Фильтрующего материала
Картина заболеваний и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Для животных. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лифматических узлах. Фиброз печени был тем интенсивнее, чем меньше частички вводимой взвеси. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг/кг', при этом избирательно поражались капилляры легких. Для воспроизведения силикоза и изучения фибро-генных свойств пыли, наряду с длительным ингаляционным отравлением в камерах, используется внутритрахеальное введение 50—100 мг пыли б е-лым крысам или кроликам (в виде суспензии в воде или физиологическом растворе). Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2—3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6—9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милнарные узелки из клеток эпителиоид-ного типа. При введении золя SiOa в трахею белых крыс в количестве 4—13 мг (в пересчете на Si) уже через короткий срок наблюдался процесс разрастания альвеолярных перегородок. При двукратном введении золя SiOa фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. При подкислении золя SiQa изменения в легких более сходны с фиброзом
Обычно рентгенологически различают три стадии асбестоза: I — тонкая сетчатость легочного рисунка и мелкая пятнистость в средних п нижних отделах1 II — более грубый сетчатый рисунок, более грубая пятнистость, расплывчатость гилюсов, усиление бронхососудистого рисунка; III (наиболее тяжелая) — крупная пятнистость, уменьшение прозрачности в базадьных и средних отделах, эмфизема в верхних долях, трудно различимые контуры сердца из-за уплотнения легочной ткани, увеличение сердца (вправо), утолщение плевры и перикарда; часты бронхоэктазии. В отличие от силикоза — фиброз диффузный, эмфизема в верхних долях легких, фиброзные изменения преимущественно в средних и нижних долях. Среди работающих с А. высока заболеваемость органов дыхания. Из других систем поражается в первую очередь сердечно-сосудистая. Границы сердца увеличены, кровяное давление низкое; постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может явиться непосредственной причиной смерти. Уже в ранних стадиях заболевания, до проявления других объективных признаков, изменяется проницаемость сосудистой стенки (Ковнацкий; Кошшова; Гродзенчик).
Среди работающих с Т. повышена заболеваемость туберкулезом. У умерших рабочих, много лет подвергавшихся воздействию пыли Т., патологоана-томическая картина легких характеризуется диффузным фиброзом и пылевыми узелками с явлениями начального склероза, расположенными вокруг сосудов или связанными с бронхиолами, больше в нижних отделах легких. В ряде случаев обнаруживались «особые тельца» типа асбестовых (наличие их связывается с волокнистым строением Т.). Выявлены были фиброзные изменения в эпикарде, миокарде и желудке (Ди Биази; Джег и Бениршке; Милман; Прюво; Миллер; Хант). При минералогическом анализе золы легких 8 умерших (работавших на добыче и обработке Т.) обнаружены заметные количества талька, тремолита и антофиллита (Шеперс и Даркэн). "_ Т. под кожу могут возникнуть воспалительные гранулемы. Последние : обнаруживались в верхних дыхательных путях работающих с Т.
При введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки В., с размером частичек от ультрамикроскопических до 40 мк [состав: 6,8% ЗЮ2 (из них меньше 1% кристаллической, остальное —в аморфном виде), 50% корунда, 9% окиси железа, 4% окиси титана и других окислов металлов в количестве десятых долей процента ] в количестве 0,5 мл 5% взвеси 1 раз в неделю в течение года фиброзные изменения в легких не обнаруживались. «Дым», собранный над печами для плавки Б. (размер частиц от сотых долей до 0,5 мк, состав: 32,3% Si02 и 56% А1203) при тех же условиях через 2—4 месяца, вызывал скопление пылевых клеток в ткани легких и лишь легкий фиброз. Через 8 месяцев фиброз усиливался, через год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и разлитой тонкий фиброз легких.
При получении А1 электролизом (в воздухе, кроме пыли и дыма соединений А1, присутствовали и соединения фтора) наблюдалось раздражение верхних дыхательных путей, преимущественно катары слизистых. В легких— незначительные изменения в виде легкой сетчатости при рентгенологическом исследовании. При повторном обследовании ухудшений не обнаружено (Сатерленд и др.; Мэйклджон и Джонс). По другим данным, больше чем у половины работающих при электролизе А1 установлены фиброзные изменения в легких от начальных до диффузных, сетчато-ячеистой структуры, в части случаев — мелкие узелковые образования, соответственно картине I и II стадии силикоза, также перибронхиты, расширения бронхов. Случаи выраженного фиброза сопровождались сердечной недостаточностью. Наиболее выражены изменения при стаже работы свыше 8 лет (Гирская; Дорошенко).
