Двигательную активность
Тяжелая степень: острое двигательное возбуждение, делириозное состояние, возможный отек легких. Кома.
Тяжелая степень: острое двигательное возбуждение, деллириозное состояние, возможный отек легких, кома.
Острое отравление. Животные. При вдыхании паров — двигательное возбуждение, клонические судороги, паралич лап; смерть наступает, как правило, so время затравки от паралича дыхания или в 1—3 сутки. У выживших животных — неподвижность, но реакции на раздражение повышены, иногда вплоть до развития судорог, а порог нервно-мышечной возбудимости снижен. Температура тела и артериальное давление немного снижены. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в легких и в мозге; дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек и клеток печени; признаки нерезквго повышения функции щитовидной железы и коры надпочечников; нарушение биосинтеза витамина С в головном мозге, легких. ЛКзо Для белых мышей 0,74, для •белых крыс 1,59—1,93, для морских свинок 2,1 и для кроликов 4,2 мг/л. Концентрация, изменяющая у крыс порог нервно-мышечной возбудимости при однократном вдыхании, — 0,8 мг/л (Шашкина; Kinkead etal.).
При концентрации уайт-спирита 50 мг/л и экспозиции 3 ч у мышей — раздражение слизистых оболочек, двигательное возбуждение, одышка; при 150 мг/л — боковое положение. Синтетический растворитель типа уайт-спирита (т. кип. 153—224°; 82% метановых и 18% непредельных углеводородов) не вызвал токсического эффекта у мышей при вдыхании насыщающей концентрации; в течение 2 ч (Григорьев; Кремнева; Стасенкова, Муравьева).
Острое отравление. Сначала двигательное возбуждение, учащение дыхания, затем его затруднение и урежение, атаксия; боковое положение наступает при концентрациях, близких к абсолютно смертельной. При вдыхании 2,3-Д. (экспозиция 2 ч) для белых мышей JIKso = 3,1 мг/л, при вдыхании 1,3-Д. JIKso = 4,7 мг/л, а ЛКюо = 6,8 мг/л. Смерть от остановки дыхания. У погибших животных в легких кровоизлияния, отек, краевая эмфизема и ателектазы; в печени дегенеративные изменения клеток. Концентрация 1,3-Д., изменяющая безусловнорефлектор-«ую реакцию кролика при экспозиции 40 мин, — 0,45 мг/л, а вызывающая у него изменение дыхания при той же экспозиции— 1 мг/л.
Острое отравление. У животных — раздражение дыхательных путей, двигательное возбуждение и учащение дыхания, затем резкое затруднение дыхания, атаксия, парезы и параличи конечностей. Наркоз только при концентрации, близкой к абсолютно смертельной. При экспозиции 2 ч для белых мышей ЛКэо = = 11,8 мг/л, ЛКюо = 24,4 мг/л. При введении в желудок для мышей и белых крыс ЛД5о = 800 -г- 840 мг/кг, для кошек 330 мг/кг. У погибших животных кровоизлияния, отек, эмфизема и ателектазы в легких; после введения в желудок некрозы слизистой по ходу желудочно-кишечного тракта. При 40-минутной экспозиции концентрация 1,12 мг/л изменяла рефлекторную деятельность кроликов, угнетая центральную нервную систему. Длительное введение в желудок дозы 0,07 мл/кг при неуловимых проявлениях токсического действия приводило к развитию параличей задних конечностей крыс [8, с. 151].
Животные. Двигательное возбуждение, раздражение слизистых оболочек, наркоз. Смертельные концентрации паров (по расчету, истинные несомненно значительно ниже) при 2-часовой экспозиции: для белых мышей 3 мг/л, для кроликов и кошек 5 мг/л. На вскрытии погибших мышей — очаги кровоизлияний, иногда небольшой отек легких, часто дегенеративные изменения в эпителии трахеи, мутное набухание извитых канальцев почек, жировая дистрофия печени. У кошек — гнойно-некротическая пневмония, бронхит.
