Дегенеративных изменений
У животных, погибших от вдыхания паров Ц., найдены дегенеративные изменения в печени и почках — токсические гломерулонефриты (Treon et al.).
экспозиции. При 40 мг/д наркоз не так глубок; гибель — после 10 повторных отравлений по 6 ч ежедневно. Концентрации 1—11 мг/л переносятся в течение 2—8 недель при ежедневной 6-часовой экспозиции без признаков токсического-действия. Наблюдаются слабые дегенеративные изменения клеток печени и почек. Количество неорганических сульфатов в моче кроликов снижается в период отравлений и быстро возвращается к исходным данным по прекращении действия М. Обезьяны переносят 50 отравлений по 6 ч ежедневно при 1,46 мг/л без признаков токсического действия. При высоких концентрациях температура тел» животных несколько повышается, при низких понижается (Treon et al.).
Острое отравление. Животные. При вдыхании паров — двигательное возбуждение, клонические судороги, паралич лап; смерть наступает, как правило, so время затравки от паралича дыхания или в 1—3 сутки. У выживших животных — неподвижность, но реакции на раздражение повышены, иногда вплоть до развития судорог, а порог нервно-мышечной возбудимости снижен. Температура тела и артериальное давление немного снижены. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в легких и в мозге; дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек и клеток печени; признаки нерезквго повышения функции щитовидной железы и коры надпочечников; нарушение биосинтеза витамина С в головном мозге, легких. ЛКзо Для белых мышей 0,74, для •белых крыс 1,59—1,93, для морских свинок 2,1 и для кроликов 4,2 мг/л. Концентрация, изменяющая у крыс порог нервно-мышечной возбудимости при однократном вдыхании, — 0,8 мг/л (Шашкина; Kinkead etal.).
Токсическое действие. Животные. Обладают наркотическим и судорожным действием. Вызывают раздражение слизистых оболочек, двигательное беспокойство с последующим угнетением, затруднение дыхания, боковое положение, судороги, усиливающиеся перед гибелью. Смерть от остановки дыхания. Картина^, сходна у белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и собак. Крысы-самки, кролики и собаки более чувствительны. ЛКао для мышей при экспозиции 2 ч 16,9 мг/л (Э.) и 17,7 мг/л (В.), для крыс-самок при экспозиции 4 ч1 3,52 мг/л, для самцов 15 мг/л (Э.). При 15,6 мг/л собаки погибают в течение 1,5 ч, 10,5 мг/л вызывают у них раздражение слизистых оболочек и судороги: через 30 мин, а 6,2 мг/л через 90 мин. У павших животных — нарушение проницаемости сосудов, дегенеративные изменения в печени и почках, более выраженные при вдыхании В. При экспозиции 40 мин концентрации, изменяющие функциональное состояние нервной системы у мышей 0,069 мг/л (Э.) а 0.033 мг/л (В.). Вдыхание 1,86 мг/л В. при воздействии по 3 ч в день в течение. .30 дней не приводило к заметным сдвигам в состоянии животных, за исключением повышенной возбудимости нервной системы. Концентрация 1,15 мг/л по<
8 тех же случаях при аппликации Э. погибло 2 мыши из 6; дегенеративные изменения найдены во внутренних органах. При нанесении на кожу кроликов Э. ЛД50 = 5,66 мл/кг, а В. ЛД50 = 15,9 мл/кг [105, с. 470].
Токсичеокое действие. При введении в желудок возбуждение, сменяемое. угнетением, нарушение координации, судороги, боковое положение. Для белых мышей ЛД5о = 6,62 г/кг. Вдыхание насыщенных паров не вызывало у белых крыс уловимых признаков отравления. При повторном введении в желудок обнаруживаются повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в печени, дистрофические — в миокарде. При нанесении на кожу вызывает воспаление и преходящее облысение.
Острое отравление. Животные. У голубей насыщенные пары К. через 10— 15 мин вызывают многократно повторяющуюся рвоту. Белые мыши погибают в последующие дни после часового отравления туманом К. У белых крыс однократное вдыхание аэрозоля осветительного К. с размером частиц 7—8 мкм I» концентрации 0,5 мг/л не вызвало признаков отравления. Введение в трахею» 0,05 мг К. в чистом виде или в растительном масле приводило к гибели част» крыс и развитию отека легких или пневмоний у переживших (Gross et al.). При подкожном введении наивысшая концентрация К. в крови крыс обнаруживалась через 2—4 ч; в легких — кровоизлияния (Deaton et al.). У кошек насыщенные пары К. вызывают легкий наркоз. У собак 2—3-часовое пребывание при концентрации грозненского К. 2,5—3,6 мг/л сопровождается легким дрожанием, беспокойством, пугливостью. Сходные явления, только сильнее выраженные, наблюдались и в атмосфере тумана К. При введении К. через рот у мышей и кролико» одышка, оглушение, наркоз, гипогликемия, дегенеративные изменения в печени и почках, полнокровие легких (Narsimhan, Gangla).
