Фибриллярные подергивания
Токсическое действие. Животные. При отравлении парами (5 раз в неделю по 6 ч в день в течение 4,4 месяцев) при концентрации 0,0062 мг/л у белых крыс и морских свинок обнаружено нарушение синтеза гиппуровой кислоты, окислительной способности печени, снижение ферментативной активности каталазы и пероксидазы крови, повышение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лейкоцитоз, появление белка в моче, снижение возбудимости нервной системы. В тех же условиях 0,0021 мг/л привела лишь к некоторому снижению возбудимости через 3 месяца. Во внутренних органах — дистрофия печени и почек (нз-фрозонефрит), полнокровие головного мозга и его оболочек, кровоизлияния и гиперплазия в нейроглии. При введении в желудок белым мышам и крысам ЛД50 = 312 и 597 мг/кг. ^~
Животные. Введение в желудок или ингаляциоино ацетата или нитрата свинца вызывает значительные повреждения нервной ткани у белых крыс, кроликов и собак (Толгская; Охнянская, Комарова; Michaelson). В опытах на кроликах наблюдалось снижение эритропоэтической активности костного мозга. Цитохимические и электронномикроскопические исследования выявили у крыс и кроликов вакуолизацию эритроцитов и тромбоцитов, нарушение обмена нуклепротеидов в клетках костного мозга; имеются признаки поражения белого ростка костного мозга (Срочински; Фомина). Изменения аминокислотного состава крови и нарушение ее ферментативной активности обнаружили Minden et al.; Erich, Waller; Верболович. Гистологически — нарушения иннервации желез пищеварительного тракта у собак и крыс (Шевченко, Толгская). В почках наиболее уязвим эпителий проксимальных отделов почечных канальцев (Верболович; Goyer; Goyer, Rhyne). В этом же отделе более всего выражены и морфологические сдвиги. Свинцово-белковые комплексы в ядрах эпителия1, возможно, представляют собой депонированный внутри клетки Pb (Sun et al.; Murakami). Усиление атероскле-ротического процесса в сосудах, в том числе коронарных, и клапанном аппарате сердца, в миокарде и стенках сосудов отметили Кузьминская; Мамбеева, Коб-кова; Мамбеева, Ионина. '
Для жизненной функции клеток решающее значение имеют белки и нуклеиновые кислоты. Белки — главный органический компонент цитоплазмы. Некоторые белки относятся к структурным элементам клетки, другие — к имеющим важное значение ферментам. Радиационное повреждение белков состоит в уменьшении их молекулярной массы в результате фрагментации полипептидных цепочек, в изменении растворимости, нарушении вторичной и третичной структуры, агрегировании и т. п. Биохимическим критерием радиационного повреждения ферментов является утрата ими способности осуществлять специфические реакции. При интерпретации пострадиационных изменений ферментативной активности in vitro наряду с радиационными нарушениями самого фермента следует учитывать и другие повреждения клетки, прежде всего мембран и органелл. Чтобы вызвать явные изменения ферментативной активности в условиях in vitro, требуются значительно большие дозы, чем in vivo.
более чем на 50 %, а также ферментативной активности почвы (инвертаз-ная, дегидрогеназная, нитрифицирующая и пр.) более чем на 25 % относительно контроля.
карциномой клеток мочевого пузыря. Был проведен количественный анализ мочевых ферментов, но полноценность его была ограничена неспособностью определить происхождение фермента и отсутствием воспроизводимости результатов пробирного анализа. Использование мочевых ферментов и их широкое признание происходило медленно из-за указанных выше сдерживающих причин. К исследованным ферментам относятся аминопептидаза, NAG и интестинальная щелочная фосфатаза. NAG — это, возможно, наиболее признанный маркер для контроля повреждения клеток почечных канальцев из-за его локализации в сегменте S3 канальцев. Поскольку точное клеточное происхождение и патологические причины мочевой ферментативной активности не известны, интерпретация результатов анализа вызывает затруднения. Кроме того, лекарственные препараты, диагностические процедуры и сопутствующие заболевания типа инфаркта миокарда могут затруднять интерпретацию.
