Фагоцитарной активности лейкоцитов



Для большей эффективности анализа, а также для прогнозирования деятельности предприятия на будущие периоды производят расчеты финансовых коэффициентов за несколько периодов (за 5 и более лет), что позволяет построить трендовую модель исследуемого предприятия и проследить изменения в его финансовом положении во времени, а также прогнозировать возможные результаты на будущее.

Кроме того, в рамках перекрестного анализа существуют ещё два метода: метод удельного веса и метод финансовых коэффициентов.

Метод финансовых коэффициентов заключается в расчете некоторых специальных коэффициентов и основан на существовании установленных соотношений между различными статьями баланса (этот метод анализа финансовой информации распространен в Западной Европе, США, Японии и других странах в силу его простоты и оперативности). По рассчитанным для данной фирмы коэффициентам может быть определено ее место в отрасли (при сравнении со среднеотраслевым уровнем коэффициента), состояние фирмы по сравнению с ее конкурентами (при сравнении своих показателей с показателями конкурентов), общие тенденции в развитии фирмы (при расчете коэффициентов за ряд лет) и т.д.

Однако целесообразность использования метода финансовых коэффициентов обусловлена как внешними экономическими и политическими факторами (инфляция, обесценивание материальных ценностей, система неплатежей и пр.), так и внутренними специфическими условиями функционирования подразделений анализируемых нефтяных компаний: переоценка основных фондов, нетрадиционные формы расчета за продукцию (бартер, взаимозачеты), низкая эффективность использования вспомогательных подразделений. Использование только абсолютных значений бухгалтерской отчетности, взятой в динамике за несколько отчетных периодов, в условиях инфляции и соответствующей перманентной переоценки основных фондов не позволит получить реальную оценку финансового состояния предприятия.

Система относительных финансовых коэффициентов представлена в табл. 3.1.

Показатели-факторы должны быть отобраны из множества всевозможных финансовых коэффициентов, которые рассчитываются на основании агрегированного аналитического баланса предприятия.

В связи с этим можно предложить модель взаимосвязи различных финансовых коэффициентов, позволяющую произвести более углубленный анализ рыночной устойчивости предприятия. Она должна выявить характер изменения результирующего показателя устойчивости (в качестве которого целесообразно использовать коэффициент К2) при изменении частных показателей устойчивости:

В связи с этим можно предложить модели взаимосвязи различных финансовых коэффициентов, позволяющих произвести более углубленный анализ рыночной устойчивости предприятия. Они должны вы • явить характер изменения результирующих показателей финансовою состояния.

К примеру, оценка финансового состояния предприятия (ликвидности и рыночной устойчивости) по одной из предлагаемых для этой цели методик основывается на системе следующих финансовых коэффициентов:

Несколько иной подход использован коллективом авторов при разработке методики экспресс-анализа финансового положения предприятия. Основным принципом этой методики является балльная оценка финансовых коэффициентов, рассчитанных на основании публичной финансовой отчетности.

Анализ балансов предприятий позволяет не только вычислять значения различных финансовых коэффициентов по отдельным направлениям и сферам деятельности, но и конструировать синтетический показатель, назначение которого - получение количественного критерия для оценки финансового состояния предприятия. К примеру, на основе статистической обработки данных предприятий-банкротов Э. Альтманом (США) была получена формула, представляющая собой уравнение регрессии. На ее основе делается прогноз банкротства предприятий. Оценка финансового состояния предприятия (ликвидности и рыночной устойчивости) по этой методике основывается на системе следующих финансовых отношений:
Хроническое отравление. Вдыхание 1 мг/л по 4 ч в день в течение 3,5 месяцев вызывает у крыс вначале некоторое возбуждение, а затем в течение всего-периода отравления — угнетение. Через 3 месяца — небольшая лейкопения и некоторое снижение числа эритроцитов; отмечены снижение артериального давления в первые недели и фазные изменения фагоцитарной активности лейкоцитов. В более поздний период небольшое угнетение синтетической функции печени ге снижение температуры тела на 1—1,5°.