Токсическое действие. При смазывании кожи кроликов 1 раз в 3 дня или 1 раз в неделю из расчета 0,5 г/кг — резкое истощение, уменьшение числа эритроцитов, повышение числа сегментированных полинуклеаров. Все животные погибли в разные сроки после 2—3 и 7 смазываний кожи. На вскрытии — обширные некробиотические изменения и разрастание соединительной ткани в печени; дегенеративные изменения и кровоизлияния в сердечной мышце, почках и надпочечниках; в селезенке исчезновение фолликулов и гибель форменных элементов. На месте смазывания — разрастание покровного эпителия, особенно эпителия придатков кожи, образование небольших эпителиом, клеточная инфильтрация, склероз глубоких слоев кожи, один случай папилломы при дозе 1 мл/кг (Бог-датьева, Вид).
У павших животных главные изменения обнаруживаются в кроветворных органах. В тяжелых случаях в костном мозге — полная аплазия. Меньше повреждаются лимфатические узлы, но и в них сильно выражены дегенеративные изменения. Поражаются все три «ростка» костного мозга: лейкопоэтический," тромбопоэтический и эритропоэтический. В нем появляются атипичные клетки, увеличивается количество ретикулоэндотелиальных клеток, развивается фиброз.' Иногда наблюдается патологическая стимуляция продукции йей1&ицитов и эр'лу троцитов. В дыхательных путях — раздражение, атипические разрастания эпителия; рано изменяются сосуды: поражается эндотелий, нарушается проницае-" мость; значительные изменения обнаружены в сосудах и нервной ткани головного мозга, в его ретикулярной формации (Гусман; Машбиц; Schmidtmann).
Токсическое действие. Относительно малоядовиты. Токсичность смеси изомеров и отдельных изомеров одинакова. При введении в желудок у белых мышей и крыс наблюдается более или менее выраженный наркоз, наступающий медленно, в ряде случаев — после предварительного возбуждения. Одновременно с наркотическим действием отмечены гиперкинезы, тетанические судороги, легкое снижение температуры тела. Гистологически у погибших животных выявлены дегенеративные изменения в двигательных невронах передних рогов спинного мозга. При введении в желудок крысам ТОТ ЛДао = 2,58 г/кг; для ТДТ ЛД5о = = 6,43 г/кг, а для ТГТ ЛД5о =13,16 г/кг.
Концентрация 0,3 мг/л, вдыхаемая крысами 3 месяца, напротив, вызвала лейкопению, со снижением осмотической стойкости, содержания гликогена, липи-дов и пероксидазы в лейкоцитах (Макарьева), но без сколько-нибудь существенных сдвигов в функциональном состоянии печени [83, с. 48]. По другим данным, при концентрации 0,05—0,1 мг/л и ежедневной экспозиции 3 ч в течение 2—3 месяцев возникло нарушение обмена белков, накопление МНз в мозге, снижение содержания гемоглобина при увеличении объема эритроцитов и уровня Fe в крови. В печени — обеднение гликогеном и повышение содержания липидов (Соловьев, Соловей; Мочкина; Браве; Соловей). Даже 0,04 мг/л при ежедневной экспозиции 5 ч 6 раз в неделю вызвали некоторое возбуждение центральной нервной системы, через 6 месяцев: небольшое угнетение диуреза и появление белка н моче, ретикулоцитоз и некоторое замедление свертываемости крови. Гистологически: слабый катарально-десквамативный бронхит, мелкокапельное ожирение в печени, межуточные инфильтраты в почках, дегенеративные изменения в клетках мозга (Корбакова, Федорова). Вдыхание 0,005 мг/л при 3-месячной круглосуточной затравке крыс привело к угнетению нервной системы, фазному снижению содержания нуклеиновых кислот в лейкоцитах, а во внутренних органах к нерезким патологическим изменениям (Гусев, Минаев; Молодюк; Чук-реев).
Хроническое отравление. Десятикратное вдыхание крысами по 6 ч в день-1,35 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек, одышкой, сонливостью или возбуждением, частичной гибелью после 2 экспозиций; 0,54 мг/л переносились без видимых признаков действия 15 раз подряд. В результате вдыхания 0,2—0,4 мг/л по 4 ч в день в течение месяца у крыс к концу периода — повышение порога нервно-мышечной возбудимости, замедление прироста массы-тела; тенденция к повышению артериального давления и количества гиппуровом. кислоты в моче. (Последнее, возможно, связдно с изменением синтетической; функции печени или с превращениями Д. в организме). Те же концентрации; при вдыхании по 7 ч в день, 5 раз в неделю в течение 89 дней привели к увеличению печени и почек, развитию дегенеративных изменений в последних, а также бронхопневмоний. Концентрации 1,8 и 1,3 мг/л при воздействии в течение 20> и 85 дней вызвали увеличение содержания азота мочевины в крови собак, снижение количества нейтрофилов в крови и угнетение или индукцию в ней щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансфераз (Kinkead et al.).
