара ПВС имеет концентрацию паров ниже нижнего предела воспламенения, так как в этом случае горение ПВС вообще невозможно, или выше верхнего предела воспламенения, так как горен,ие такой смеси возможно только после выхода ее в атмосферу, но пламя не может проникнуть в резервуар независимо от наличия и состояния ОП.
Человек. Для описанных случаев острых производственных отравлений характерно слабо выраженное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, наличие скрытого периода (6—8 ч), после которого наблюдаются сосудистые нарушения (вплоть до интерстициального отека легких), поражения сердечной мышцы и почек, сосудистая и дыхательная недостаточность (Ма-кулова).

В легких случаях все явления со стороны" нервной системы, печени, почек стихали за 7—10 дней, а затем уменьшались кашель и одышка, нормализовалось дыхание; затемнения в легких исчезали на 12—14 день. В случаях средней тяжести — кашель, затруднение дыхания, хрипы в легких и затемнения исчезали позднее и неполностью. Описан один спонтанный пневмоторакс; иногда случаи задержки мочи. Выздоровление на 20—30 день. В некоторых случаях в дальнейшем; фиброз легких (Truhaut et al.). В тяжелых случаях — быстро нарастающая дыхательная недостаточность, массивные затемнения в ^легких, асфиксия, потребовавшая трахеотомии, спонтанный пневмоторакс и смерть. Из 11 случаев описанных (Bertrand, Ciurano) острых отравлений Д. 3 закончились смертью. 'Hf вскрытии погибших — опеченение легких, эксудативный альвеолит С некрозом^ альвеолярного и бронхиального эпителия, гнойный фиброзный бронхиолит. В одном случае картина фиброза с прорастанием альвеол в альвеолярных перегородок соединительной тканью; инфильтрация гранулоцитами и лейкоцитами. В миокарде отек, атрофия мышечных волокон. В1 печени — центролобулярный некроз; полнокровие клубочков, дистрофия эпителия канальцев, наличие в их просвете цилиндров в почках.

с Т. (Джег и Бениршке). Описано 8 случаев тяжелого талькоза среди рабочих фабрики по обработке Т., проработавших от 16 до 60 месяцев (запыленность свыле 2 млн. частиц па 1 куб. фут воздуха). Больные жаловались на кашель со слизистой мокротой, одышку, общую слабость; отмечались цианоз, явления эмфиземы, бронхита, выраженная дыхательная недостаточность. В мокроте нередко «особые тельца»; ускорение РОЭ. На рентгенограмм» на фоне сетчатого рисунка легких были видны многочисленные узелковые тени в обоих легких, сливающиеся в опухолевидные образования. Патолого-анатомическая картина характеризовалась массивным фиброзом легких с многочисленными, местами сливающимися, узелками, а также наличием «особых телец»; туберкулезных изменений не было. При исследовании пыли воздействию которой подвергались лица, погибшие от талькоза, 8Ю2 не была обнаружена (Аливазатас и др.).

При обследовании работающих с Со выявлены жалобы на отсутствие аппетита, реже — на тошноту, боли в подложечной области, кашель с мокротой и одышку. Обнаружены случаи анемии с ретикулоцитозом, снижение кр,овя-ного давления, легкие воспалительные заболевания гортани, атрофические изменения слизистой носоглотки, нарушения обоняния. Характерны хронические бронхиты, иногда астмоидного типа, начинающегося или более выраженного фиброза. На рентгенограммах определяется сетчатость и узелковые образования с наклонностью к слиянию, уплотнение прикорневых лимфатических желез. В выраженных случаях — дыхательная недостаточность. В одном случае заболевания со смертельным исходом микроскопическая картина легких имела сходство с саркоидом Бека; лимфатический аппарат легких казался неизмененным. В общем характерны фиброз, бронхиолиты и эмфизема легких (Каплун; Каплун и Мезенцева; Бунимович и Буравлева; Келын; Мошанский и др.; Хустен; Лундгрен и Омен). Описан случай токсического смертельного склероза легких с легочной недостаточностью у 30-летней женщины после 4 лет работы с пылью Со. На вскрытии — хронические изменения в верхних дыхательных путях, распространенный межуточный склероз, множественные бронхоэктазии со слущиванием эпителия бронхов, эндартериит и тромбоз сосудов, дегенеративные изменения в почках, дегенеративные изменения клеточных элементов костного мозга. В легких и печени было найдено 255 и 45 мкг % Со (Кочеткова).

Как субъективная, так и объективная общеклиническая симптоматика при неосложненном силикозе, в особенности I стадии, довольно скудна. Жалоб может длительное время вовсе не быть; наиболее частая и ранняя жалоба на одышку, связанную с таким физическим напряжением, которое ранее одышки не вызывало. Жалобы на боли в груди, связанные с плевральными изменениями, на кашель, выраженность и характер которого зависят, главным образом, от сочетания силикотического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхитом. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации грудной клетки, крайне незначительны, иногда даже при выраженной рентгенографической кар-Time силикоза; нередки физикальные признаки эмфиземы легких, в особенности базальной, а при наличии опухолевидных образований возможно притупление перкуторного звука над ними. Наличие или отсутствие сухих хрипов и их распространенность также связаны с выраженностью хронического бронхита и его обострениями; в целом же при силикозе I они выслушиваются лишь у 10—20% больных (Яблоков). Функциональные нарушения системы внешнего дыхания при силикозе не имеют специфических черт, отражая выраженность пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического бронхита. В части случаев они достигают степени, соответствующей понятию «дыхательная недостаточность», и приводят к артериальной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто наблюдается и при нормальной оксигенации крови, так как обусловлена не только на-