При тяжелых хронических отравлениях ослабляется сопротивляемость инфекциям (снижение выработки антител, ослабление фагоцитарной активности^ лейкоцитов). У инфицированных кроликов, предварительно вдыхавших Б., почти,* отсутствует лейкоцитарная реакция, зато налицо эндотелиальная (Schmidtmaruf " et al.). 'J

При обследовании 206 человек, имеющих при стаже до 5 лет контакт только с К- (концентрация К. в воздухе находилась в пределах допустимой, а в 20% случаев превышала ее в 2—3 раза), примерно у '/з выявлены неврастенический синдром и вегетативно-сосудистая дисфункция. Эти расстройства встречались чаще при большем стаже. Отклонения в периферической крови выражались только в снижении фагоцитарной активности лейкоцитов и некоторых качмжвен-ных изменениях нейтрофилов (Бойко; Суханова и др.). Описаны смертельные случаи, в частности среди полиграфистов (глубокая печать), при применении К-В одном из таких случаев при длительной работе с К. картина крови казалась благополучной, но после кратковременного вдыхания высокой концентрации К-{во время пожара) развились носовые кровотечения, картина панмиелофтиза •{Lachnit, Reimer).

Острое отравление. Животные. У белых мышей при 3 мг/л и 4-часовой экспозиции — вялость, слезотечение, у отдельных животных — полнокровие и отек легких, в печени некроз и ожирение, в почках иногда жидкость в канальцах. Наблюдается также распад эритроцитов. При 10—15 мг/л отмечаются еще и клонические судороги. Боковое положение при 10 мг/л, а часть мышей погибает при 15 мг/л после 2 ч вдыхания; ЛКбо = 21 мг/л. Для белых крыс ЛКзо = = 11,8 мг/л при экспозиции 4 ч. При 23 мг/л гибель крыс и морских свинок наступает почти немедленно при картине судорог и наркоза. Концентрация С. в головном мозге крыс при наркозе и гибели 26 мг% в остальных органах 14,7— 20 мг%, а в околопочечном жире 132,8 мг% (Русин; Шугаев). В легких, в зависимости от концентрации и экспозиции, — либо полнокровие с небольшой эксуда-цией, либо резкий отек, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Патологические изменения в печени и почках обнаружены у части животных даже при 1 мг/л и вдыхании в течение 4 ч (Рувинская). В головном мозге крыс диффузные поражения клеток коры и подкорковых образований, сосудистые расстройства, отек мягких мозговых оболочек (Покровский; Кузнецова, Тарадин). После 5 ч вдыхания 6 мг/л максимальное выделение миндальной кислоты с мочой отмечено через 24 ч (Рувинская). При 0,32 мг/л после 7 вдыханий по 2 ч — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов и сопротивляемости к инфекции (Козакова). У кроликов и кошек особенно сильное раздражение слизистых оболочек носа — до потери эпителия и тромбоза сосудов (Обуховский). Минимальные концентрации, изменяющие протеканий безусловного рефлекса при 40-минутном вдыхании, для кроликов в пределах 0,25—2 мг/л; безусловтгорефлекторная деятельность нарушается при 0,75 мг/л (Фаустов).

Токсическое действие. Животные. Как и бромистый бутил, сначала возбуждают, а затем угнетают центральную нервную систему. Для белых мышей при вдыхании Б. А. (экспозиция 2 ч) ЛКьо = 21,8 мг/л, для крыс 47,6 мг/л. Для мышей при вдыхании Б. Г. JlKso = 15,4 мг/л. При введении в желудок Б. А. для мышей ЛД5о = 1,3 г/кг, для крыс 1,85 г/кг, при введении Б. Г., соответственно, ЛД5о = 2,1 и 3,3 г/кг. При воздействии концентраций 0,3 мг/л Б. А. и 0,9 мг/л егор-Б. А. и 0,5 мг/л Б. Г. по 4—6 ч в день (продолжительное зремя) выявлены нарушения хронаксии мышц-антагонистов, синтетической функции печени, фагоцитарной активности лейкоцитов, активности ряда ферментов, повышенное выделение бромидов с мочой, накопление их во внутренних органах, а также цитотоксическое действие на клетки костного мозга мышей и крыс (Люблина, Работникова; Козакова, Лис).

