Двигательное беспокойство



Магнитное поле 103...10° э - магнитоме-ханические и ориента-ционные эффекты 0,6 э - повышение двигательной активности у птиц

Умственный труд объединяет работы, связанные с приемом и переработкой информации, требующей преимущественного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, а также активизации процессов мышления, эмоциональной сферы. Для данного вида труда характерна гипокинезия, т.е. значительное снижение двигательной активности человека, приводящее к ухудшению реактивности организма и повышению эмоционального напряжения. Гипокинезия является одним из условий формирования сердечно-сосудистой патологии улиц умственного труда. Длительная умственная нагрузка оказывает угнетающее влияние на психическую деятельность: ухудшаются функции внимания (объем, концентрация, переключение), памяти (кратковременной и долговременной), восприятия (появляется большое число ошибок).

Одним из наиболее важных элементов повышения эффективности трудовой деятельности человека является совершенствование умений и навыков в результате обучения. Обучение придает законченность и устойчивость всем формам двигательной активности, является важным средством предупреждения утомления.

Токсическое действие. При вдыхании паров у белых мышей судороги, снижение температуры тела, но без наркоза. ЛК.50 = 0,98 мг/л; для технического О. ЛКбо = 0,91 мг/л. На вскрытии: отек легких, кровоизлияния в них или воспалительные очаги, отек головного мозга. Однократное 2-часовое вдыхание 0,05 мг/л вызывает у мышей изменение условкорефлекторной деятельности и двигательной активности, усиливает возбуждение. Воздействие в течение 4 месяцев 0,03— 0,04 мг/л по 4 ч в день не вызывало заметных изменений, только в некоторые периоды у белых крыс-самцов снижалось число эритроцитов и содержание гемоглобина, а у самок наблюдалось отставание восстановления массы тела после частичного голодания. Обнаружены бронхиолиты в 'легких, васкулиты и некро-биотические изменения в головном мозге; нерезкие дистрофические изменения во внутренних органах [83, с. 71].

Хроническое отравление. У белых крыс и кроликов при вдыхании 1,2 мг/л по 6 ч в день в течение 60 и ПО дней после первых недель отмечались снижение двигательной активности и замедление дыхания, способности центральной нервной системы к суммации подпороговых импульсов, у кроликов — некоторые нарушения состояния сердечно-сосудистой системы. На вскрытии — полнокровие внутренних органов; у крыс также кровоизлияния и ограниченный отек в легких (Качанов).

Токсическое действие. Вызывает возбуждение животных, повышение двигательной активности, нарушение координации движений, боковое положение. Для белых мышей при экспозиции 2 ч ЛКго = 100 мг/л (техн. продукт — 55 мг/л); для белых крыс при экспозиции 4 ч ЛКэо = 71,8 мг/л. Микроскопически у павших животных — участки эмфиземы и ателектаза в легких, дистрофические изменения в печени и почках. Вдыхание 4,2 мг/л в течение 40 мин нарушает безус-ловнорефлекторную деятельность кроликов. У мышей и крыс при вдыхании 3 мг/л в течение 4 месяцев — уменьшение массы тела и потребления кислорода, нарушение условнорефлекторной деятельности, дистрофические изменения в печени, почках и сердечной мышце (Халепо).

1,1,3-Триэтоксибутан при вдыхании насыщенных паров в течение 2 ч вызывает угнетение двигательной активности и нарушение координации у белых мышей; 10-кратное повторение ингаляций приводит к частичной их гибели. При вдыхании в течение 5 дней по 2 ч ежедневно концентраций 0,97—1,26 мг/л у

Токсическое действие. Животные. У белых мышей вдыхание 0,1 мг/л в течение 2 ч вело к раздражению слизистых оболочек, усилению двигательной активности, заметному покраснению кожи, сильной одышке (Смирнова). При 0,055— 0,058 мг/л и той же длительности воздействия наблюдались повышение способности нервной системы к суммации подпороговых импульсов, снижение числа лейкоцитов в крови. При длительном (6 месяцев) ежедневном отравлении белых крыс концентрацией 0,01 мг/л возникали судороги, нередко со смертельным исходом. У кошек при вдыхании паров в насыщающих концентрациях в течение 60 мин, а также при нанесении на кожу наблюдались одышка, беспокойство, появление до 20% метгемоглобина в крови (Овчаров). Резкий гемолиз (до полного исчезновения эритроцитов) и связанные с ним патологические изменения в почках наблюдались при введении Г. И. в брюшную полость мышей. Меньшие дозы вызывали нарушение высшей нервной деятельности у крыс, а при дозе 900 мг/кг количество метгемоглобина через 10—14 ч достигало 65,7—84,2%; у крыс и кроликов нарушался сперматогенез (Тиунов; Смирнова, Косьмина; Грохольская и др.; [83, с. 76]).