Человек. Наблюдались случаи «пылевого» заболевания легких — пневмоко-ниоза у лиц, подвергавшихся длительное время (15—20 лет) воздействию пыли чистого Sn или SnO2 (Pendegras, Pryde; Cutter et al.; Dundon, Hyghes). Выявляющаяся при этом рентгенографическая картина, по-видимому, обусловлена отложением SnO2, стимулирующей развитие в легких значительных прослоек соединительной ткани. В производстве Sn из концентратов при обследовании 19 рабочих (со стажем работы более 3 лет) у 10 был диагностирован узелковый фиброз. В воздухе цеха обнаружено от 8,6 до 14,9 мг/м3 Sn (Schuler et al.). У рабочих пылевых цехов оловозавода, особенно у плавильщиков со стажем 6— 8 лет ,(при концентрациях пыли от 10 до 150 мг/м3), хронический бронхит, начальное признаки эмфиземы, умеренно выраженная дыхательная недостаточность и другие признаки пневмокониоза ([12, с. 278]; Воротникова, Кузьмина). Дзизинский и Зиссер нашли у больных пневмокониозом (станнозом) изменения состояния капилляров, гипергепаринемию. Заболевание медленно прогрессирует, редко осложняется другими легочными заболеваниями и мало влияет на трудоспособность ([12, с. 278]; Молоканов и др.; Cole et al.). На вскрытии людей, умерших от сопутствующих заболеваний, скопления SnO (от 0,5 до 3 г) обнаружены в легких, а также в лимфатических железах, печени, селезенке. Отмечены утолщения плевры и альвеолярных перегородок, бронхоэктазии, эмфизема, отсутствие сили-котических узелков (Robertson, Rivers; Движков; [54J). SnCU в концентрации 0,09 мг/л вызывает кашель. У рабочего, в течение 30 лет растворявшего SnCl< в НС1, наблюдались боль в горле, кашель, тошнота по утрам, чувство тяжести в желудке, запоры', боли в конечностях (Pedley).

Работающие в условиях воздействия пыли металлического Со (или его окислов) при стаже до и свыше 6 лет жалуются на кашель, одышку, тошноту,' изжогу, боли в подложечной области. При обследовании 247 человек у 52 — гипотония, у 83 — заболевания верхних дыхательных путей, у 34—бронхиты, иногда с астмоидным компонентом, у 33 — пневмосклероз. На рентгенограммах — сетчатость и узелковые образования с наклонностью к слиянию, уплотнение прикорневых лимфатических желез. В выраженных случаях — дыхательная недостаточность, хронические бронхиты, бронхиолиты, хронические интерстици-альные пневмонии, анемии, иногда с ретикулоцитозом (Бунимович, Буравлева; Каплун; Каплун, Мезенцева; Husten; Moshanski). Металлический Со считают причиной пневмокониозов у работающих в производстве твердых сплавов и в порошковой металлургии («твердосплавной болезни»). У 193 обследованных рабочих производства твердых сплавов помимо пневмосклероза обнаружены полк-глобулия, у части — повышение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов. Высокое содержание эритропоэтина в сыворотке крови работающих выявлено при концентрации Со в воздухе 0,434—1,6 мг/м3 (Barbofik; Klucik, Palkovicova)^

Человек. Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от 'нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с «литейной лихорадкой»; при соответствующей терапии выздоровление через JO—14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови — лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% (Ludewig, Thiess). Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при кон-: центрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8 ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как отравление может быть тяжелым (Ludewig). На вскрытии — воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга (Kotzing; Sunderman, Kincaid; Sunderman; Jones). Как последствия острого отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких (Церетели, Манджавад-зе). У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление (Жданеева; Смирнова, Граник).

выраженная дыхательная недостаточность;

Бульварный и респираторный паралич может привести к смерти как следствие аспирации, нарушения дыхательных путей или дыхательной недостаточности. В этом случае необходимо поддерживать доступ чистого воздуха, а если дыхательная недостаточность прогрессирует, вставить интубаци-онную трубку с надувной манжетой или произвести трахеотомию. Для пациентов с нейротоксичным заражением положительный эффект оказывает антихолинэстераза, особенно тогда, когда прибегают к пост-синаптикам. Во всех случаях тяжелого нейротоксичного заражения, а также при подозрении на миастению необходимо провести «Тест Тен-силона». Внутривенно вводится атропин-сульфат (0,6 мг -взрослым, 50 мг/кг веса тела — детям) (для блокады муска-ринового эффекта ацетилхолина), затем делают внутривенную инъекцию эдрофониум-хлорида (10 мг — взрослым, 0,25 мг/кг — детям). Пациентов, которые положительно реагируют на лечение, можно поддержать неостигмин-ме-тил-сулъфатом (50—100 мг/кг веса тела) и атропином каждые четыре часа или непрерывным вливанием.

Тесты с использованием экстрактов кофейных зерен, несмотря на то, что не признаются повсеместно абсолютно надежными, могут быть полезными при идентификации людей со сверхчувствительностью. Тестирование легочной функции может способствовать ранней диагностике закупорки дыхательных путей (дыхательная недостаточность).

Токсическое действие. В силу высокой летучести и раздражающего действия велика опасность острого отравления. Описан случай смертельного отравления пожарного при очистке и заполнении огнетушителей. Анализ используемого газа показал наличие в нем П. У пострадавшего быстро наступила прогрессирующая дыхательная недостаточность, развилась тяжелая пневмония. Вскрытие показало наличие отека легких с обширными кровоизлияниями, фиброзом, некрозом альвеолярных стенок, бронхов и инстерстициальной клеточной инфильтрацией.




Читайте далее:
Действующих электроустановок
Диапазоне температур
Дифференциальное уравнение
Динамические бифуркации
Динамических деформаций
Динамических нагрузках
Динамическое испытания
Динамического равновесия





© 2002 - 2008