Дегидрирования углеводородов
Хроническое отравление. Животные. При отравлении в течение 11—19 дней по 6 ч и концентрации 0,45 мг/л у крыс — раздражение слизистых оболочек, воспаление и отек легких, дегенеративно-дистрофические изменения в почках и печени (Gage). При ежедневной экспозиции 3 ч и концентрации 0,17—0,25 мг/л все крысы погибали в течение 5 месяцев (Кремнева, Толгская). Круглосуточное вдыхание 0,02 мг/л сказалось у крыс первоначально в угнетении, а позднее в фазных изменениях функционального состояния нервной системы, числа лейкоцитов, уровня нуклеиновых кислот. Все отмеченные сдвиги нормализовались еще в период воздействия Э. Обнаружены очаговая пневмония и отек в легких, кровоизлияния в миокарде, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, дистрофические изменения в головном мозге (Фомин).
При дозе 2,5—20 мг/кг, вводимой ежедневно в течение 84 дней, снижение массы тела, лейкопения, снижение массы селезенки и семенников, в которых обнаружены атрофические изменения. Наиболее выражены были изменения при дозе 20 мг/кг, от которой погибло 10% крыс (главным образом от заболеваний дыхательных путей). Для овец смертельна однократная доза 50 мг/кг, а также доза 2 мг/кг после 20—32 ежедневных введений через рот. Патогистологически у погибших животных обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения во внутренних органах, в том числе в надпочечниках и лимфатических узлах (Jounger, Radeloff; Hiroshi). -
Ежедневное в течение 1,5—2 месяцев вдыхание крысами пыли Sb2Oj (250 мг/м3 до 4 ч) вызывало уменьшение числа беременностей, патоморфологи-ческие изменения в яичниках и матке (Беляева). Введение крысам подкожно Sb2O3 по 165 мг/кг (в расчете на Sb) 5 раз в неделю в течение 2,5 месяцев приводило к брадикардии, резкому обеднению миокарда норадреналином и повышению уровня адреналина (Чекунова), а также понижению реактивности гипо-физоадреналовой системы и изменению содержания в головном мозге концентрации норадреналина, адреналина и серотонина (Мннкина и др.). При длительном вдыхании морскими свинками по 2—3 ч ежедневно в среднем 45 мг/м3 пыли Sb (частицы 1 мкм и менее)—воспаление легких, частицы Sb в фагоцитах интерсти- . циальной ткани легких, лейкоцитоз, гипертрофия фолликулов селезенки. При вдыхании 5—50 мг/м3 той же пыли (50% частиц размером менее 1 мкм) по 3 ч ежедневно в течение 4 месяцев в последние 1,5 месяца отмечена повышенная возбудимость центральной нервной системы, сурьма обнаружена в легких и других внутренних органах (Гадаскина и др.). 5ЬС15 при хроническом ингаляционном отравлении крыс в течение 4 месяцев по 2 ч в день при концентрации 1,5 мг/м3 (по Sb) или 5,5 мг/м3 (по С1) нарушала функцию центральной нервной системы, печени и сердца; обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения в легких, печени, почках, миокарде, а также признаки гипофункции щитовидной железы (Чекунова, Минкииа; Осинцева и др.). i
Хроническое отравление. Животные. При хроническом отравлении — похудание, атрофия кожи, выпадение волос, экземы, бронхиты, воспаление легких,_слю-нотечение, воспаление слизистой рта, рвота, понос, кишечные кровотечения", заболевания почек, поражение центральной нервной системы. В крови — уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, базофильная зернистость эритроцитов (как при свинцовом отравлении), полихромазия, пойкилоцитоз, появление ядерных эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов с нейтрофилией и эозинофилией. Длительное отравление кроликов T12SO4 и Т12СОз (25 мг/кг) выявило нарушение белковых фракций крови, уменьшение концентрации фосфата-зы и свободных SH-rpynn в сыворотке крови (Тихова: [13, с. 24]). У морских свинок при ежедневном введении СН3СООТ1 по 15 мг/кг в течение 14—250 дней на вскрытии обнаружено: в печени — некроз гепатоцитов с кровоизлияниями и разрывами синусоидов; в почках — явления венозного стаза, дегенеративно-дистрофические изменения эпителия канальцев; в кишечнике — отек слизистой оболочки и подслизистого слоя; в селезенке — гемосидероз, уменьшение фолликулоц (Scelsi et al.). При интратрахеальном введении примесь Т1 ускоряет катаральное и фиброгенное действие SiO2. Даже 1% Т1, содержащийся в магниевом сплаве, усиливает его токсичность при введении в желудок животных (Рощина).