Острое отравление. При высоких концентрациях и дозах — сначала двигательное возбуждение, затем угнетение, боковое положение, на фоне которого развиваются клонико-тонические судороги, понос, парезы и параличи. Характерна напряженность мышц, особенно затылочных. Для белых мышей JIKso = = 0,37 мг/л при экспозиции 2 ч, для белых крыс ЛКбо = 0,63 Ч- 0,84 мг/л при экспозиции 4 ч. Некоторое угнетение описано у мышей и при 0,08—0,09 мг/л. При введении через рот для мышей ЛДво = 51 -f- 200 мг/кг, для крыс 824-350 мг/кг, для кошек 187 мг/кг (Гулько и др.; Мурзакаев; Потеряева). У погибших животных: полнокровие внутренних органов, отек и пневмонические очаги в легких, мелкие некротические очаги в печени. Вдыхание 0,026 мг/л по 2 ч в день в течение 1 месяца приводит у крыс к лейкоцитозу, потере массы тела, нарастанию остаточного азота в крови, ацидозу и гибели 50% животных. Уже при однократном поступлении Г. в дозах 10—20 мг/кг у крыс и морских свинок нарушается обмен витаминов Bi и С. При больших дозах угнетается активность таких ферментов как цитохрсмоксидаза и сукцинатдегидрогеназа. Предварительное или последующее введение витаминов С, BI и Е снижает токсический эффект, так же как и введение глютатиона. Тиоловые соединения (унитиол и другие препараты), введенные до или сразу после поступления Г., дают анти-дотный эффект (Потеряева; Гудумак; [14, с. 264]).
Острое отравление. Животные. Подергивание мышц, частое мочеиспускание,, светобоязнь, слепота (у мышей). Двигательное возбуждение, мелкая дрожь или: подергивание головы и конечностей, слюнотечение (у кошек, кроликов и собак). Иногда рвота, учащение, а затем замедление дыхания, нарушение равновесия,, вялость, повышение, а затем понижение рефлексов, клонические и тонические судороги с опистотонусом, боковое положение, параличи. Симптомы отравления чаще всего появляются через 10—30 мин после введения яда. Отмечается ряд. биохимических сдвигов. После однократного или двукратного введения в желудок мышей и кроликов — снижение содержания белка в крови и суммы альбуминов, гипергликемия и глюкозурия, снижение насыщенности крови кислородом, анемия, резкий лейкоцитоз (Балашов; Гладенко и др.; [14, с. 137]). Отмечаются признаки нарушения обмена биоактивных веществ — серотонина, гистамина, ней-раминовой кислоты [14, с. 142 и 159]; снижение активности фосфатаз; сдвиг активности аминофераз в сыворотке крови [30]. После острого отравления в моче обнаруживается до 95,4% у-изомера (Rusiecki et al.). При введении Г. в желудок крыс происходит накопление изомеров (Р>у>б), а выводится 6-изомер скорее, чем у; в тканях накапливается р-изомер (Komada). Бедная белками диета усиливает токсичность у-изомера (Boyd, Chen).
Токсическое действие. При введении в желудок — двигательное возбуждение, сменяемое заторможенностью, нарушением дыхания. Для белых мышей ЛД5о = = 715 мг/кг. Гибель через 1—4 суток. Кумулятивное действие выражено слабо. При повторном введении в желудок — только некоторое повышение возбудимости центральной нервной системы, снижение содержания гликогена в печени, изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови. Семикратное нанесение на кожу спины белых крыс закончилось воспалением с некрозом и длительным заживлением.
Животные. У белых мышей при очень высоких концентрациях и 2-часовой экспозиции — двигательное возбуждение, судорожные подергивания, замедление дыхания, боковое положение. Часть животных погибла через 2ч — 5 суток (Левина). При 2-часовом вдыхании летучих веществ, выделяющихся из каучука (пароотогнанного), ЛКюо = 0,46 мг/л (Шур). У кошек при концентрации 0,16— 0,4 мг/л — слюнотечение, резкое угнетение. Из 5 животных 1 погибло через 14 суток. При 3-часовом воздействии концентрации 0,06—0,27 мг/л картина та же. Часть кошек погибла в течение 1—3 суток. На вскрытии: полнокровие и кровоизлияния в легких, дряблость и полнокровие печени, резкое увеличение почек и селезенки.
Токсические концентрации, вызывающие острое отравление. Животные. При 2-часовом воздействии на белых мышей наркоз вызывает концентрация 25 мг/л; ЛКбо = 40 мг/л. Для белых крыс ЛКао = 60 мг/л. Часть животных погибает при концентрации 30—35 мг/л в течение 8—4 ч. Концентрации 2,1—4,3 и 8,6 мг/л при однократном воздействии снижают работоспособность и двигательную активность (Adams et al.; Grandjean). У морских свинок концентрация 30 мг/л вызывает боковое положение через 30 мин. У кроликов концентрация 60 мг/л вызывает боковое положение через 20 мин. Концентрации 0,5—1,0 мг/л в 40-минутном опыте изменяют скорость сгибательного рефлекса (Люблина). У кошек концентрация 45 мг/л через 20 мин вызывает боковое положение, через 5ч — глубокий наркоз. У собак концентрация 60 мг/л через 8 мин вызывает боковое положение, концентрация 90 мг/л через 2ч — глубоки-й наркоз. Функции печени не нарушаются даже при глубоком наркозе (Richards, Bachman).