Действие на кожу. Участки эрозии кожи и некроз кончика хвоста у животных при его погружении на 2 ч в В. Признаки токсического действия не обнаруживались (за исключением слабых дегенеративных изменений в печени).
Токсическое действие. Животные. Вдыхание насыщающих воздух концентраций (20—23°) В. П. С. в течение 2 ч не приводило к наркозу или гибели животных, только пары 2-этилгексилового С. в максимально достижимых при комнатной температуре концентрациях вызывали гибель единичных мышей, а пары erop-октилового С. — боковое положение отдельных особей. При 2-часовом вдыхании гептилового С. в концентрации 6,6 мг/л половина мышей пала в течение 10 дней; то же действие оказал туман нонилового С. при 5,5 и децилового при 4,0 мг/л (Заева, Федорова). Пороговая концентрация 2-этилгексилового С., изменяющая спонтанную двигательную активность мышей за 2 ч, — 0,027—0,037 мг/л. Белые крысы в_ыживают даже после 8 ч вдыхания насыщающих воздух концентраций 2-этилбутилового С., после 6 ч отравления 1,25 мг/л паров 2-этилгексилового С. животные остались живы. После 8 ч ингаляции при -8,34 мг/л метилизо-бутилкарбинола 5 крыс из 6 пали [101]. После 2 месяцев (по 4 ч в день) вдыхания в среднем 0,1 мг/л того же С. найдена резко выраженная белковая дистрофия печени, а через 4—6 месяцев при вдыхании 0,01 мг/л отмечены лишь повышение возбудимости центральной нервной системы и мало выраженные дистрофические изменения во внутренних органах крыс и кроликов ([19, с. 59]; Маш-кина). Отравление гептиловым, октиловым и дециловым С. в концентрации 0,18—0,35 мг/л по 2 ч в день в течение 4,5 месяцев выявило начальные, легко обратимые сдвиги функционального характера, слабо выраженные дистрофические изменения печени, почек, сердца. Четкие сдвиги содержания гемоглобина и эритроцитов наблюдались лишь в первый месяц. При патогистологическом исследовании — слабо выраженные изменения внутренних органов и мозга. При действии гептилового и октилового С. у большей части крыс отмечена также значительная клеточная инфильтрация в .легких; в ряде случаев нерезко выраженный катарально-гнойный бронхит (Заева и др.). Повторное воздействие на кроликов 0,2 мг/л тумана децилового С. (по 2 ч в день в течение месяца) привело к снижению активности холинэстеразы в крови, позднее к изменениям в зрительном нерве и грубому помутнению роговицы. Туман нонилового С. (0,6 мг/л за тот же срок) вызвал появление дегенеративных изменений глиозных элементов коры и подкорковых областей головного мозга. Ингаляционное воздействие в течение 6 месяцев паров гексилового, гептилового и нонилового С. в концентрации 0,118, 0,1 и 0,084 мг/л соответственно вызывало изменения на глазном дне (Вендило и др.; Фельдман и Вендило)^ Даже 0,047 мг/л нонилового С. со 2—3 месяца вызывали увеличение времени зрительного восприятия (Егоров и др., 1972). Под действием тумана децилового спирта (0,23—0,058 мг/л) отмечено раздражение конънктивы глаз, помутнение роговицы, затем прорастание ее сосудами. Гистологически найдены изменения в зрительяом нерве, а также дегенеративные изменения в мозге, главным образом в афферентных невронах. Человек. Острые ингаляционные отравления маловероятны из-за малой летучести В. П. С. Хронические отравления перв-Ъ. П. С. выражаются в сужении периферических границ поля зрения, повышении Цветовых порогов, снижении остроты зрения (Егоров и др., 1966). Нередко отмечаются профессиональные дерматиты и экземы, поражения слизистых верхних дыхательных путей, признаки поражения печени, вегетативные нарушения, невротические реакции и нарушения чувствительности по типу полиневрита. Действие на зрение 2-этилбутилового, вто/7-октилового и 2-этилгексилового С. не изучалось.
Токсическое действие сходно с действием HCN. Кошки, ежедневно по 2,5 час вдыхавшие 0,02—0,035 мг/л пыли Ц. (причем в воздухе было 0,005— 0,015 мг/л HCN), все погибли в течение 17—128 дней. Острые явления наблюдались больше в начале периода отравления (рвота, вялость, слабость, иногда возбуждение, слюно- и слезотечение, тяжелое дыхание). Кошки погибали от хронически протекающего патологического процесса (резкая анемия, ряд дегенеративных изменений в центральной нервной системе и во органах).