Токсическое действие. Отравления возможны при вдыхании и при поступлении через рот и кожу. Действует так же, как тетраэтилсвинец, однако менее токсичен. Нервный яд, при остром отравлении вызывающий возбуждение, мышечную дрожь, атаксию, судороги (которые усиливаются при шуме и прикосновении), паралич конечностей. Гибель при остром отравлении наступает в срок от нескольких часов до нескольких дней. На вскрытии — дегенеративно-дистрофические изменения в печени, почках, поджелудочной желеае, слизистой желудочно-кишечного тракта, гипертрофия сердечной мышцы, нарушения в надпочечниках и щитовидной железе, кровоизлияния и отек легких (Cremer, Callaway; Gerarde).
При попадании в желудок ТМС в дозе 80—280 мг/кг вызывал у крыс тяжелые дегенеративно-дистрофические изменения во всех внутренних органах. При дозе 108 мг/кг симптомы интоксикации появлялись "на 3 день, к 8 дню часть животных пала. Доза 10,8 мг/кг симптомов интоксикации не вызывала. 'ЛДзо = 105—109 мг/кг. Введение в желудок крысам на 9—14 дни беременности ТМС замедляет рост плода, нарушает процесс окостенения, рождается слабое потомство (McClain, Becker).
Токсическое - действие. При введении в желудок и в/б мышам на уровне смертельных доз, а также крысам интратрахеально (в дозе 50 мг на животное) возбуждение, расстройство координации движений, затем угнетение, гибель. Па-томорфологически: бронхит, катарально-гнойная интерстициальная пневмония, дегенеративно-дистрофические изменения в печени, развитие очагов миелоидного кроветворения в селезенке. Увеличение относительных массовых коэфф. печени и легких, уменьшение селезенки.
Острое действие. Животные. По характеру действия напоминают высшие алифатические спирты. Г.: Для мышей ЛКао = 1 г/м3. Во время экспозиции у мышей отмечалась лишь гиперемия лап и ушей. На 5 — 7 сутки после затравки животные делались вялыми, малоподвижными, неопрятными. Гибель на 7— 30 сутки. Патоморфологически: дегенеративно-дистрофические изменения в печени, некроз отдельных гепатоцитов. По уровню смертельных концентраций Г. отнесен к высокоопасным соединениям. Наркотические концентрации Г. выше смертельных. Крысы менее чувствительны к Г.: при действии концентрации 1700 мг/м3 (абсолютно смертельной для мышей) у крыс наблюдались лишь начальные признаки интоксикации. Кумулятивные свойства выражены слабо. Особенность токсического действия в острых опытах — поздняя гибель животных, характерная для поражения паренхиматозных органов. В силу малой летучести Н. гибель животных при вдыхании его паров не наступала. Пороговые концентрации Г. — 22 мг/м3, Н. — 27 мг/м3 (по изменению суммационно порогового показателя у мышей),
Токсическое действие. Для мышей в/б ЛДво = 0,625 г/кг. Картина отравления— см. р-(3-Метокси-4-ацетофевил)-а-нитроэтилакрилат. При интратрахе-альном введении крысам 50 мг на животное в легких через 24 ч периваскуляр-ный отек, васкулит, периваскулит, бронхит, перибронхит, гнойная бронхопневмония. К 3 месяцу воспалительные явления в легких исчезали. Через 2 недели после в/б или в/ж введения мышам смертельных доз в легких изменения те же, в печени дегенеративно-дистрофические расстройства, перихолангит, очаги некроза; в селезенке атрофия лимфоидных фолликулов, развитие очагов миелоид-ного кроветворения; в почках полнокровие. Наиболее значительная патология при в/б введении (Ткачук, Сидорин).
УП-350 и 11,9 мг/м3 для УП-650 Т вызывало у крыс изменение массы тела, температуры и суммационно-порогового показателя, снижение антитоксической и выделительной функции печени, нарушение функции почек, повышение активности холинэстеразы в крови и в ткани мозга, изменение массовых коэфф. печени, почек, селезенки, легких. При действии малых концентраций (0,75 л 0,65 мг/м3) выявлено лишь уменьшение суточного диуреза и снижение суммационно-порогового показателя. Патогистологически обнаружено, что более высокие концентрации вызывали дегенеративно-дистрофические изменения в печени, почках, селезенке, легких; более низкие — лишь начальные дистрофические изменения в почках. Концентрации 0,75 и 0,65 мг/м3 можно рассматривать как близкие к порогу хронического действия.