Острое отравление. Животные. Двигательное беспокойство, атаксия, слабость конечностей, заторможенность. Боковое положение только при смертельной концентрации. Пороговые концентрации, угнетающие при однократном вдыхании двигательную активность мышей 1,5 мг/л; условные рефлексы крыс—1,8 мг/л и безусловнорефлекторную деятельность кроликов — 0,65 мг/л (Мамлеева). Для белых мышей минимальная наркотическая концентрация при 15—45-минутном воздействии 85—95 мг/л. Последействие велико. После 5-часового воздействия 15 мг/л — гибель через 10 ч. На вскрытии — жировое перерождение печени, почек, сердца. При экспозиции 2 ч ЛКзо = 36 мг/л. Гибель наступает в ближайшие часы и сутки (Мамлеева). Для белых крыс при экспозиции 4 ч JIKso — = 53 мг/л; 90 мг/л через 10—20 мин вызывают наркоз и гибель в ближайшие часы. Морских свинок концентрации 44—48,6 мг/л через 5,5—6 ч приводят к глубокому наркозу, а через 15—19 ч к смерти. Отравление при 12,3—15 мг/л в течение 4—4,5 ч переносится без видимых симптомов и последствий, при 107 мг/л смерть наступает через 1,5 ч. (Sayers ei al.). Кроликов концентрация 40 мг/л, не вызывающая наркоза, приводит к смерти в первые сутки. У кошек наркоз наступает уже через 24 мни при 7,5 мг/л; смертельными (при воздействии свыше 40 мин) оказались лишь очень высокие концентрации — 550 мг/л и более. Собаки при отравлении парами в концентрации 80—200 мг/л погибают после часового воздействия. При 40—60 мг/л и такой же экспозиции смерть наступает после
Токсическое действие. Животные. Вдыхание насыщающих воздух концентраций (20—23°) В. П. С. в течение 2 ч не приводило к наркозу или гибели животных, только пары 2-этилгексилового С. в максимально достижимых при комнатной температуре концентрациях вызывали гибель единичных мышей, а пары erop-октилового С. — боковое положение отдельных особей. При 2-часовом вдыхании гептилового С. в концентрации 6,6 мг/л половина мышей пала в течение 10 дней; то же действие оказал туман нонилового С. при 5,5 и децилового при 4,0 мг/л (Заева, Федорова). Пороговая концентрация 2-этилгексилового С., изменяющая спонтанную двигательную активность мышей за 2 ч, — 0,027—0,037 мг/л. Белые крысы в_ыживают даже после 8 ч вдыхания насыщающих воздух концентраций 2-этилбутилового С., после 6 ч отравления 1,25 мг/л паров 2-этилгексилового С. животные остались живы. После 8 ч ингаляции при -8,34 мг/л метилизо-бутилкарбинола 5 крыс из 6 пали [101]. После 2 месяцев (по 4 ч в день) вдыхания в среднем 0,1 мг/л того же С. найдена резко выраженная белковая дистрофия печени, а через 4—6 месяцев при вдыхании 0,01 мг/л отмечены лишь повышение возбудимости центральной нервной системы и мало выраженные дистрофические изменения во внутренних органах крыс и кроликов ([19, с. 59]; Маш-кина). Отравление гептиловым, октиловым и дециловым С. в концентрации 0,18—0,35 мг/л по 2 ч в день в течение 4,5 месяцев выявило начальные, легко обратимые сдвиги функционального характера, слабо выраженные дистрофические изменения печени, почек, сердца. Четкие сдвиги содержания гемоглобина и эритроцитов наблюдались лишь в первый месяц. При патогистологическом исследовании — слабо выраженные изменения внутренних органов и мозга. При действии гептилового и октилового С. у большей части крыс отмечена также значительная клеточная инфильтрация в .