Дистрофических изменений
Токсическое действие. Как наркотики действуют при вдыхании несколько сильнее, чем соответствующие олефины. При увеличении числа атомов С действие усиливается и ослабляется с разветвлением цепи. В газообразном и парообразном виде раздражают слизистые оболочки значительно сильнее, чем олефины и парафины. При хроническом отравлении — нарушения гемодинамики и дистрофические изменения паренхиматозных органов; отчетливое раздражение кроветворных органов (Ларионов и др.; Никифорова и др.). ЛКво пиперилена для белых мышей 11 мг/л, для белых крыс 140 мг/л при экспозиции 2 и 4 ч соответственно [85, с. 3].
Хроническое отравление. Животные. При многократных (до 20 раз) отравлениях мышей (экспозиция 2 ч в день, интервал между экспозициями 2—3 дня, концентрация ~6%) животные не погибали, шерсть у них значительно редела. У убитых животных раздражение слизистой бронхов, в легких — очаги эмфиземы; гиперплазия костного мозга с увеличением числа молодых форм. В селезенке— увеличение числа миелоидных элементов, иногда живой миелопоэз, значительное количество полихроматофильвых эритробластов и проэритробластов. В лимфатических узлах признаки раздражения (Ларионов и др.). При повторных отравлениях крыс, морских свинок, кроликов и собак Б. в концентрации 14,8 мг/л в течение 8 месяцев по 7,5 ч ежедневно — легкое замедление развития молодых животных и незначительные дистрофические изменения клеток печени у некоторых животных. Круглосуточная затравка (всего 81 сутки) крыс 0,03 мг/л сопровождалась некоторым отставанием в приросте массы, достоверным снижением артериального давления, дистрофическими изменениями в почечной ткани, гемо-динамическими нарушениями (Рипп; Carpenter et al.).
При ежедневном 4-часовом в течение 4 месяцев вдыхании 2,5—5 мг/л И. у мышей, крыс и кроликов наблюдались функциональные сдвиги в состоянии центральной нервной системы, тенденция к снижению числа эритроцитов при неизменном уровне гемоглобина, лейкоцитоз к концу периода отравления. Воспалительные изменения обнаружены в бронхах и легких (очаговая пневмония); в печени и почках — слабые дистрофические изменения; у кроликов — картина миокардита, у крыс — явления раздражения щитовидной железы. Концентрация 0,2—0,6 мг/л при той же экспозиции не вызвали уловимых сдвигов у подопытных животных, за исключением нарушения синтетической функции печени.
Токсическое действие. Пары Э. в остром опыте вызывают у животных раздражение верхних дыхательных путей; наркотическое действие проявляется как вялость, нарушение координации движений, боковое положение, сопровождающиеся клонико-тоническими судорогами. У выживших животных паралич лап. Для белых мышей ЛКво = 38,9 мг/л, для белых крыс 29 мг/л. У погибших животных дистрофические изменения в печени и селезенке. Концентрация, изменяющая функциональное состояние центральной нервной системы у кролика <судя по сгибательному рефлексу), при 40-минутной экспозиции 0,75—1,5 мг/л.
7 ч в день 5 раз в неделю привела к гибели всех крыс в течение 88 дней. У погибших животных обнаружены эксудат в грудной и брюшной полостях, дистрофические изменения в печени и почках и атрофия яичек у самцов (Kinkeacts et al). У крыс при вдыхании 3 ч в день в течение 3 месяцев 0,107—0,434 мг/л лишь незначительное снижение возбудимости, нарушение проницаемости сосудов, незначительные дистрофические изменения в паренхиматозных органах, но< более выраженные в почках — нефрозонефрит, гломерулонефрит (Добрынина,. Люблина).
Токсическое действие. Непрерывное, в течение 105 суток, воздействие смеси этри концентрации пропана 0,139, бутана 0,8 и пентана 0,032 мг/л сопровождалось у белых крыс сперва повышением, а затем снижением иммунобиологической реактивности, угнетением активности холинэстеразы и прироста массы. Нарушалась условнорефлекторная деятельность, снижалось содержание гемоглобина и эритроцитов. У убитых животных — эмфизема легких, дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Несколько более слабые сдвЯги обнаружены в тех же условиях, но при вдыхании смеси 0,04 мг/л пропана, 0,03 мг/л '.бутана и 0,011 мг/л пентана.