вается ударный выброс сердца, но в миокарде выявляются дегенеративно-дистрофические изменения (Bishop, Penney; Fay et al., Penney et al.). У кроликов ежедневное воздействие 110 мг/м3 в течение года вызывало гиперхолестеринемию, а 170 мг/м3 в течение 45 дней ускорило развитие атеросклероза при пищевой" гиперхолестеринемии.
В производстве синтетического изопренового каучука методом двухстадийного дегидрирования изопентана для ингибирования термополимеризации вводят тринафтилфосфат. Для предупреждения термополимеризации на стадии ректификации в производстве изопрена применяют фторнитрофенол. В производстве полиэтилена в поток рециркуляционной смеси вводят изопропиловый спирт. Чтобы избежать забивок цилиндров компрессоров при комприми-ровании газов, получающихся в процессе окислительного дегидрирования углеводородов, во всасывающие линии впрыскивают меркаптан или спирт.
За весь период эксплуатации установки ароматизации бензиновой фракции на Новоярославском НПЗ до аварии 11 августа 1990 г. срабатывания предохранительных клапанов с выбросом в атмосферу большой массы горючей среды не происходило. Следовательно, персонал не мог знать о возможных масштабах последствий при такой аварии. Предаварийная ситуация была вызвана тем, что вследствие потери активности катализатора в контактных аппаратах степень ароматизации и дегидрирования углеводородов стала уменьшаться, что повлекло за собой снижение выхода ароматических углеводородов (целевых продуктов) и содержания водорода в циркулирующей газовой смеси. Заметное снижение активности катализатора продолжалось около 10 сут, что подтверждается снижением концентрации водорода в циркулирующем газе с 76% 3 августа до 52% 11 августа. Действия персонала во время, предшествующее аварии, были направлены на повышение выхода целевых продуктов — ароматических углеводородов и водорода путем повышения температуры и давления.
Конструкция циклона, применяемого в установке дегидрирования углеводородов, показана на рис. III-6.
На одном из предприятий на установке дегидрирования углеводородов имеется холодильник с плавающей головкой для охлаждения контактного газа производственной водой, изготовленный без вертикальных направляющих перегородок. При эксплуатации он оказался малоэффективным несмотря на то, что его часто чистили. Завышение температуры контактного газа отрицательно сказывалось на работе последующих цехов. Положение значительно улучшилось, когда при очередном ремонте холодильника установили вертикальные направляющие перегородки.
Реактор и регенератор установки дегидрирования углеводородов имеют так называемые ложные днища.
На установке дегидрирования углеводородов на хро-йоалюминиевом пылевидном катализаторе (модель IV) сатализатор непрерывно циркулирует по переточным грубам в системе реактор—регенератор.
На установке дегидрирования углеводородов контактный газ после реактора и котла-утилизатора охлаждается в скруббере циркуляционной водой. Одновременно с охлаждением в скруббере частично улавливается катализаторная пыль, уносимая контактным газом, вследствие чего в циркуляционной воде содержатся частицы катализатора. Это не учитывалось при проектировании, и в проект закладывались циркуляционные насосы, изготовленные из чугуна. Такие насосы после нескольких дней работы полностью выходили из строя из-за сильной эрозии. Часто при вскрытии насоса обнаруживали полное истирание рабочего колеса.
огнеупорную конструкцию. При нарушении цел ост-зсти внутренней защитной конструкции возможны пе-»грев корпуса аппарата и его деформация. О разме-ах деформации аппаратов можно судить по аварии на ;тановке дегидрирования углеводородов, имевшей мес-) на одном нефтехимическом предприятии.
Рис. 21. Схема хвостовой части установки дегидрирования углеводородов:
Такой случай произошел на одном нефтехимическом предприятии в «хвостовой» части установки дегидрирования углеводородов (рис. 21).
Так, например, с появлением установок дегидрирования углеводородов с циркулирующим пылевидным катализатором инертный газ стали использовать в качестве транспортирующего агента, при этом расход газа составляет иногда свыше 1000 м3/ч на одну систему.
 Читайте далее:
 Дисперсных материалов
Диспетчера предприятия
Диссоциации продуктов
Дистанционного отключения
Дистанционно управляемых
Дизельного двигателя
Длительных статических
Длительное нарушение
Длительное сохранение
Действующих нормативно
Длительном отравлении
Длительном статическом нагружении
Длительность испытания
Длительность воздействия
Дальнейшем нагревании
|