Профессиональные заболевания, связанные с галлием, не отмечались, за исключением петехиальной сыпи с последующим воспалением лучевого нерва после короткого контакта с небольшим количеством испарений, содержащих фторид галлия. Биологическую активность металла и его соединений изучали экспериментально. Токсичность галлия и его соединений зависит от пути проникновения в организм. Принятие перорально в течение длительного срока (от 4 до 5 месяцев) у кроликов не имело серьезных последствий, действие выражалось в нарушении белковых реакций и снижении ферментативной активности. Низкая токсичность в этом случае объясняется относительно невысоким уровнем абсорбции галлия в пищеварительном тракте. В желудке и кишечнике образуются соединения, которые либо нерастворимы, либо плохо абсорбируются например галлаты или гидроокиси галлия. Пылеобразные оксиды, нитрид и арсенид галлия обычно оказывались токсичны при попадании в дыхательную систему (внутритрахеальное введение у белых крыс), это приводило к дистрофии печени и почек. При этом наблюдались раздражение и склеротические изменения в легких. Одно из исследований показало, что воздействие на крыс частиц оксида галлия в концентрациях, приближающихся к предельно допустимому порогу, стимулирует прогрессивные повреждения легких, сходные с резульгатом воздействия кварца. Нитрат галлия оказьтваег сильное разъедающее действие на слизистую и роговую оболочки глаза, а также на кожу. Сильная токсичность ацетата, цитрата и хлорида галлия была продемонстрирована внутрибрюшными инъекциями, приводящими к смерти животных от паралича дыхательного центра.
чувствительностью ферментативной активности передающих факторов и мозговых клеток как таковых к воздействию очень малых количеств таллия.
Повторное и хроническое действие. Введение крысам в течение 2 месяцев 160—320 мг/кг нарушило экскреторную и ферментативные функции печени, им-мунореактивность и функциональное состояние ЦНС (по суммационной способности). Морфологически: перицеллюлярный и периваскулярный отек, легкие дегенеративные изменения в печени. При ежедневном введении крысам в течение 5 месяцев 16 мг/кг обнаружены повышение ферментативной активности печени, снижение ее экскреторной функции; в крови снижение активности каталазы, колебания активности трансаминаз, снижение уровня SH-rpynn и фазовые колебания бактерицидной активности. Гистологически: эмфизема легких и очаговые-кровоизлияния в них; дистрофические изменения в миокарде, печени, почках, сосудистые нарушения в головном мозге. Доза 1,6 мг/кг в тех же условиях вызвала сходные, но значительно менее выраженные изменения. Дозя 0,16 мг/кг оказалась недействующей (Писько и др.).
Длительное (от 1 до 5 месяцев) введение белым мышам, крысам и кроликам Ц. и его соединений разными путями вызывало следующие формы токсического действия: общетоксическое— задержка роста, нарушение белкового обмена, дистрофию внутренних органов (Златева, Гелебова); нарушение ферментативной активности (Рощин и др.), углеводного и минерального обмена; гонадотоксический (Бонашевская и др.), мутагенный и канцерогенный эффекты. Имеются указания на тератогенный эффект хлорида Ц. у мышей (Shepard).
Гидробионты. Экологические последствия реализуются прежде всего в водной среде и заключаются в подавлении жизнедеятельности одноклеточных морских водорослей (при концентрации 0,1 мкг/л), нарушении фотосинтеза, ассимиляции нитратов, фосфатов, аммония, а также в изменении структуры и функциональных характеристик природных сообществ (при концентрации 1 мкг/л). В этом же диапазоне лежат токсические и пороговые концентрации Р. для водных беспозвоночных (чувствительность снижается в ряду: ракообразные, моллюски, черви, мшанки). Р. в концентрациях 5—10 мкг/л и выше приводит к нарушению жизнедеятельности на ранних стадиях развития рыб, снижению скорости их роста, подавлению обонятельного анализатора, нарушению клеточного дыхания в жабрах и ферментативной активности печени.
Повторное отравление. Животные. Токсическое действие оксидов иттрия и церия, хлоридов церия и лантана, суммы РЗЭ подгруппы церия и иттрия и двух видов полирита изучалось в условиях ежедневной 2-часовой респираторной затравки крыс в течение месяца при концентрациях 100—200—300 мг/м3. При этом у животных наблюдались увеличение интенсивности окислительно-восстановительных процессов, лейкопения, изменение показателей ЭКГ, сдвиги в калий-кальциевом обмене, общее угнетение ферментативной активности. Гистоморфологически в легких плевриты, абсцессы.
При более умеренных концентрациях паров Б. отравление сначала выражается в головной боли, головокружении, сердцебиении, слабости, психическом) возбуждении, беспричинной .веселости;- сухости во рту, тошноте и т. д., позже — потеря сознания. Объективно: мелкие фибриллярные подергивания мышц, дрожание вытянутых рук, языка, век, клонические судороги, болезненность нервных: стволов при надавливании. В тяжелых случаях судороги очень сильны; нередко они происходят, когда после долгих попыток оживления больной начинает подавать признаки жизни. Иногда появляется сильное спастическое сокращение рук; и ног. Зрачки расширены, при тяжелых отравлениях могут не реагировать на. свет. Покраснение слизистых оболочек и кожи лица, глухие тоны сердца, учащение или, наоборот, замедление пульса. Ослабление дыхания, иногда кашель. Печень часто увеличена, болезненна. В тяжелых случаях — понижение темпера-туры тела, затем озноб, лихорадка. В моче иногда белок, часто уробилин. Тяжелые последствия острых отравлений наблюдаются редко. Описаны единичные-случаи органических заболеваний нервной системы, а также повышенной чувствительности к Б. (Баранов).