Токсическое действие. При действии высоких концентраций и доз — угнетение, боковое положение. При экспозиции 2 ч для белых мышей и крыс ЛКбо = = 53 и 71 мг/л соответственно. Гибель наступает в течение 2—4 дней на фоне глубокой комы. При введении через рот мышам и крысам ЛД50 = 3 и 6 г/кг соответственно. При длительном вдыхании паров у крыс — изменение соотношения хронаксии мышц-антагонистов, эозинофилия, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, отложение фтора в костях и зубах. Слабо раздражает кожу и слизистые оболочки (Капитоненко).

Токсическое действие. При однократном введении в желудок белым мышам ЛДбо = 100 мг/кг. При многократном введении тем же путем 5,0 мг/кг — изменения фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение холинэстеразной активности мозга и печени, эозинопения, изменения белкового спектра и особенно сульф-гидрильных групп крови. Предполагают, что последнее более показательно для отравления П., чем повышение содержания фенолов в моче.

Человек. Концентрации 0,0008—0,0036 и 0,0002—0,016 мг/л при транспортировке жидкого МН3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности пропердиновой системы крови и титра комплемента; сначала стимуляция (при стаже до года), позже угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005—0,024 мг/л) анос-мия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности головного мозга, повышение активности глутаминопировиноградной трансаминазы и снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увеличение потребности в витамине Bj. Повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов, Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей у подростков., проходящих практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).

Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских евнне* к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских

Хроническое отравление. Животные. При воздействии пыли Си (10—20 мг/м*, 5 ч в день, 4—9 месяцев) у крыс и кроликов сначала незначительные изменения в морфологическом составе крови, затем угнетение эритропоэза, увеличение содержания Си в крови, печени и костях; на вскрытии — набухание стенок сосудов и бронхов, слущивание эпителия в альвеолах, дистрофия клеток печени и почек [1]. Хроническое "отравление аэрозолем (120—150 мг/м3, 3 ч В" день, 12 месяцев), образующимся при сварке медных изделий (в основном окислы Си) вызывает гибель ласти крыс; у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-rpynn в крови; на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз. Фиброгенное действие аэрозоля, образующегося при сварке электродами, более выражено из-за присутствия в нем SiOj (Власова; Бандура). Введение в трахею 50 мг пыли СиО вызывает.гибель 50% крыс; на вскрытии (через 1, 4 и 9 месяцев)—бронхит, ката-рально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффузный склероз межуточной ткани, избирательнее поражение сосудов легких, изменения в печени (Кузнецов; Саноцкий и др.). Сходные изменения в легких развиваются при введении крысам пыли медных руд (Жакенова; [12, с. 245]), пыли обогатительного цеха (Белоцерковская и др.), пыли медеплавильного производства (Цай), рудничной малахитовой пыли (Джангозина, Слуцкий). Медь усиливает силикотический процесс, вызванный SiO2, специфически поражая сосуды легких и стимулируя воспалительную реакцию легких (Джангозина, Слуцкий; Хамитова). При хронической интоксикации мышей и крыс пылью (200 мг/м3) медной руды (1,1% Си) пли медного концентрата (17,5% Си) снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке, моче и ткани легких, повышается активность медьоксидазы; фиброгенное действие пыли усиливается к 12—15 месяцу (Луценко, Юркевич), Окисленные медные руды опаснее сульфидных (Кацнельсон и др.). При вдыхании различных смесей пыли Си (с графитом, № и Sn) изменения, как при действии Си [1].

Человек. При хронической интоксикации Си и ее солями возможны функциональные расстройства нервной системы, нарушение функции печени и почек, изъязвление и перфорация носовой ~Т!ерегородки; обнаружено сродство Си к симпатической нервной системе [54; 56]. В производстве изделий из Си и ее сплавов (3,7—9,4 мг/м3) зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и бактерицидной способности сыворотки крови; повышено содержание Си в волосах (Горбунова; Ни-кульцева; Coleman et al.). При электролитическом рафинировании Си, когда пыль Си действует в сочетании с парами HjSQ4 и неблагоприятным микроклима-



Аудит бухгалтерской отчетности здесь.
Читайте далее:
Фактическому положению
Факторами определяющими
Фармацевтические препараты
Федеральной инспекции
Фильтрующего материала
Физической подготовки
Фильтрующих элементов
Фильтрующими элементами
Финансирование мероприятий
Финансовой поддержки
Финансовом положении
Физические химические биологические
Физические упражнения





© 2002 - 2008