Хромового ангидрида
Механизм развития рака кожи связывают со способностью УФИ повреждать ДНК и ее репарирующую систему. Канцерогенное действие УФИ может заключаться в одном из трех основных элементов повреждения: увеличения частоты хромосомных аберраций и степени мутации, увеличения степени трансформации нормальных клеток в раковые клетки.
Нами [4] совместно с Л. К. Рамайя, М. Д. Померанцевой, Г. А. Вилкиной изучалось генетическое действие микроволн на половые и соматические клетки гибридных (Fb CBAXC57BL) мышей-самцов при СВЧ-облучении с ППЭ 60 и 800 мВт/см в течение 12 мин и 21 с (однократно и 10-кратно). Самки были как гибридные, так и беспородные. Мутагенное действие оценивали по частоте доминантных летальных мутаций (ДЛМ) в половых клетках самцов, частоте аномальных головок спер-миев и хромосомных аберраций в клетках костного мозга. Частоту индуцированных ДЛМ характеризовали выживаемостью эмбрионов, гибелью по имплантации и смертельностью эмбрионов после имплантации. Кроме того, определяли количество эффективных скрещиваний и массу семенников через 45 сут после воздействия. Частота аномальных головок зрелых спермиев, развивавшихся из облученных спер-матогониев, свидетельствовала о мутагенности фактора. Хромосомные нарушения в клетках костного мозга анализировали в метафазах. Ни на одной из стадий сперматогенеза не было обнаружено индуцированных ДЛМ (табл. 2.14). Количество эффективных скрещиваний в подопытных группах мышей оказалось даже несколько выше, чем в контрольной. Масса семенников также не отличалась от контрольной. Предполагается, что аномальные головки спермиев формируются в результате генетических нарушений типа точковых мутаций в половых клетках, испытавших какое-либо мутагенное воздействие. Частота аномальных головок спермиев у облученных мышей была такой же, как у контрольных. Не наблюдалось увеличения и частоты хромосомных аберраций в клетках костного мозга.
Наиболее существенные повреждения клетки возникают в ядре, основной молекулой которого является ДНК. Ядро у млекопитающих проходит четыре фазы деления; из них наиболее чувствителен к облучению митоз, точнее его первая стадия — поздняя профаза. Клетки, которые в момент облучения оказываются в этой стадии, не могут вступить в митоз, что проявляется первичным снижением митотической активности спустя 2 ч после облучения. Клетки, облученные в более поздних стадиях митоза, или завершают цикл деления без каких-либо нарушений, или в результате инверсии обменных процессов возвращаются в профазу. Речь идет о радиационной синхронизации митозов, когда клетки с запозданием снова начинают делиться и производят чисто внешнюю компенсацию первоначального снижения митотической активности. Нарушения ДНК могут вести к атипическому течению клеточного деления и появлению хромосомных аберраций. Неделящиеся клет-
ности локальное облучение не может быть оптимальным для оценки вещества, предназначенного для защиты человека преимущественно от тотального облучения [Джара-кян и соавт., 1973]. Таким способом Владимирову и соавт. (1971) удалось установить радиозащитное действие циста-мина дигидрохлорида, введенного онкологическим больным в дозе 0,8—1,2 г (перорально) за час до начала локального облучения грудной клетки в дозе 2,15 Гр. Действие оценивали по выходу аберрантных митозов в стадиях анафазы и телофазы в костном мозге грудины, взятом через 24 ч после облучения. Другим критерием защитного действия служит в локально облученном организме количественное исследование хромосомных аберраций в ядрах лимфоцитов периферической крови. Анализу подвергаются митозы в метафазе. В ряде сравнительных опытов Владимиров и Джаракян (1982) определили возможности этих и других методов по оценке радиозащитного действия преимущественно цистамина при тотальном и локальном облучении экспериментальных животных и человека. На основе обширного экспериментального и клинического материала был сделан вывод, что однократная пероральн0 доза цистамина дигидрохлорида (1,2 г) обеспечивает чел^ веку защиту с ФУД, равным 1,35.
При радиотерапии злокачественных опухолей в тазовой области с суточной дозой облучения 1,5 Гр (5-кратно в течение недели) до суммарной дозы 60 Гр или до общей дозы 40,5 Гр при послеоперационном облучении внутривенное введение МПГ больным в дозе 250 мг в 20% растворе глюкозы за 15—30 мин до каждого облучения оказывало благоприятное влияние на количество лейкоцитов в периферической крови и на выход хромосомных аберраций [Sugahara et al., 1977].
За последние годы в связи с успехами в изучении хромосомного аппарата человека появились исследования, посвященные возникновению хромосомных аберраций т. е. видимых нарушений структуры хромосом под влиянием ряда факторов внешней среды и, в частности, ионизирующего излучения. Хромосомные аберрации в некоторых случаях могут использоваться в качестве биологического дозиметра.
Длительность других стадий хронического отравления столь же различна для одновременно проходящих процессов. Например, если сопоставить скорость восстановления хромосомных нарушений с общими проявлениями хронического воздействия яда, станут очевидными определенные несоответствия. Скорость стабилизации хромосомных аберраций при воздействии выраженного мутагена представлена на рис. 12 (данные Э. Е. Стрекаловой).