При введении в трахею морских свинок 100 мг смеси, содер-)шей 26,4% окислов, 39,6% фторидов Р. Э. и 31% угля или 65% фтори-и 10% окислов Р. Э. , 1/з свинок погибла в течение первых недель от :онии; остальные пережили более года. В короткие сроки после вве-в легких — скопление пылевых частиц, повреждение эпителия бронхов и бронхиол, клеточная инфильтрация вокруг них, полнокровие капилляров. Спустя год и позже первоначальная реакция легочной ткани исче-сохранялись перибронхиальное скопление макрофагов, увеличение ских желез с большим количеством пигмента и перилимфатическим ; изолированные клеточно-сосудистые гранулемы. В результате белыми крысами в течение 4 месяцев пыли фторидов Р. Э. в концентрации 369 мг/м3 и морскими свинками той же концентрации в течение 3 лет по 8 час в день 5 дней в неделю, часть крыс погибла через 3—5 недель от воспаления легких; у остальных обнаруживались серозный и серозно-десквамативный бронхит, диффузно-пролиферативная реакция с лимфоидной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтрацией; третья часть свинок погибла от привходящих заболеваний — цынги или воспаления легких; часть выжила в течение всего периода затравок. Патогистологически выявлены пигмент в легочной ткани, очаговые эмфиземы и спазм бронхов, подострый и хронический бронхит. Фиброзные изменения в легочной ткани не наблюдались. Содержание Р. Э. в золе ткани легких увеличилось на 10% через 2 месяца и на 50% через 36 месяцев (Шеперс; Шеперс и др.; Рощин).
ным Бернса и Денца, средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания концентрации 0,01—0,037 мг/л—3,3 суток. Для к о-шек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2— 2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 час от отека легких (Сандермен а Кинкайд). Патологоанатомические изменения после гибели в первые 3— 12 час — главным образом, очаговые кровоизлияния и отек в легких. При более поздней гибели (не ранее 15—24 час) — более сильный отек, отечность интерстициальной ткани легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждаются капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами (лимфоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также развивается соединительная ткань. Со временем фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. В других органах убитых или погибших животных — никаких изменений, которые указывали бы на токсическое действие № (Берне и Денц). По данным других авторов наблюдались кровоизлияния в головном мозгу и надпочечниках, а также дегенеративные изменения клеток печени, почечного эпителия, клеток инкреторной и экскреторной части поджелудочной железы, надпочечников. При отравлении крыс концентрацией 0,03—0,06 ме/л 3 раза в неделю по 30 мин в день в течение 30 месяцев к концу года погибло 14 крыс из 46. В легких — воспалительные изменения, гнойные бронхиты, метаплазия бронхиального эпителия. Животные теряли в весе. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких. Содержание Ni в легких, и особенно в почках, было выше, чем у контрольных животных (Сандермен и др.).
При введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки боксита, с размером частичек от ультрамикроскопических до 40 мкм (состав: 6,8% SiO2, 50% корунда, 9% Ре2Оз, 4% ТЮ2 и 10-1% других окислов металлов) в количестве 0,5 мл 5% взвеси 1 раз в неделю в течение года фиброзные изменения в легких не обнаруживались. «Дым», собранный над печами для плавки боксита (размер частиц от сотых долей до 0,5 мкм; состав: 32,3% SiOz и 56% А12О3) при тех же условиях через 2—4 месяца вызывал скопление пылевых клеток в ткани легких и фиброз. Через 8 месяцев фиброз усиливался, через год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и разлитой тонкий фиброз легких. Из 3 видов пыли (бокситовой руды, известняково-бокситовой шихты и из-вестняково-содового бокситового спека) наиболее токсичным при интратрахеаль-ном введении (50 мг) оказался последний — треть крыс'при этом погибла в первые часы и дни при явлениях отека легких; у выживших животных и в остальных группах — медленно развивающийся склероз легких (Ощепков). Длительное вдыхание пыли спека (0,9—91,7 мг/м3, 5 ч в день, 10 месяцев) вызывает гнойное воспаление слизистой носа, метаплазию эпителия трахеи с переходом его в многорядный плоский; медленно развивающийся склероз легких в участках отложения пыли (Ощепков и др.). Вдыхание пыли спека (смесь бокситов и соды,