Токсическое действие. При введении в желудок белых мышеи — беспокой--ство, мелкие фибриллярные подергивания двигательных мышц, расстройство координации движений, потеря ориентировки в пространстве, понижение температуры тела. Для кур ЛД5о = 2 г/кг, для мышей 9 г/кг, для белых крыс и собак 5 г/кг (Buchel). По другим данным, для мышей ЛД5о = 1,85, для крыс — более-2 г/кг (Зорьева, Стефанский).
ьнейшее течение и исход отравления определяет в следующая стадия, иногда отчасти сливающаяся с описанной i ной. В это время сознание еще сохранено, хотя и ограничено более или менее общей оцепенелостью. Развивается состояние слабости и безучастности, которое скоро делает невозможным избежать опасность. Чувство общей слабости, тяжести в теле ведет к равнодушию или даже к ощущению приятной истомы. При дальнейшем пребывании в атмосфере газа нарастают сонливость и оцепенение с помрачением сознания или же, как при действии спирта или наркотиков, спутанность сознания и опьянение. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг. В типичных случаях в дальнейшем отравленный теряет сознание, причем могут быть еще рвота и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Кома длится часто 1—2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти. При этом наблюдаются обычно фибриллярные подергивания или клонические и тонические судороги отдельных мышц и мышечных групп. Может быть повышение рефлекторной возбудимости и тетанус (общие разгибательные судороги).
Острое отравление. Животные. Оцепенение и слабость, слезотечение, слюнотечение, учащение и углубление дыхания, судороги, фибриллярные подергивания мускулатуры, резко выраженные воспалительные изменения в желудочно-кй"-шечном тракте, понос, коллапс, паралич i сосудодвигательного центра, смерть от остановки сердца, преждевременное мышечное окоченение.
Токсическое действие сходно с действием фторидов. Животные. При поступлении через рот для мышей, крыс и кроликов ЛДзо = 50, 158 и 225 мг/кг соответственно. Отравление проявляется понижением тонуса мышц, вздутием живота, слюнотечением и слезотечением; впоследствии фибриллярные подергивания, тремор, учащение дыхания, замедление частоты сердечных сокращений и гибель во время приступа тонических судорог. При внесении 50—100 мг порошка в
Человек. Симптоматология хронического отравления CSj чрезвычайно мно» гообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной системы. Первая стадия — изменения по типу вегето-астенического синдрома! снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно — ярко-красный стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, нарушения глазо-сердечного и клиностатичеекого рефлексов, гипотония или умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной температуры, понижение реактивности сосудов в ответ на функциональные нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбуди-мо«ти' зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции на раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель). 1 При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения со стороны психики и периферической нервной системы: боли и зябкость в кО-нечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отмечается изменение характера: беспричинная тоска, слезливость, потеря' интереса к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрессивными -чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, лреимшественв^ вегетативно-сензитивного полиневрита (акроцианоз, гипотермия, нарушение потоотделения, понижение чувствительности дистального типа, отечность кистей, набухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у женщин, импотенция у мужчин. Далее нейродинамические «арушения постепенно переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита • (Дрогичйна). На фоне выраженного астенического синдрома появляются анизокория, гипомя-мия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощущений и ухудшение обоняния, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов. Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, свй-дение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фибриллярные подергивания (чаще на лице). Характерен симптом «чужой, руки» (прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, но при постоянном соприкосновении с жидким CSa наблюдается и обратная последовательность. Поражения периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще стр'адают малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный. При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко. Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный. Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие корнеального н глоточного рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изменения. Заболевание появляется через 10—15 лет после начала воздействия CS2 (средний возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Проявляется оно в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает,
Общий характер действия. Обладает выраженным антихолинэстеразным действием. Псевдохолинэстеразу угнетает в концентрации 10~" М (Сондерс), аце-тилхолинзстеразу—10~6—10~7 М (Михельсон). Вызывает слюнотечение, рвоту, понос, фибриллярные подергивания мышц, расстройство координации движений, • возбуждение, судороги. Смерть наступает от угнетения дыхания 'и расстройства кровообращения.