грации 2,4 и 0,8 мг/м3) и хроническом (в концентрации 0,8 мг/м3) воздействии повышает количество хромосомных аберраций в клетках костного мозга белых крыс (на стадии анафазы—телофазы). Индукция доминантных летальных мутаций наблюдалась также после 2'/2-месячного воздействия яда в концентрации 0,8 мг/м3. Таким образом, мутагенная активность проявляется при однократном воздействии этиленимина в меньших концентрациях, а при хроническом воздействии — раньше, чем общее токсическое действие (Limacintegr— 10 мг/м3; Limchintegr — 0,4 мг/м3). Исследование 1-го и 2-го поколений, полученных от крыс-самцов, подвергавшихся подострому и хроническому ингаляционному воздействию этиленимина (Г. Н. Заева и др., 1967), свидетельствует о нарушении функционального состояния высшей нервной деятельности у самок 1-го поколения и снижении жизнеспособности новорожденных 2-го поколения.
дения: увеличения частоты хромосомных аберраций и степени мута-
Рис. 48.4. Частота дицентрических хромосомных аберраций человеческих лимфоцитах в зависимости от дозы, нтенсивности дозы и вида излучения in vitro........423
Теоретические и экспериментальные работы связывают возникновение опухолей с хромосомными повреждениями. Ключевыми моментами в процессе канцерогенеза выступают мутации, изменяющие активность или экспрессию генов, кодирующих факторы роста. Многие виды опухолей связаны с возникновением специфичных или неспецифичных хромосомных аберраций. При многих наследственных заболеваниях человека хромосомная нестабильность связана с повышенной восприимчивостью к возникновению опухолей.
Пары серной и фосфорной кислот, хромового ангидрида, брызги кислоты Пары хромового ангидрида, серной, соляной и ортофосфорной кислот, окись азота Пары хромового ангидрида, серной, ортофосфорной кислот, окислы азота Брызги щелочных растворов. Повышенный уровень ультразвуков. Электромагнитные излучения Пары кислот, фтористый и хлористый водород, растворы щелочей Пары кислот Синильная кислота, цианистые соединения Соединения цинка, аммиак Соединения цинка Кислота борфтористоводородная Пары щелочи и синильной кислоты. Брызги щелочи и кислоты Соединения олова, пары серной кислоты Пары щелочей, брызги щелочей Соединения свинца, пары борфтори-стоводородной и кремнефтористово- дородной кислот Соединения меди, цианистые соединения, синильная кислота Пары и брызги щелочи Пары серной, борфтористоводород-ной, кремнефторисговодородной кислот; брызги электролита
Хромирование — + + Пары хромового ангидрида, пары и — —
ми агрессивными веществами. Вместо механического измельчения хромового ангидрида рекомендуется его растворение в специальных барабанах.
Для уменьшения уноса электролитов с поверхности ванн в состав электролитов вводят различные добавки: ингибиторы кислотной коррозии, присадки, поверхностно-активные вещества (ПАВ), хромин и другие вещества. Так, ингибиторы кислотной коррозии КПИ-1, КПИ-3, КПИ-4 и другие значительно уменьшают выделение паров кислоты с поверхности гальванических и травильных ванн. Использование присадок в сернокислотных ваннах уменьшает выделения сернистого ангидрида в 5 раз, паров серной кислоты в 3 — 4 раза. Применение хромина при защитно-декоративном хромовом покрытии снижает концентрацию хромового ангидрида в воздухе рабочей зоны в сотни раз [5.4, 5.12].
На ряде станций для очистки ацетилена от фосфористого водорода и сероводорода применяют малоэффективный метод, основанный на использовании гератоля (порошка инфузорной земли, пропитанной раствором хромового ангидрида и серной кислоты), который необходимо очень часто заменять. Для повышения безопасности работ по очистке ацетилена целесообразно перейти на более безопасный жидкостной метод с использованием крепкой серной кислоты или раствора гипохлорита натрия.
Предельно допустимая концентрация хроматов и бихроматов в пересчете на Сг20з 0,1 мг/м3 [139]; хромового ангидрида в пересчете на СгО» 0,1 мг/м3 [140].
Получается восстановлением хроматов или бихроматов серой, углем, SOa и др.; термическим разложением хромового ангидрида.
Предельно допустимая концентрация. Для хромового ангидрида, хроматов, бихроматов (в пересчете на СгО3) 0,01 мг/м', для хромоаммониевых квасцов (в пересчете на СгО3) 0,02 мг/м3, для хлорида хрома СгСЬ-6Н2О (в пересчете на СгО3) 0,01 мг/м3 [37]; для окиси хрома 1 мг/м3, для электрокорунда хромистого 6 мг/м3 [34]; для хромина 5 мг/м3 [32]; для феррохрома металлического (сплав 65% хрома с железом) 2 мг/м3 [30]. Для меднохромбариевого катализатора, содержащего ~31% Сг, рекомендуется 0,03 мг/м3 или, в пересчете на Сг, 0,01 мг/м3 (Кривцов).
Ко II классу (санитарно-защитная зона 500 м) относят производства: мочевины и тиомочевины; аммиачной, калиевой, натриевой и кальциевой селитры; химических органических реактивов, искусственных и синтетических волокон; хромового ангидрида и солей хромовой кислоты; сложных эфиров; уксусной кислоты и др.
Так, для ртути, свинца, хромового ангидрида, являющихся чрезвычайно опасными, ПДК установлены не более 0,01 мг/м3; для угольной пыли, содержащей 2— 10% диоксида кремния, — 4 мг/м3; менее 2% — Ю мг/м3.
Травление анодное Пары серной и фосфорной кислот, хромового ангидрида, брызги кислот
 Читайте далее:
 Химических воздействий
Химических загрязнителей
Химическими соединениями
Химическим поглотителем
Химическим веществом
Химически очищенная
Химической аппаратуры
Химической нефтехимической
Химические константы
Химической промышленности справочник
Химической технологии
Химическое разложение
Химическое загрязнение
Химического предприятия
Химического соединения
|