В результате вдыхания белыми крысами пыли фторидов Р. Э. з концентрации 369 мг/м3 в течение 4 месяцев и морскими свинками в течение 3 лет были обнаружены серозный и серозно-десквамативный бронхит, диффузно-пролифера-тивная реакция с лимфоидной инфильтрацией межальвеолярных перегородок; 1/3 свинок погибла от привходящих заболеваний — цинги или воспаления легких. Патогистологически выявлены: пигмент в легочной ткани, очаговые эмфиземы и спазм бронхов, бронхит. Фиброзные изменения в легочной ткани не наблюдались. Содержание Р. Э. в золе ткани легких увеличилось на 10% через 2 месяца и на 50% через 36 месяцев. Воздействие мелкодисперсной пыли Gd2O3 по 6 ч в день (5 дней в неделю; всего от 40 до 120 раз) при концентрации 20 мг/м3 сопровождалось у морских свинок макрофагальной и лимфоидной реакцией, прогрессирующим утолщением альвеолярных перегородок. Пылевая пневмонии отмечалась у мышей после 2—5 недель вдыхания Gd2O3 в концентрации 30 мг/м3 (Schepers et al.; Abel et al.; Дооронбеков; [13, с. 223; 14, с. 267]). Вдыхание по 1 ч в день на протяжении месяца 100 мг/м3 пыли полирита (смесь Р. Э. и их гидроокисей) привело к гибели части крыс при картине очагового отека легких с выраженной макрофагальной реакцией. Отмечены также снижение числа эритроцитов, лейкопения и эозинофилия, сокращение времени начала свертывания крови [13, с. 189, 194, 201]. Вдыхание пыли хлорида и окислов церия в концентрациях 10—50 и 250 мг/м3 в течение нескольких месяцев сопровождалось отставанием роста, снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, нарушением соотношения белковых фракций в сыворотке крови. Отмечались также нарушение углеводного обмена и выделительной функции печени, снижение активности холинэстеразы и трансаминаз в крови, усиление газообмена (Тара-сенко и др.; Pasquier et al.; Абдулаев, Гусейнов; [13, с. 194]). При добавлении к корму крыс 0,01—1% хлоридов диспрозия, гольмия и эрбия на протяжении 12 месяцев не отмечено отрицательного влияния на состояние животных (Haley et al.; Шубочкин; [14, с. 267]).
Токсическое действие. Животные. Однократное вдыхание 0,35 — 0,45 мг/л не оказывают токсического действия на белых крыс и кроликов; 40-дневное отравление вызывает судороги. Введение в желудок белым крысам в течение 3 месяцев 0,5 г/кг привело к истощению; доза 1,5 — 5,0 г/кг при однократном введении нетоксична (Фролова). Введение в трахею 50 мг пыли вызывало у крыс фиброзные изменения в легких, дистрофию миокарда, печени, поражение почек.
Токсические свойства ферритов в основном определяются входящими в них другими металлами. Так, пыль марганец-цинковых и магний-марганцевых ферритов вызывает- не только фиброгенный, но и общетоксический эффект — похудание; дистрофию ряда внутренних органов; вдыхание пыли марганец-цинковых ферритов, содержащих 70% Fe2O3; 20% МпО и 10% ZnO (50 мг/м3, 12 месяцев), вызвало у крыс изменения состава крови, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение активности агглютининов, бронхиты, периброн-хиальный склероз (Бакалинская). Пыль бариевых ферритов (85% Рв2О3 и 15% ВаО; 10, 30, 200 и 400 мг/м3, 9 месяцев) вызвала тенденцию к повышению активности пероксидазы, каталазы, холинэстеразы, трансаминаз, содержания аскорбиновой кислоты в легких и фиброзные изменения в них (Косова, Гершо-вич). Весьма токсичны никель-цинковые ферриты (Косова, Куренная; см. также Никель).
Противодымные фильтры применяют для определения ОВ в дыму, малых количеств ОВ в почве и сыпучих материалах, а также при взятии проб дыма. Они состоят из одного слоя фильтрующего материала (картона) и нескольких слоев капроновой ткани.
Рабочим элементом АФАС служит сорбционно-фильт-рующий материал, изготовляемый на основе фильтрующего материала и тонкодисперсных сорбентов. АФАС обладают одновременно высокими фильтрующими свойствами по отношению к аэрозолям и высокой кинетикой сорбции по отношению к газообразным веществам.