Через 15 — 20 мин после введения в желудок смеси П. Ц. в виде вязкой массы у белых мышей повышение двигательной активности, сменяющееся неподвижностью, учащение дыхания, судороги, боковое положение и гибель части животных в течение 4 — 5 ч или же в 1 — 2 сутки обычно от остановки дыхания, У выживших животных — истощение, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз, наличие телец Гейнца. При введении в брюшную полость, кроме того, угнетение активности холинэстеразы, поражение печени и почек (удлинение протромбинового времени, повышение содержания остаточного азота и креатинина в крови) [83, с. 77]. При введении в желудок мышей дигидропероксиперекиси ЛД5о = 890 мг/кг, для дигидроксиперекиси ЛД5о = = 3080 мг/кг, для гидроксигидропероксиперекиси (в виде пасты) ЛД5о = = 880 мг/кг. Дозы, изменяющие при однократном поступлении в желудок белых крыс порог нервно-мышечного возбуждения, активности пероксидазы и ка-талазы, содержание гемоглобина и SH-групп в крови, находились в пределах 14 — 280 мг/кг. Одновременно наблюдалось нарушение сперматогенеза. Введение однократно в трахею крыс по 10 и 15 мг гидроксигидропероксиперекиси вызвало гибель 80 — 100% животных, а поступление в желудок крыс 6 раз в неделю в течение 4 месяцев по 3 и 0,6 мг/кг вызвало функциональные нарушения цен-

Токсическое действие. Животные. Наименьшая концентрация, вызывающая изменения спонтанной двигательной активности мышей, 0,032 — 0,063 мг/л. При однократных 2-часовых затравках 0,18 — 0,64 мг/л паров у белых мышей повышение двигательной и рефлекторной возбудимости, раздражение конъюнктивы глаз, затруднение дыхания. У части животных через 2 ч боковое положение и гибель в течение суток. При введении в желудок для белых мышей ЛДзо = = 3,55 г/кг, для белых крыс 6,6 г/кг. У погибших животных дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Животные. Вялость, снижение двигательной активности. Симптомы угнетения активности холинэстеразы появляются через 2—6 ч. При различных способах отравления ЛД5о (в мг/кг) составляют:
Токсическое действие. Животные. Обладают наркотическим и судорожным действием. Вызывают раздражение слизистых оболочек, двигательное беспокойство с последующим угнетением, затруднение дыхания, боковое положение, судороги, усиливающиеся перед гибелью. Смерть от остановки дыхания. Картина^, сходна у белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и собак. Крысы-самки, кролики и собаки более чувствительны. ЛКао для мышей при экспозиции 2 ч 16,9 мг/л (Э.) и 17,7 мг/л (В.), для крыс-самок при экспозиции 4 ч1 3,52 мг/л, для самцов 15 мг/л (Э.). При 15,6 мг/л собаки погибают в течение 1,5 ч, 10,5 мг/л вызывают у них раздражение слизистых оболочек и судороги: через 30 мин, а 6,2 мг/л через 90 мин. У павших животных — нарушение проницаемости сосудов, дегенеративные изменения в печени и почках, более выраженные при вдыхании В. При экспозиции 40 мин концентрации, изменяющие функциональное состояние нервной системы у мышей 0,069 мг/л (Э.) а 0.033 мг/л (В.). Вдыхание 1,86 мг/л В. при воздействии по 3 ч в день в течение. .30 дней не приводило к заметным сдвигам в состоянии животных, за исключением повышенной возбудимости нервной системы. Концентрация 1,15 мг/л по<