Вдыхание кроликами аэрозоля эмульсола Э-2(Б) в течение 100 дней по 4 ч, в концентрации около 10 мг/м3 сопровождалось гибелью 4 животных из 6, развитием эмфиземы, отека и лимфоидной инфильтрации в легких, дистрофическими,-изменениями в сердечной мышце, печени и почках (Лыхина). Однократное вдыхание аэрозоля эмульсола НГЛ-205 из масла И-20 и (в другой серии) аэрозоля, сульфофрезола, в концентрации 200 мг/м3 в течение 4 ч вызвало у крыс снижение диуреза, э'озино- и моноцитопению, повышение у-гл°булинов и липидного, остатка в сыворотке кровйра через 10 дней и 3,5 месяца — дистрофические изменения в головном мозге, миокарде, почках. Хроническое отравление (6 месяцев по 4 ч ежедневно) привело к отставанию в росте и снижению потребления; кислорода, развитию бронхитов, пневмоний, нарушению проницаемости капилляров, дистрофическим изменениям внутренних органов. Более выражено действие сульфофрезола (Кузина).
Для белых крыс при вдыхании петролейного эфира и экспозиции 3 ч ЛК5о= = 655 мг/л. При вдыхании морскими свинками петролейного эфира по 2 чг в день и концентрации 150 мг/л в течение 20 и 30 мг/л в течение 60 дней отмечалось возбуждение, сменявшееся угнетением, одышка, раздражение слизистых оболочек. Патогистологически — отек легких, кровоизлияния во внутренних органах* умеренные дистрофические изменения в печени (Ambrosio, Inserra; Fischer et al.)..
Картина острого отравления. Животные. У белых мышей быстро начинается непрерывное дрожание, сменяющееся судорогами всего тела, позже неподвижностью. Ригидность хвоста. Периферические сосуды расширены, дыхание замедлено. Смерть от остановки дыхания. Рефлексы исчезают почти перед само."? смертью. У белых крыс, морских свинок и кроликов картина отравления сходная. У кошек — раздражение слизистых оболочек глаз, носа и дыхательных путей, дрожание, мышечные подергивания, температура тела снижена. У собак — часто типичные судороги. При вскрытии погибших животных обнаруживается только полнокровие мозга, легких' и органов брюшной полости. Кровь после-смерти долго остается жидкой. Дистрофические изменения клеток печени.
Теквическое действие. При введении в желудок — возбуждение, быстро переходящее в угнетение. Для белых мышей ЛДао = 5,2, для крыс 7,5 г/кг. Гибель обычя* на 1—4 сутки. При длительном поступлении в желудок 0,25 г/кг — тенденция к лейкоцитозу, изредка гемосидерин в селезенке и легкие дистрофические изменения в печени и почках.
Животные. У белых мышей возбуждение, переходящее в угнетение. При 2-часовой экспозиции НКбо = 15-f- 35 мг/л, ЛКао = 25 мг/л. При 6—12 мг/л и 7-часовом воздействии — возбуждение с последующим угнетением и длительным наркозом. В печени — легкое ожирение, особенно вокруг центральных вен, в почках— незначительные изменения эпителия извитых канальцев. При 60 мг/л после 2 ч вдыхания в легких обширные кровоизлияния, иногда отек. У белых крыс повторные 8-часовые вдыхания паров И. вызвали непостоянное повышение числа эритроцитов без изменений в костном мозге и застойное полнокровие внутренних органов. У крыс, в течение 1, 3 и 6 месяцев вдыхавших И. в концентрации 1—3 мг/л, — снижение количества лейкоцитов, поражение стенок сосудов, бронхиты, пневмонии, воспалительные и некробиотические изменения в почках; склероз селезенки, дистрофические изменения в печени со слабой пролиферацией и гипертрофией ретикулярных клеток ([17, с. 221]; Макарьева). В крови и костном мозге кроликов наблюдались изменения после 5—6 месяцев вдыхания 10 мг/л по 4 ч в день (Чевпецов, Федотова). Во внутренних органах полнокровие, васку-литы, тромбоз сосудов, дистрофические изменения в печени, межуточный миокардит и нефрит (Ибрагимова).