легких; в ряде случаев нерезко выраженный катарально-гнойный бронхит (Заева и др.). Повторное воздействие на кроликов 0,2 мг/л тумана децилового С. (по 2 ч в день в течение месяца) привело к снижению активности холинэстеразы в крови, позднее к изменениям в зрительном нерве и грубому помутнению роговицы. Туман нонилового С. (0,6 мг/л за тот же срок) вызвал появление дегенеративных изменений глиозных элементов коры и подкорковых областей головного мозга. Ингаляционное воздействие в течение 6 месяцев паров гексилового, гептилового и нонилового С. в концентрации 0,118, 0,1 и 0,084 мг/л соответственно вызывало изменения на глазном дне (Вендило и др.; Фельдман и Вендило)^ Даже 0,047 мг/л нонилового С. со 2—3 месяца вызывали увеличение времени зрительного восприятия (Егоров и др., 1972). Под действием тумана децилового спирта (0,23—0,058 мг/л) отмечено раздражение конънктивы глаз, помутнение роговицы, затем прорастание ее сосудами. Гистологически найдены изменения в зрительяом нерве, а также дегенеративные изменения в мозге, главным образом в афферентных невронах. Человек. Острые ингаляционные отравления маловероятны из-за малой летучести В. П. С. Хронические отравления перв-Ъ. П. С. выражаются в сужении периферических границ поля зрения, повышении Цветовых порогов, снижении остроты зрения (Егоров и др., 1966). Нередко отмечаются профессиональные дерматиты и экземы, поражения слизистых верхних дыхательных путей, признаки поражения печени, вегетативные нарушения, невротические реакции и нарушения чувствительности по типу полиневрита. Действие на зрение 2-этилбутилового, вто/7-октилового и 2-этилгексилового С. не изучалось.
Животные. Двигательное возбуждение, раздражение конъюнктивы, слизистых оболочек рта и верхних дыхательных путей; при более высоких концентрациях — наркоз, иногда рвота, кровянистые выделения из носа, явления асфиксии. При 4-часовом воздействии для белых мышей и морских свинок ЛКво = 1,5 мг/л, для белых крыс 2,63 мг/л, для собак 1,73 мг/л. Кошки погибали после 20-часового вдыхания 1,0—1,3 мг/л. Концентрации 0,03—0,116 мг/л при однократном вдыхании уменьшали двигательную активность крыс, потребление ими кислорода, число эритроцитов и лейкоцитов. При вдыхании 0,64 мг/л по 7 ч в день 5 раз в неделю в течение 48—85 дней наблюдались замедление роста, воспалительные изменения верхних дыхательных путей, дистрофические изменения в печени, почках и надпочечниках, поражение задних конечностей вплоть до развития вялых параличей (Hollinngsworth et al.). У собак развивалась нормахромная анемия. Действие концентраций 0,001—0,003 и 0,01—0,015 мг/л в течение 30 дней не вызвало изменений в общем состоянии животных, но обнаружились нарушения в хромосомном аппарате клеток костного мозга (возможно, О. Э. нарушает функции ДНК). При вдыхании ~0,11 мг/л мутагенный эффект выявлен в отношении соматических клеток, но особенно страдали мужские половые клетки. Круглосуточное (83 суток) воздействие О. Э. в концентрации 0,0003 мг/л сопровождалось у крыс нарушением хронаксии мышц, повышением содержания остаточного азота в крови, но все сдвиги нормализовались, несмотря на продолжающееся вдыхание О. Э. (Юлдашев). При повышенной температуре окружающей среды токсическое действие О. Э. усиливается [20, с. 38]. На вскрытии животных, погибших во время отравления, — резкое раздражение верхних дыхательных путей, сильное полнокровие легких и органов брюшной полости, а также головного мозга; у павших через несколько дней — воспаление легких, дегенеративные изменения в почках, иногда в печени.