Токсическое действие. Для белых мышей при введении через рот пентахлор-бутана ЛД5о = 2 г/кг, гексахлорбутана — 2,5 г/кг, ПХБ-80 — 785 мг/кг. Для морских свинок при отравлении пента- и гексахлорбутаном Л Дао = 0,94 и 1,4 г/кг соответственно. Для мышей ЛКбо = 0,98 мг/л, для крыс — 0,256 мг/л. Картина отравления, независимо от пути введения П., — двигательное беспокойство, повышенная реакция на раздражение, подергивание лапок, атаксия, судороги, затем малая подвижность, боковое положение, нарушение дыхания и гибель от его остановки. Раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, лейкопения, эозинопения. Патогистологически — гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в паренхиматозных органах, бронхиты, бронхопневмонии.

дыхания, резкое двигательное беспокойство, приступы клонико-тонических судорог. При введении в желудок для крыс ЛД5о = 750 мг/кг, для мышей 1500 мг/кг. При ежедневном вдыхании 0,01 мг/л крысы погибают в среднем через 34 дня. При нанесении на кожу не вызывает раздражения (Спыну, Маковская). При введении курам, морским свинкам и кроликам в моче определяются хлорсодер-жащие водорастворимые метаболиты (Rahn), с чем, возможно, связана меньшая токсичность А. по сравнению с рядом хлорорганических инсектицидов.

Острое отравление. Животные. Двигательное беспокойство, атаксия, слабость конечностей, заторможенность. Боковое положение только при смертельной концентрации. Пороговые концентрации, угнетающие при однократном вдыхании двигательную активность мышей 1,5 мг/л; условные рефлексы крыс—1,8 мг/л и безусловнорефлекторную деятельность кроликов — 0,65 мг/л (Мамлеева). Для белых мышей минимальная наркотическая концентрация при 15—45-минутном воздействии 85—95 мг/л. Последействие велико. После 5-часового воздействия 15 мг/л — гибель через 10 ч. На вскрытии — жировое перерождение печени, почек, сердца. При экспозиции 2 ч ЛКзо = 36 мг/л. Гибель наступает в ближайшие часы и сутки (Мамлеева). Для белых крыс при экспозиции 4 ч JIKso — = 53 мг/л; 90 мг/л через 10—20 мин вызывают наркоз и гибель в ближайшие часы. Морских свинок концентрации 44—48,6 мг/л через 5,5—6 ч приводят к глубокому наркозу, а через 15—19 ч к смерти. Отравление при 12,3—15 мг/л в течение 4—4,5 ч переносится без видимых симптомов и последствий, при 107 мг/л смерть наступает через 1,5 ч. (Sayers ei al.). Кроликов концентрация 40 мг/л, не вызывающая наркоза, приводит к смерти в первые сутки. У кошек наркоз наступает уже через 24 мни при 7,5 мг/л; смертельными (при воздействии свыше 40 мин) оказались лишь очень высокие концентрации — 550 мг/л и более. Собаки при отравлении парами в концентрации 80—200 мг/л погибают после часового воздействия. При 40—60 мг/л и такой же экспозиции смерть наступает после

дыхательных путей и «глаз, двигательное беспокойство, сменяющееся малой подвижностью. При больших концентрациях — одышка, боковое положение, тонические и клонические судороги, смерть. JIKso = 7,57 мг/л (2-часовое воздействие). На вскрытии: полнокровие внутренних органов и кровоизлияния в оболочке и веществе головного мозга, мышце, сердце и легких (Островский). Проникает в опасных для жизни количествах через кожу кроликов.

Картина отравления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. МГ вызывал у мышей и крыс раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство и судороги. Смертельная концентрация для 50% животных при 4-часовом воздействии: для мышей 0,11 мг/л, для крыс 0,14 мг/л, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, двигательное возбуждение, заметный гемолиз. Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04—0,05 мг/л. На вскрытии: в легких — кровоизлияния и отек, в отдельных случаях — мелкие кровоизлияния в продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга.

