Деструктивные изменения



Вентиляция здания испарительной установки должна обеспечивать десятикратный воздухообмен в 1 ч, поэтому его оборудуют принудительной приточно-вытяжной вентиляцией. Последняя должна обеспечивать не менее 2/3 воздухообмена из нижних горизонтов помещения. Для воздухообмена верхних зон в потолке здания устроена вытяжная шахта с дефлектором. Вытяжная принудительная вентиляция должна быть во взрывозащищенном исполнении.

Наполнительное отделение относится к категории взрывоопасных, поэтому в нем предусматриваются механическая приточно-вытяжная вентиляция, обеспечивающая десятикратный воздухообмен, а также естественная вентиляция (фрамуги в окнах, дифлекторы в перекрытиях с устройствами для удобного открывания с пола) с трехкратным воздухообменом.

Кабина пилота должна быть максимально герметизирована, оборудована системой кондиционирования, приточно-вытяжной вентиляцией, обеспечивающей десятикратный воздухообмен. Предупреждение попадания в кабину самолета загрязненного атмосферного .воздуха достигается установкой на воздухозабор-ные фильтры грубой очистки фильтра поглотителя типа ФПС Л-60/100. Создание «подпора» лри подаче воздуха на 5—6 мм вод. ст. исключает подсасывание загрязненного воздуха. Температура воздуха в кабине должна быть не более 25°, концентрация ядохимикатов — на уровне ПДК. Создание допустимых метеорологических условий достигается в кабине с помощью термоэлектрического воздухоохладителя, кондиционера. Следует предусмотреть теплоизоляцию кабины. Для очистки обуви экипажа и технического персонала при посадке в самолет необходимо у входа в кабину поместить коврик из пористого материала, пропитанный раствором хлорамина «Б».

дусматривать десятикратный воздухообмен в 1 ч. Удаление воздуха из этих

§ 423. Все взрывоопасные помещения газораздаточных станций, станций регазификации и складов должны быть оборудованы принудительной приточно-вытяжной вентиляцией, обеспечивающей десятикратный воздухообмен в 1 ч. Система приточно-вытяжной вентиляции взрывоопасных помещений не должна быть связана с вентиляцией невзрывоопасных помещений.

V-A-1. Все взрывоопасные помещения КБ обязательно оборудуют-сй принудительной приточно-вытяжной , вентиляцией, обеспечивающей в 1 ч десятикратный воздухообмен. Все вентиляторы и электродвигатели вытяжных и приточных вентиляторов должны применяться только во взрывобезопасном исполнении.

4. Наполнять баллоны сжиженным газом в закрытых помещениях разрешается только при работающей приточно-вытяжной вентиляции, обеспечивающей десятикратный воздухообмен.

5. Наполнение баллонов сжиженным газом разрешается только при работающей приточно-вытяжной вентиляции, обеспечивающей десятикратный воздухообмен.

4. Наполнять баллоны сжиженным газом в закрытых помещениях разрешается только при работающей приточно-вытяжной вентиляции, обеспечивающей десятикратный воздухообмен.

1. Взрывоопасные помещения КБ обязательно оборудуются принудительной притрчно-вытяжной вентиляцией, обеспечивающей десятикратный воздухообмен в 1 ч и трехкратный воздухообмен в нерабочее время.

Согласно правилам техники безопасности компрессоры аммиачных холодильных установок холодопроизводитель-ностью от 1000 ккал/ч и выше размещают в машинном отделении, представляющем собой изолированное помещение с двумя выходами, которые должны открываться только наружу. В помещении необходимо иметь аварийное освещение и вытяжную вентиляцию, обеспечивающую семикратный обмен воздуха. Совместная работа аварийной и обычной вентиляции должна обеспечить десятикратный воздухообмен. Для экстренной остановки компрессоров и аммиачных насосов в машинном отделении рядом с выходом устанавливается специальный выключатель, который одновременно автоматически включает аварийную вентиляцию.

16.11. Для помещений насосных станций жидкого топлива следует предусматривать десятикратный воздухообмен в 1 ч. Удаление воздуха из этих помещений следует предусматривать в размере 2/3 из нижней и 1/3 из верхней зон общего количества удаляемого воздуха.