Токсическое действие. Концентрация Г. 150 мг/л при вдыхании по 2 ч в день в течение 30 дней или 30 мг/л в течение 60 дней вызывала у морских свинок. развитие воспалительных и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, особенно в мозгу, печени и почках (Fichera et al.). Описаны случаи развития полиневрита у рабочих, имеющих контакт с Г. (Jamada Sinja; Assouly,. Cavigneaux). При контакте с кожей — сухость последней.
Токсическое действие. После 50—55 смазываний жидким Н. П. (из бакинской нефти) или раствором твердого Н. П. в толуоле кожи белых мышей и кроликов (1 мл/кг) часть животных погибла при явлениях дистрофических изменений внутренних органов, особенно печени. Канцерогенное действие не выявлено.
дистрофических изменений во внутренних органах (Богдатьева, Вид). При смазывании кожи мышей Н. С., полученными при 720° пиролизом краснодарского,, грозненского, дрогобычского керосинов, у большей части животных выявлены папилломы, в дальнейшем перерождавшиеся в плоскоклеточный рак (Патес). Такие же результаты дало смазывание Н. С. из продуктов пиролиза восточных нефтей. При ежедневном нанесении Н. С. на ухо кролика — через 2 месяца бородавчатые разрастания с тенденцией к злокачественному перерождению чере* 4—5 месяцев (Коваленко, Харитонов). Кожные папилломы вызывали у кроликов Н. С. бакинских нефтей (Исмаил-Заде). После смазывания кожи мышей одним из образцов пиролизной Н. С. через 5 месяцев у 10 мышей из 45 множественные гиперкератозы, у 4 — папилломы с изъязвлениями. После 6 месяцев — одиночные или множественные опухоли с некрозами, у 23 мышей плоскоклеточный рак, у 1 — саркома и у 4 — папилломы (Бруевич; Бруевич, Джафаров; Бруевич и др.). Один из образцов смолы пиролиза с содержанием 0,1—0,15% 1,2-бензпирена вызвал у 16 мышей образование 11 опухолей, из них 10 злокачественных. Первая опухоль развилась через 4 месяца, у 50% они возникли через 7,5 месяцев. У мышей линии С5т (черных, коричневых и гибридов) при нанесении на кожу 2—3 раза в неделю 1 капли остатков каталитического крекинга, через 3—8 месяцев возникли папилломы кожи с переходом у части Йи-вотных в плоскоклеточный рак; иногда метастазы в лимфатические железы (Фридман). Смазывание кожи мышей остатком термического крекинга высоко-парафинистой нефти, полученным при 450—510° и высоком давлении, вызывало через 2 недели облысение, в дальнейшем диффузное, через 3—4 месяца — единичные бородавки, а через год у выживших мышей — ороговевшие бородавки, частично с изъязвлениями, гистологически обнаружен плоскоклеточный рак (Гет-манец).
У крыс усиливается распад гликогена в печени и накапливаются некоторые промежуточные продукты гликолиза. У мышей ряд изменений ферментов: активация глюкозо-6-фосфатазы, уменьшение содержания аденозинтрифосфатазы в. мозге, в паренхиматозных органах, но не в скелетных мышцах и почках; активируется кислая фосфатаза и ингибируется щелочная и сукциндегидрогеназа. Отмечена активация мозгового и коркового слоев надпочечников; одновременно-с началом дистрофических изменений в них (Окунь; Jones et al.). Более чувствительны животные с высокой активностью каталазы (Hirokawa et al.).