Картина отравления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. В специальных опытах исследовалось влияние только N02. При однократном отравлении крыс в течение 4 час уже 0,066 мг/л вызывали саливацию, двигательное беспокойство (Дигл и Гейдж). По Ла Тауски и др., различные лабораторные животные погибали при 0,1 мг/л через 2— 3 час после начала отравления. При 0,012—0,14 мг/л собаки погибали после 4-часового воздействия (Грей и Рочестер). При отравлении животных NO 2 метгемоглобин в крови не обнаруживается (в отличие от отравления N0). Однако за счет последующего образования HN02 и HNOs в крови могут накапливаться нитраты, что и имеет диагностическое значение (Лаза-ров; Грохольская).

Применяется при получении силиконовых жидкостей и масел. Получается синтезом из Si и НС1 при повышенной температуре. Физические и химические свойства. Бесцветная, очень летучая прозрачная В присутствии влаги энергично гпдролизуется с последующим об-полисилоксанов. Хлор в молекуле Т. легко замещается органи-радикалами (см. таблицу на стр. 323). Картина отравления и токсические концентрации. Сильно раздражает слизистые глаз и верхние дыхательные пути отравлявшихся белых мышей, вызывает двигательное беспокойство,, одышку, сменяющуюся уреже-нием дыхания, еще позже — нарастающую слабость. При относительно высоких концентрациях наблюдаются судороги и смерть во время 2-часового воздействия. 50% взятых в опыт мышей погибало при концентрациях 1,5— 2 MS/'л. На вскрытии — резкое полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в различных органах (легкие, мозг), воспалительные изменения в органах дыхания; в печени и почках — дегенеративные изменения. При хроническом отравлении белых крыс (6 месяцев по 3 час в день при 0,01—0,04 ме/л) обнаружены некоторые функциональные нарушения (задержка роста животных, нарушение функционального состояния нервной системы, уменьшение числа эритроцитов), в органах — катаральное воспаление трахеи и бронхов, межуточный проли-

Острое отравление. М. вызывает у мышей, крыс, собак и обезьян раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство, атаксию, цианоз, судороги. Для этих животных при 60-минутной ингаляции ЛКбо = 0,24, 0,48, 0,18 и 0,30 мг/л (Haunt et al.). При 4-часовом воздействии: для мышей ЛКбо = 0,11, для крыс 0,14, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, двигательное возбуждение, заметный гемолиз, падение гематокрита, ретикулоцитоз. Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04—0,05 мг/л. На вскрытии: в легких кровоизлияния и отек, в отдельных случаях мелкие кровоизлияния в продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга. При введении в желудок мышам и крысам ЛД5о = 33 мг/кг. Длительное введение с гГитьевой водой увеличивает частоту возникновения опухолей легких у мышей.

Внутрибрюшинное введение АЭТ (100 мг/кг)) вызывает у собак слюнотечение, рвоту, диарею, общее возбуждение, атаксию, тонические и клонические судороги [Benson et al., 1961]. Быстро произведенная внутривенная инъекция АЭТ (150 мг/кг) вызывает у ненаркотизированных собак нарастающее двигательное беспокойство, сопровождаемое респираторной недостаточностью, слюнотечением, слезотечением, рвотой, недержанием мочи и кала. Примерно через 15 мин после инъекции наблюдается короткий период атаксии, после чего наступает общее угнетение продолжительностью 12—24 ч. Вплоть до 48 ч у животных сохраняется потеря аппетита [Knott, Overman, 1961]. Независимо от способа введения, наибольшие из переносимых доз АЭТ обусловливают тремор и судороги у мышей, крыс, морских свинок, кроликов, кошек и собак.

Клиническая картина острого отравления бензотриф-торидом отличалась отсутствием явлений выраженного раздражения, столь характерного для воздействия предыдущих соединений. Сразу после затравки возникают некоторое двигательное беспокойство, затем вялость, нарушение координации движений и боковое положение. Животные, как правило, гибли в первые сутки после воздействия вещества и в редких случаях на 2—3-й сутки.



Читайте далее:
Деформированном состоянии
Дегидрирования углеводородов
Дежурного персонала
Декларация безопасности
Действующем производстве
Декларирования промышленной
Демонтажа оборудования
Деревянных подкладках
Деструктивные изменения
Детонационные логические
Диэлектрическая проницаемость
Диэлектрическими перчатками
Диэлектрической проницаемости
Диаметрально противоположных
Диаметров трубопроводов





© 2002 - 2008