потреблению кислорода. При патогистологическом исследовании — повреждение слизистой бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, разрастание альвеолярного эпителия, дистрофические изменения клеток печени, эпителия извитых канальцев почек и миокарда, а также кровоизлияния и деструктивные изменения нервных клеток в головном мозге (Решетюк; Эньякова и др.). При отравлении морских свинок парами Н. по 30 мин в течение 6 дней — затруднение дыхания, парез задних конечностей, судороги, смерть. В моче — белок, цилиндры, кровь. Badinaux et al. наблюдали после вдыхания паров Н. легкое помутнение хрусталика в виде беловатых кристаллов или тумана под наружной капсулой и расширения заднего шва в области заднего полюса. У кроликов при вдыхании насыщенных паров Н. по 2 ч в день или круглосуточном вдыхании в течение 2— 5 месяцев — сначала повышение, а затем снижение числа эритроцитов (гемолиз в кровяном русле?), пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия и базофильная зернистость при постоянном содержании гемоглобина. Как правило, лейкоцитоз. Изменения в хрусталике развивались к концу 5-месячного отравления при 0,4— 0,5 мг/л (по 4 ч в день) у части животных. Отмечали начало развития катаракты у кроликов через 24 ч после введения в желудок Н. в дозе 1—2 г/кг. Помутнение начиналось в экваториальной части, затем образовывалась полярная катаракта. Полностью катаракта развивалась через 7—8 дней (Бродский; Бори-сенкова; Фадеева; Boyland, Weigert). У потомства крольчихи, которую 20 дней кормили пищей с добавлением Н. или втирали его в виде мази, через 45 дней после рождения было обнаружено помутнение хрусталика (Rankow, Dabov). Описан также экспериментальный ретинит от Н. (Salmony).

Общий характер действия. На теплокровных животных и человека влияет сходно с ДДТ, но значительно слабее. Принято, что токсичность ДДД равна '/as токсичности ДДТ; например, летальная доза ДДД для белых мышей равна Vio—'/20 от летальной дозы ДДТ, а для человека Vie — 300 г ДДД и 30 г ДДТ [107]. Значительно меньше поражает центральную и вегетативную нервную системы; не вызывает судорог. Накапливается в жирах сходно с ДДТ, но в меньшем количестве. Специфична для ДДД вызываемая им атрофия коры надпочечников и угнетение ее функции у животных и человека. Предполагают, что ДДД не только влияет на секреторную функцию коры надпочечников, но изменяет и вненадпочечниковый обмен гормонов. Возможно, что он усиливает окислительную способность печени, повышая в организме обмен гормонов, или блокирует функциональный ответ коры надпочечников на стимуляцию адренокорти-котропным гормоном (АКТГ). Деструктивные изменения в коре надпочечников вызывают как о,п'-, так и другие изомеры ДДД; однако о,/г'-изомер обладает наибольшей специфичностью, особенно активен при введении собакам; но у крыс, кроликов, кошек, морских свинок, хомяков ДДД в таких же условиях атрофии надпочечников не вызывает. Увеличивает секрецию адреналина, что повышает чувствительность сердечной мышцы к действию ДДД (Богомолец; Комиссарен-ко, Резников; Grady et al.; Kupfer, Peets; Stroy et al.; Soarten et al.; Vernon et al.).

Токсическое действие. Малотоксичны, однако дитаг действует сильнее. При однократном введении в желудок у животных главным образом адинамия. При отравлении белых мышей дибугом ЛДзо = 15, дитагом—11 г/кг. Введение в трахею крыс по 250 мг каждого из соединений вызвало слабость, одышку, угнетение активности. Независимо от пути поступления в легких обнаруживалась пневмония, в печени — воспалительно-деструктивные изменения. Введение мышам в желудок в течение 2 месяцев ежедневной дозы 3 г/кг дибуга и 2 г/кг ди-тага сопровождалось снижением антитоксической функции печени, нарушением белкового и жирового обмена, снижением активности каталазы. Половина крыс, получавших дитаг, пала. У погибших и убитых животных найдены дегенеративные изменения в печени, застойные явления в сердечной мышце и селезенке [26].