Токсическое действие. У животных наблюдается возбуждение, нарушение координации движений, медленный наркоз. При остром отравлении выявлено нарушение функций печени. При концентрации 4,4—18 мг/л 1,1,1,3-Т. в различные сроки (от нескольких до 30 дней) погибала половина белых мышей. Вдыхание 2,1 мг/л по 2 ч в день в течение 2 месяцев вызывало у белых крыс уменьшение массы тела, лейкоцитоз, ослабление рефлекторной возбудимости; часть животных погибала к концу 2-го месяца при развитии геморрагической пневмонии и дистрофических изменений в печени. В результате 6-месячного отравления крыс
Общий характер действия. Наркотическое и общетоксическое действие выражено несравненно сильнее, чем у бутадиена-1,3. Вызывает также раздражение дыхательных путей и ряд дистрофических изменений во внутренних органах (преимущественно в печени, почках). Характерно выпадение волос, вероятнее всего вызываемое не самим X., а продуктами его полимеризации. Возможно, что образующиеся в организме перекиси X. угнетают активность тиоловых ферментов. Нарушает медиаторный обмен (накопление ацетилхолина). Ингибирует ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Вызывает возбуждение парасимпатической системы (диэнцефальная патология). Нарушает образование кератина вследствие окисления SH-групп, с чем, возможно, связано выпадение волос (Мхитарян; Гаспарян; Хачатрян). Женщины и люди молодого возраста наиболее чувствительны к действию X.
Животные. Описаны отравления, даже смертельные, при вдыхании паров в концентрациях, равных или близких к насыщающим. Для белых крыс при 4-часовом вдыхании о-Д. JlKso == 8,15 мг/л; гибель в первые сутки. Характерно-двигательное возбуждение, раздражение слизистых оболочек; позже заторможенность, судорожные подергивания, иногда парезы задних конечностей и наркоз. Вдыхание 3,4 мг/л в течение 4 ч обратимо нарушает условнорефлекторную-деятельность крыс, а при 2,5 мг/л изменяет безусловные рефлексы. Во всех внутренних органах — застойное полнокровие, дистрофические изменения в печени и почках и воспалительные в легких. При вдыхании 4,8 мг/л n-Д. в течение-62 дней (по 8 ч в день 5 раз в неделю) погибла часть белых крыс, морских свинок и кроликов. У кроликов — патологические изменения глазного дна, но поражений хрусталика не наблюдалось. У собак при ежедневном 2-часовом вдыхании паров о-Д. — небольшое падение кровяного давления. Дегенеративные изменения наблюдались в печени и почках убитых и погибших животных (Pike). У крыс л-Д. вызывает порфирию и индукцию синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (Варшавская; Poland et al.; Weller, Crelin). У крыс, морских свинок, кроликов и обезьян вдыхание по 7 ч в день 5 раз в неделю 0,95 мг/л п-Д. в течение 157—219 дней или 0,29—0,56 мг/л о-Д. в течение 182—199 дней не вызвало признаков отравления, за исключением дистрофических изменений в печени крыс. В ряде внутренних органов кроликов обнаружен Д. (Лазарева; Rollings-worth et al.). Воздействие 0,2 мг/л о-Д. по 4 ч в день 6 раз в неделю-в течение 4 месяцев нарушало у крыс функциональное состояние центральной нервной системы и временно снижало уровень гемоглобина (Василенко). Введение n-Д. внутрь или под кожу морским свинкам ведет к накоплению жира в печени и мышцах и обеднению их гликогеном (Totaro, Licari).
Токсическое действие. Животные. У белых мышей боковое положение достигается при 50 мг/л П. С. и 40 мг/л И. С. Протекание безусловного рефлекса у кролика изменяется при отравлении 2,3 мг/л П. С. в течение 40 мин.-Пары И. С. вдвое токсичнее, чем пары этилового спирта. При приеме внутрь соотношение, по-видимому, обратное. При поступлении через рот для крыс ЛД5о = 2,26 г/кг П. С. и 5,74 г/кг И. С. Систематическое скармливание 45 мг/кг П. С. или 115 мг/кг И. С. приводило через 2 месяца к одинаковым изменениям активно- • сти ферментов в сыворотке крови и появлению признаков дистрофических изменений в печени и головном мозге (Галета; Шугаев).