Трудность улавливания капельных жидкостей (в частности, масла), очевидно, состоит в том, что они содержатся в воздухе в виде мельчайших частиц, которые свободно проходят через поры фильтрующего материала. Уменьшение размеров пор фильтрующего материала увеличивает сопротивление фильтра. Скорость фильтрации для мелкопористых материалов очень небольшая, что обусловливает большие габариты фильтров. Получены следующие опытные данные о допустимой скорости фильтрации для некоторых материалов (в скобках приведен размер пор в мкм), дм3/(мин-см2).
Иногда в качестве фильтрующего материала используют хлопчатобумажную вату и вату из стекловолокна. В этом случае аллонж подготовляют следующим образом. В чистую сухую пылевую трубку стандартного размера закладывают сеточку или кусочек марли для предупреждения уноса ваты при всасывании воздуха, затем определенное количество ваты. Плотность набивки фильтра должна обеспечить величину его сопротивления 1176—1470 Па, которая может быть установлена с помощью манометра. После набивки аллонжа гигроскопической ватой рекомендуется продуть его в течение 2—5 мин током воздуха со скоростью 15—20 л/мин для удаления мелких частиц ваты. Далее аллонжи помещают в сушильный шкаф на 3—4 ч при температуре 105 °С, после чего их взвешивают на аналитических весах, помещают в сушильный шкаф на 1—2 ч и опять взвешивают. В результате высушивания аллонжи доводят до постоянной массы, т. е. до совпадения результатов двух взвешиваний с точностью до 0,2 мг.
Простейшие респираторы бесклапанного типа — это повязки из марли или ваты. Они легки, удобны, имеют малое сопротивление дыханию, но их защитная способность невелика, так как они не обеспечивают плотного прилегания фильтрующего материала к поверхности ли-; ца, в особенности около носа, и в этом месте подсасывается пыль. Их можно применять короткое время и при небольших пылевыделениях.
Матерчатые фильтры широко применяют для очистки воздуха. Действие этих фильтров основано на том, что между волокнами фильтрующего материала пыль задерживается. Пыль, осевшая на поверхности ткани матерчатых фильтров, должна регулярно стряхиваться с помощью специального устройства.
Бумажные фильтры. В системах приточной вентиляции для очистки воздуха от тонких фракций пыли применяют бумажные фильтры. В качестве фильтрующего материала в этих фильтрах применяют лигнин, представляющий собой специально обработанную целлюлозу, в виде весьма тонких слоев гофрированной бумажной массы. Бумаж-
К недостаткам бумажных фильтров относится то, что их активная масса (алигнин) обладает сравнительно большим сопротивлением для прохождения воздуха, и при эксплуатации требуется частая смена фильтрующего материала. Кроме того, эти фильтры непригодны при большой запыленности приточного воздуха, так как сопротивление бумажного фильтра быстро повышается. Бумага сменяется после повышения сопротивления до 120—150 Па. Эффективность пыле-задержания 92—95% для мелкодисперсной пыли.
респиратор типа «Лепесток», представляющий собой круг из мягкого фильтрующего материала, размещенного на небольшом каркасе, снабженном завязками для закрепления на голове. Выпускаются и респираторы более сложной конструкции, имеющие резиновую полумаску и по два патрона для фильтрующих элементов. Универсальный респиратор РУ-60М предназначен для использования при небольших содержаниях в воздухе вредных газов, паров и пыли и имеет сменные противогазовые патроны и аэрозольный фильтр.
Респиратор «Лепесток» состоит из полумаски, изготовленной из фильтрующего материала, находящегося в марлевой оболочке, с за-иязкаки. Он применяется для защиты органов дыхания от радиоактивных аэрозолей.
В перечень работ, выполняемых по нарядам, включаются работы внутри фильтров, слив агрессивных реагентов, загрузка и выгрузка фильтрующего материала и ионитов на фильтрах, нанесение антикоррозионных покрытий, ремонты гидразинной и аммиачной установок.
 Читайте далее:
 Функционального назначения
Функционирования кумулятивных
Футеровки конвертера
Фактическое количество
Фактическому положению
Факторами определяющими
Фармацевтические препараты
Федеральной инспекции
Фильтрующего материала
Физической подготовки
Фильтрующих элементов
Фильтрующими элементами
Финансирование мероприятий
Финансовой поддержки
Финансовом положении
|