На вскрытии при выраженном отравлении — во внутренних органах полнокровие, мелкие периваскулярные кровоизлияния и отек, деструктивные изменения сосудистых стенок, дистрофические и дегенеративные изменения в желудке и кишечнике, в печени, почках, меньше в сердце, а генерализованные костные изменения (см. Габович; Дэвис).

Хроническое отравление. Животные. Круглосуточное ингаляционное отравление крыс в течение 5 месяцев пылью NaF или A1F3 (0,03—0,1 мг/м3) приводило к функциональным и морфологическим изменениям центральной нервной систе-мы, накоплению фтора в костях, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, менее выраженным при воздействии AlFj (Sadilowa, Jelnitschnych). У скота, поедающего в окрестностях алюминиевых заводов траву, содержащую много фтора, описано особое заболевание — флюороз, -ври котором— наблюдаются резкие изменения в костях, в частности размягчение костей, как при остеомаляции. В опытах с кормлением различных лабораторных животных пищей с примесью NaF (Largent et al.; Gudjonson; Roholm) или CaF2 (Lawrenz et al.) наблюдались исхудание, у молодых животных — задержка роста, изменения в костях и зубах. Минимальные дозы NaF, вызывающие при ежедневном введении через рот задержку роста животных в опыте от 10 до 21 недели, равнялись 15— 20 мг/кг. У крысят, которым, начиная с 22—25 дней, в течение 9 месяцев давали NaF с водой (1,5 и 4,5 мг/л, т. е. соответственно 0,1 и 0,3 мг/кг) —слабо выраженная полосатость на отдельных участках эмали резцов и повышенное накопление фтора в тканях. При дозе 0,44 мг/кг присоединяется незначительное нарушение активности некоторых ферментов, а также изменения солевого состава костей; при 1 мг/кг развивались и патогистологнческие изменения во внутренних органах; при 3,8 мг/кг наступало тяжелое отравление (Габович). Ежедневное в течение 10 месяцев скармливание морским свинкам NaF в дозах 7 мг/кг и выше вызывало гибель животных (Мисюткина), изменения в надпочечника* и щитовидной железе, понижение воспроизводительной функции (Davis; Roholm; Greenwood), а также понижение сопротивляемости к инфекциям (Мельник, Габович). Свертываемость крови понижается. Возможны изменения сахарной кривой при введении адреналина или инсулина, гипохромная анемия, ретикуло-цитоз и лейкопения, понижение активности холинэстеразы и дезоксирибонуклеазм в еыворотке крови, повышение уровня щелочной фосфатазы. У кроликов, получавших в течение 18 недель с пищей NaF по 10 мг/кг, наряду с анемией обнаружено снижение на 15% уровня Са в крови, увеличение вдвое содержания холестерина, патоморфологические признаки атеросклероза в почках • угнетение функции щитовидной железы. На фоне атеросклероза, эксперимент мльно вызываемого введением холестерина, констатировано ускорение развития алиментарной гиперхолестеринемии, усиление атеросклеротического процесса • аорте, в венечных артериях сердца, внутрипочечных артериях {Кузьминская). На вскрытии — во внутренних органах полнокровие,, мелкие периваскулярные Кровоизлияния и отек, деструктивные изменения сосудистых стенок, дистрофические и дегенеративные изменения в желудке и кишечнике, в печени, "почка!..

Растворимые соединения бериллия [ВеСЦ, Вер2, BeSOi, Ве(СНзСОО)г] токсичнее нерастворимых. Опасна также высокодисперсная пыль (дым). Ингаляционное и интратрахеальное введение малорастворимых соединений животным ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски выделяет три (по преимущественности биологического эффекта) фазы действия Be: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых муко-полисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних (до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Be; в поздний период (до 12 месяцев) — гиалиноз коллагеновых фибрилл, прог-рессирование склероза легких с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемии. В легких в ранней стадии увеличивается содержание коллагеновых белков, о чем свидетельствует прирост оксипролина, затем оно снижается, а к 9—13 месяцам опять резко возрастает (Потапова; Архи-пова и др.).