Острое отравление. Для белых мышей при введении ЛпаОз ЛДбо =? 3,35 г/кг, 1п(МОз)з Ю г/кг. Однократное введение в желудок InSb в дозе 10 г/кг гибели животных не вызывало. Картина отравления: возбуждение, сменяющееся адинамией, тремор головы, судороги конечностей. Введение мышам и крысам Ina(SO«)$ в желудок в дозе >3 г/кг затрудняло двигательную активность, вызывало прострацию, спазм диафрагмы, иногда понос (Auvergue et al.; [12, с. 5]). Гистологически — множественные геморрагии в слизистой желудка, кровоизлияния во внутренних органах, гепатонефрит. При действии сублетальных доз цитрата и сульфата индия у животных наблюдалась анемия, нефрозы, паренхиматозная дегенерация печени [12, с. 5]. Дозы In 4 г/кг после 18 введений вызвали резкое облысение, появление белка в моче и крови в кале. У животных, предварительно получавших бедную белками пищу, — желтуха (Vignoli et al.). /
формы его дифференциации неблагоприятно сказываются на работоспособности человека, его поведенческих и эмоциональных реакциях. Труд оператора, в том числе и дистанционным управлением. В профессиях шофера, тракториста, комбайнера и других близких им по форме человек включен в систему управления как необходимое оперативное звено. Раздражители, программирующие действия оператора, поступают непосредственно через слух, зрение, прочие сенсорные системы в мозг человека и вызывают ответные реакции: поворот руки, нажимание кнопок, переключение скоростей. Можно отметить как постоянные факторы деятельности непрерывную двигательную активность, необходимую для управления машиной и постоянную активацию внимания. При дальнейшем развитии дистанционных форм управления существенно меняется сенсорное поле человека и он перестает видеть предмет труда, замененный закодированным сигналом. Это происходит, например, в деятельности диспетчера в аэропорту, у специалистов связи и радиолокации. Такой труд требует выбора программы действия, определенной активности в ответ на сигнальный раздражитель. В операторском труде возрастает удельный вес функции наблюдения за работой автоматов, контроля за деятельностью роботов и манипуляторов. Можно отметить, что эти функции останутся за человеком на ближайшее будущее.
На рис. 2, в показаны расчетные значения суммарных тепловых •потоков при возможных отрицательных температурах и энергозатратах 290 Вт для двухчасовой непрерывной работы. Можно видеть, что в спецодежде. с суммарным тепловым сопротивлением >0,85 м2-°С/Вт можно непрерывно 2 ч работать при температуре •—20 °С и скорости ветра до 20 м/с, при —30 °С и скорости ветра до 16 м/с и даже при —40 °С с силой ветра до 10 м/с. Эти данные получены при расчете теплового состояния, оцениваемого как «прохладно», что при повышенных энергозатратах стимулирует двигательную активность.
Среднее эффективное время, за которое погибло 50% животных подопытной группы, составило 26,6 сут (17,7-39,9), а эффективное время животных контрольной группы 15,4 сут (12,2-19,4) (рис. 4.11). Следующие работы, выполненные Ю. Г. Григорьевым и сотр. [14, 15], касаются изучения поведенческих реакций при комбинированном воздействии ЭМ- и ионизирующего излучений. Авторы оценивали поведенческие реакции (двигательную активность) животных при воздействии ЭМ- и у- из лучении с весьма слабой интенсивностью.
Цистамин, введенный внутрибрюшинно (50 мг/кг) или внутрижелудочно в дозе 300 мг/кг, тормозит двигательную активность желудочно-кишечного тракта крыс ![Танк, 1962]. Красных и соавт. (1970) установили, что уже через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина (100 мг/кг) наступает спазм привратника и препилориче-ской области желудка, продолжающийся 4—8 ч. Вследствие этого резко замедляется эвакуация желудка.
нервных окончаний, поскольку ваготомия не уменьшает, а атропинизация ослабляет такое влияние АЭТ на кишечник. Внутривенное введение 32,5 мг АЭТ стимулирует дефекацию у кроликов в течение 3 ч. Транспортная функция пищеварительного аппарата крыс снижалась через 15 мин после подкожной инъекции и зависела от дозы. В опытах in vitro АЭТ повышает тонус и двигательную активность тощей и толстой кишки кроликов, подвздошной кишки морских свинок, тощей и нисходящей ободочной кишки крыс [Schmid, Gutschow, 1970].
шума, когда животные выглядели более вялыми, т. е. импульсный шум в основном обусловливал агрессивное состояние животных, стабильный — угнетал их двигательную активность. Необходимо отметить, что на путях развития старой и одновременно всегда новой проблемы взаимодействия организма и среды, изучения целостности организма и соотношения его внешней и внутренней сред рефлекторный принцип является объединяющим началом. По Э. А. Асратяну «Павловская теория — это целостная и стройная система представлений о деятельности мозга, отражающего действительность в процессе адаптивного поведения высших животных и чело-
 Читайте далее:
 Действующем оборудовании
Дальнейшей безопасной
Дежурному персоналу
Декларация промышленной
Декларации промышленной
Дальнейшей переработки
Деревянные конструкции
Деревянной рукояткой
Детальное обследование
Дальнейшее понижение
Диэлектрические резиновые
Действующие разрушающе
Диагностирования технического
Дальнейшее расширение
Диапазона измерения
|