Токсическое действие. Животные. При однократном 2-часовом вдыхании паров Д. в концентрации 0,13 мг/л мыши гибнут на 2—12 сутки. Пороговая концентрация, нарушающая за 2 ч условные рефлексы у части крыс, — 0,002 мг/л. При вдыхании 0,02—0,03 мг/л в течение месяца по 4 ч в день зарегистрированы снижение систолического давления и функциональные изменения нервной системы. В тех же условиях и концентрации 0,004—0,005 мг/л эффект слабее. Полного возврата к норме не наблюдалось и через 1,5 месяца после прекращения отравления (Санина, Кочеткова). При вдыхании 0,035 мг/л в течение 2,5 месяцев (экспозиция не указана) часть мышей, крыс и морских свинок погибала на 18—44 сутки при явлениях резкого расстройства кровообращения, дистрофических изменений внутренних органов и пневмонии. У выживших и убитых животных немногочисленные мелкие кровоизлияния в головном мозге, очаговая бронхопневмония, дистрофия и некрозы в печени и селезенке, поражение почек, сердца.
С целью выявления ранних признаков отравления Озерова и др; исследовали его продолжительное воздействие в условиях производства при концентрациях, близких к ПДК. Установлено нарушение функционального состояния печени при отсутствии клинических признаков гепатита и найдены изменения со стороны костной системы. Описана повышенная частота дистрофических изменений в слизистой верхних дыхательных путей, протекающих в форме хронических катаральных, гипертрофических и атрофических процессов, глубина которых зависит от стажа работающих. Выявлены (в 6—26% случаев) также ранние функциональные нарушения центральной нервной системы, снижение обоняния (Бердыходжин, Турамшева; Есеналиева и др.). ;
Человек. В клинической картине выделяют две формы (Беляева, Ярош). Преимущественно легочная: кашель, чаще сухой; объективно — бронхит. При повышенной чувствительности к Сг может развиться бронхиальная астма. Рентгенологически — повышение воздушности, усиление легочного рисунка. В дальнейшем изменения в легких принимают пневмосклеротический характер. Одышка, частый кашель с выделением мокроты. Поражение легких, обычно двустороннее, интерстициальное, осложняется бронхоэктатической болезнью и пневмонией затяжного характера. Рентгенологически на фоне ячеистого фиброза видны мелко- и среднепятнистые тени, корни легких теряют свою структуру, отходящие от них сосуды деформированы. Контуры диафрагмы недостаточно четкие, так как в процесс вовлекается плевра. Легочная недостаточность часто сочетается с сердечной вследствие дистрофических изменений в миокарде и нарушения его сократительной способности (Клейнер и др.). Ведущая роль Сг в развитии бронхолегочной патологии у работающих показана и в производстве хромовых ферросплавов (Буравлева и др.). При преимущественно желудочной форме — боли в, эпига-стральной области, изжога, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, поносы или запоры. Различные степени поражения желудочно-кишечного тракта — от дискинетических функциональных расстройств и признаков раздражения слизистой до гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь сопровождается диспептическими расстройствами, обострениями, общей астенизацией, наклонностью к прободению. Часто переход к гипоацидному состоянию. Даже стационарное лечение не гарантирует длительной ремиссии, если не прерван контакт с Сг. Подробно см. у Беляевой. При обеих формах интоксикации наиболее характерно поражение печени (увеличение, изменение функций вплоть до развития цирроза). Часты также микрогематурия, альбуминурия, хронический нефрит, понижение функциональной способности поджелудочной железы; отмечены случаи малокровия (Мысляева). Прекращение контакта с Сг в начале интоксикации ведет к обратному развитию отдельных симптомов; при прекращении контакта в более поздний период процесс, хотя и медленно, но прогрессирует, особенно при легочной форме (Беляева; Беляева, Ярош).
 Читайте далее:
 Дополнительные требования
Дополнительных источников
Дополнительными средствами
Дополнительным механическим
Дальнейшие исследования
Дополнительное сопротивление
Дополнительную опасность
Допускаемые отклонения
Дальнейшим развитием
Допускается допускается
Действующих строительных
Допускается объединять
Давлением госгортехнадзора
Допускается пользоваться
Допускается предусматривать
|