Рак легких был обнаружен у 17 горняков гематитовых рудников (Bonser et al.; Faulds). Первичный рак легких наблюдается обычно у рабочих старше 50 лет с большим стажем работы и сидеросиликотическим фиброзом легких. Повышенную смертность от рака легких рабочих гематитовых рудников подтвер-* дили Boyd et al.; чаще поражаются верхние доли и периферические отделы легких, частота и интенсивность метастазирования меньше, чем обычно (Гуре-1 вич; Гуревич, Слинченко). На вскрытии умерших горнорабочих обнаружены метаплазия мерцательного эпителия бронхов, глубокие деструктивные изменения слизистой на протяжении бронхиального дерева. !

Радиочастотное облучение большей интенсивности и значительной продолжительности может вызвать деструктивные изменения в тканях и органах. Острые поражения могут быть тяжелыми, средней тяжести и легкими. Встречаются эти формы весьма редко и могут возникнуть в аварийных ситуациях и при нарушении техники безопасности. В тяжелых случаях с летальным исходом в нервной системе и внутренних органах наблюдаются сосудистые изменения (стазы, кровоизлияния, отек).

Исследования по канцерогенности. 2-НР канцерогенен по отношению к крысам. Исследования показали, что воздействие 100 млн"1 2-НР в течение 18 месяцев (7 часов в день, 5 дней в неделю) вызвало деструктивные изменения печени и гепатоцеллюлярный рак у некоторых самцов. Увеличение воздействия 2-НР вызвало расширенное распространение рака печени и более быстрое ее повреждение. В 1979 году были обнародованы результаты эпидемиологического исследования 1481 рабочего химических компаний, подвергшегося воздействию 2-НР. Авторы заключают, что «анализ этих данных не подтверждает наличия смертельной тенденции раковых и других заболеваний среди данной группы работников». Однако они отмечают, что «из-за того, что группа подвергшихся исследованию мала и период ожидания также относительно мал, на основе этих данных нельзя за-

Первичные злокачественные опухоли кости встречаются редко и чаще всего у детей и подростков. Самой распространенной формой злокачественной опухоли кости является ос-теосаркома. Наиболее часто она развивается во второй декаде жизни, а у взрослых она может быть вторичной, вызванной каким-либо заболеванием костей (напр., болезнью Педжета). Саркома Юинга тоже выявляется в основном у детей, имеющих деструктивные изменения тазовых или длинных костей. Злокачественные опухоли хряща (хондро-саркома) могут развиваться во многих "местах. У взрослых злокачественные новообразования в костях всегда являются метастазами (т.е. основной очаг заболевания расположен где-то в другом месте организма).

Повторное и хроническое действие. При 1,5-месячном введении крысам дозы 3,65 г/кг 6 раз в неделю у животных наблюдались тахикардия (по ЭКГ), увеличение активности аланинтрансаминазы, уровня мочевины, азота мочевины и остаточного азота в сыворотке крови. Патоморфологически: увеличение массовых коэффициентов печени и почек, дисциркуляторные нарушения в головном мозге и очаговая продуктивная реакция глии; дистрофические и некробиотические изменения в почках; в печени очаговые и дистрофические изменения. Доза 1,82 г/кг в тех же условиях эксперимента оценена как пороговая (Бекетов и др.), а доза 0,73 г/кг — как недействующая в повторном опыте. В условиях 6-месячого хронического опыта доза 400 мг/кг вызывала у крыс нарушение условно-рефлекторной деятельности и изменения массы внутренних органов и головного мозга, а также патоморфологические изменения в головном мозге, печени и почках. Эта же доза вызывала деструктивные изменения сперматогенного эпителия у самцов. Концентрация 1,82 мг/г не влияла на сперматогенез, но вызывала у самок уменьшение числа зреющих фолликулов (Фомочкин и др.).



Учет огнетушителей: http://www.unfire-shop.ru/znaki-bezopasnosti/zhurnaly/ognetushiteley.html.
Читайте далее:
Длительной эксплуатации
Длительное отсутствие
Длительного пребывания
Длительном нагревании
Длительном пребывании
Длительность импульсов
Длительность пребывания
Длительности импульсов
Длительно допустимое
Добываемой продукции
Действующих предприятий
Докотловой обработки
Документы регламентирующие
Документации утвержденной
Документами согласованными





© 2002 - 2008