Нефрозы. Заболевание почек на почве дегенеративных изменений клеток почечного эпителия.
Как следует из данных табл. 63, при воздействии хлористого метила, а также хлористого метилена большинство животных погибало в ранние сроки. При воздействии хлороформа и четыреххлористого углерода срок гибели растягивался, что объясняется их более выраженными наркотическими свойствами, препятствующими развитию острых сосудистых расстройств в легких и мозге, что дает время для возникновения дегенеративных изменений в паренхиматозных органах.
Опыты с диметилформамидом на животных дали экспериментальные свидетельства поражения печени и почек у крыс, кроликов и кошек. Воздействие 'имело место как при вдыхании паров диметилформамида, так и при попадании его в организм через желудочно-кишечный тракт. У собак, подвергшихся воздействию высоких концентраций паров этого вещества, наблюдались полицитемия, уменьшение частоты пульса, снижение систолического давления; имеются гистологические доказательства дегенеративных изменений в миокарде.
С возрастом также увеличивается распространенность дегенеративных изменений в поясничном отделе позвоночника. У половины 35—44-летних мужчин и у девяти из каждых десяти мужчин в возрасте 65 лет и старше рентгенографически выявлены признаки дегенерации дисков в поясничном отделе позвоночника. Признаки выраженной дегенерации поясничного отдела позвоночника отмечены соответственно у 5% и 38% мужчин этих возрастных групп. Дегенеративные изменения встречаются немного чаще у мужчин, чем у женщин. Люди с дегенеративными изменениями дисков в поясничном отделе позвоночника страдают от боли в пояснице чаще, чем те, у которых нет таких изменений, однако дегенеративные изменения дисков также часто наблюдаются у людей, не имеющих симптомов заболевания. При ЯМР-то-мографии дегенерация дисков обнаружена у 6% женщин в возрасте 20 лет или моложе, у которых не было симптомов заболевания, и у 79% женщин в возрасте 60 лет или старше.
Основными признаками дегенеративных изменений в грудном отделе позвоночника являются местная боль, мышечный спазм или слабость и локально сниженная подвижность позвоночника. В некоторых случаях отмечаются неврологические нарушения — парез мышц, сниженная чувствительность и реактивность, которые могут наблюдаться локально и/или могут быть удалены от патологически измененных тканей. При выпадении грудного диска прогноз обычно благоприятный. Симптомы исчезают в течение нескольких недель, как в поясничном, так и в шейном отделе.
Обследование. Особенно необходимо тщательное обследование пожилых людей с длительной и сильной болью и парезом. Кроме детального опроса следует проводить соответствующее клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию, тестирование мышечной подвижности и силы, определение неврологического статуса. Преимущественными методами радиологического исследования позвоночника для установления диагноза и локализации патологических изменений являются прямая радиография, компьютерная и особенно ЯМР-томография. Обследование может быть дополнено радиоизотопной диагностикой. При дифференциальной диагностике могут быть полезны лабораторные анализы. В случаях только выпадения межпозвоночного диска или дегенеративных изменений лабораторные анализы не показывают специфических отклонений от нормы.
В исследованиях рабочих в США было показано, что распространенность плечевого тендинита и дегенеративных изменений плечевого сустава вследствие кумулятивной травмы (КТ) составила 7,8% среди работающих, чьи производственные операции заключались в повторяющихся движениях и/или давлении, оказываемым на кисть и руку. В другом исследовании обратимый плечевой тендинит развился у студенток, выполнявших повторяющиеся движения приведения плеча. Это состояние развивалось, когда частота приведения в течение одного часа составляла 15 сгибаний вперед в минуту и угол приведения составлял от 0 до 90 градусов. Рабочие, занятые обивкой досками, швеи и фальцовщики страдают от плечевого тендинита в два раза чаще, чем работники трикотажной промышленности. Среди профессиональных бейсболистов 10% заболевают плечевым тендини-том. В результате опроса пловцов канадских плавательных клубов показано, что 15% пловцов страдают значительными нарушениями функций плечевого пояса. Заболевание наблюдается особенно часто среди пловцов стиля баттерфляй и фристайл. У 11% из 84 лучших теннисистов мира обнаружен тендинит двуглавой мышцы плеча.
 Читайте далее:
 Дальнейшего распространения
Дисперсно кольцевом
Действующих коммуникаций
Дистанционное управление
Дальнейшего разрушения
Дизельных двигателей
Длительных перерывах
Длительной остановки
Дальнейшему использованию
Длительного воздействия
Длительном облучении
Длительном складском
Дыхательных ферментов
Действующих нормативов
Длительности прохождения
|