Токсическое действие. Животные. Действует подобно меркаптофосу, но значительно слабее. При введении смертельных доз М. характерны дрожание головы, фибриллярные подергивания мышц спины и конечностей [15]. Перед гибелью клонико-тонические судороги (Стацек). Однократное 4-часовое вдыхание М. в виде капельно-жидкой фазы аэрозоля в концентрации 0,02—0,033 мг/л вызывает гибель части кошек. Пороговая концентрация у кошек (по понижению активности -холинэстеразы) для аэрозоля ниже (0,001 мг/л), чем для паров (0,005 мг/л). Смертельная доза при введении через рот для 50% мышей 46—70, для крыс 55—138, для кошек 30—50 мг/кг. Смертельные дозы при нанесении на кожу кроликов 75—100 мг/кг. Концентрация паров 0,0007—0,004 мг/л при ежедневном 4-часовом воздействии вызывает гибель части крыс на 20—21 день; при 0,0003— 0,0015 мг/л видимого эффекта в результате 2-месячного отравления не было. Воздействие 0,0003—0,0023 мг/л паров в течение 2 месяцев на кошек привело только к ослаблению условных рефлексов и активности холинэстеразы эритроцитов на 37—52%. При действии на кошек 0,00022—0,0013 мг/л М. в капельножидком состоянии изменений не обнаружено, но активность холинэстеразы крови понижалась на 11—63% (Стацек).
Токсическое действие. Очень ядовит для животных и человека. После короткого периода угнетения у животных появляются одышка, слюнотечение, фибриллярные подергивания мышц, нарушение функций сфинктера, приступы клонико-тонических судорог. Симптомы интоксикации развиваются чрезвычайно быстро, латентный период практически отсутствует. Большинство животных погибает в первые 30 мин при резко затрудненном дыхании (Стацек, Панышша). Смертельная концентрация паров для белых крыс 0,015, токсическая 0,003 мг/л. При введении через рот белым мышам ЛД5о = 4,3, крысам и кошкам — 2,8 мг/кг. ^
Животные. При введении в желудок и нанесении на кожу токсических и смертельных доз после первоначальных признаков общего угнетения появляются одышка, слюнотечение, слезотечение, фибриллярные подергивания мышц, дрожание головы и всего туловища, парез задних конечностей, клонические судороги. Смерть от паралича дыхания. Однократное 4-часовое вдыхание жидкого аэрозоля в концентрации 71 мг/м3 вызывало у кошек признак:! раздражения дыхательных путей, дрожание, агрессивность, снижение на 40—90% активности холинэстеразы крови. При концентрации жидкого аэрозоля 3,4 мг/м3 в аналогичных условиях опыта видимые признаки отравления отсутствовали, активность холинэстеразы крови понижалась на 8—20%. Однократное воздействие паров в концентрации 20 мг/м3 вызвало снижение в сыворотке активности холинэстеразы на 39%. При введении через рот белым мышам химически чистого М, ЛДзо = 715 мг/кг (521 -4- 899 мг/кг), а при введении концентрата эмульсии белым крысам ЯД» = = 516 мг/кг (437 -f- 606 мг/кг). Кумулятивное действие выражено нря введении высоких доз. При 4-месячном отравлении крыс парами в концентрации 0,0t7 мг/л или аэрозолем в концентрации 1 мг/м3 (ежедневная экспозиция 4 ч) не отмечалось видимых признаков интоксикации, однако обнаружена умеренная гнпохром-ная анемия, ретикулоцитоз, увеличение а- и ^-глобулинов, сокращение времени свертывания крови, повышение протромбинового индекса, угнетение активности холинэстеразы в органах (Матюшина). Пр» -введении через--рот—Vice" от ~ЯД» в течение 6 месяцев крысы и мыши отстали в прибавке массы тела, снизилась активность холинэстеразы крови и тканей [И, с. 57]. v
Острое отравление. Животные. Действие М. напоминает действие тиофоса, но сильнее. При введении смертельных доз белым мышам вначале некоторое угнетение, потом одышка, мышечные фибриллярные подергивания, слюнотечение, дрожание, атаксия, парез задних конечностей, клонические судороги, иногда настолько сильные, что животных как бы подбрасывает на несколько сантиметров. Смерть от паралича дыхания. У погибших животных диффузная дистрофия нервных клеток всех отделов головного мозга; в подкорковых ядрах (хвостатое ядро, зрительный бугор) изменения слабее; в продолговатом мозге диффузный тигро-лиз, часто со смещением ядра к периферии, реже .сморщиванием. В сердце мутное набухание, единичные мелкоочаговые кровоизлияния, . клеточные инфильтраты. В печени мутное набухание клеток. В почках расширение извитых канальцев, дегенерация их эпителия. В легких расширение и стаз сосудов. В клетках зародышевого эпителия яичек и в клетках коры надпочечников дистрофические изменения и кровоизлияния.
 Читайте далее:
 Функциональное состояние
Функциональному назначению
Физическим свойствам
Фактической стоимости
Фактического состояния
Фактическом технологическом
Факторами влияющими
Фармацевтическом производстве
Фибриллярные подергивания
Фильтрующий промышленный противогаз
Фильтрующие респираторы
Фильтрующих противогазов
Фильтрующим противогазом
Физической устойчивости
Финансового положения
|
