Хроническое воздействие
ретпкулоцптов. На вскрытии — полная утрата жировой клетчатки, полнокровие верхних дыхательных путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах. Нередко участки воспаления бронхов и легких. При микроскопическом иссле-— застойное полнокровие печени, почек и легких, нередко сильно паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца, иногда дистрофия мышц сердца, эксудативный бронхит и трахеит; почек часто полнокровны, эндотелий сосудов в состоянии пролиферации (Баренблат). Ронцани отмечает еще поражение роговицы. У м о р-ских свинок, кроликов и обезьян, вдыхавших HF в концентрации 0,015 мг/л, отмечены различные признаки отравления. У морских свинок — некоторое отставание в росте; незначительные колебания в коли-эрптроцптов у кроликов и обезьян; 2 морские свинки погибли во : отравления (через 2,5 и 3 месяца после начала отравления). У одной — бронхиального эпителия легких и жировая инфильтрация в печени; у другой — дегенеративные изменения в бронхиальном эпителии, ателектаз и слабое хроническое воспаление легких, очаговые некрозы в печени, в почках — некрозы в корковом веществе. У кроликов: лейкоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок, порой с утолщением их, воспа-пли нагноение в легких; жировая инфильтрация в печени; в почках — и некрозы извитых канальцев. Изменения стойки и обнаружи-даже через несколько месяцев после окончания отравлений (Мэкл и др.). В костях и зубах — отложение фтора значительно превышает нормальное содержание (Мэкл и Скотт).
Общий характер действия на организм. Изредка вызывает хронические конъюнктивиты, иногда и хроническое воспаление других слизистых оболочек, насморк или сухость слизистой носа, ослабление обоняния, иногда носовые кровотечения, притупление вкуса, сухость и покраснение зева, затруднение глотания, охриплость (хронический ларингит). Действие па кие оспаривается.
чивающиеся медленно. Описаны изъязвления миндалин, гортани, хроническое воспаление дыхательных путей, конъюнктивиты. Иногда в процесс вовлекаются евстахиева труба и среднее ухо. Изменение слизистой носа и прободение носовой перегородки наблюдаются уже при содержании тысячных и даже десятитысячных долей мг/л хроматов в воздухе. У рабочих на операциях электрохромирования прободение носовой перегородки развивалось при концентрации паров Н2Сг04 0,0001—0,0056 мг/л. При 0,0003—0,0015 мг/л хроматов наблюдались поражения слизистой носовой полости, а нередко и прободение носовой перегородки. Даже при 0,000015—0,00033 мг/л СгОз отмечены жалобы на носовые кровотечения, хрипоту, атрофические и гипертрофические изменения слизистой носа и раздражение слизистой дыхательных путей (Бушуева; Гладштейн; Миллер). Когда концентрация Сг в бихро-матном цехе составляла 0,000045—0,00059 мг/л, а на участках хромовой кислоты 0,0001—0,0015 мг/л, у части рабочих были найдены язвы желудка и 12-перстной кишки, увеличение печени (Сэси). Существует прямая зависимость между концентрацией вдыхаемого Сг и скоростью возникновения прободения носовой перегородки (Эдмундсен). При вдыхании тумана Н2СгС>4 описаны и острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхательных путей (примерные концентрации 0,02—0,03 мг/л, продолжительность работы 3—4 дня). В одном случае быстро развились кашель с мокротой, затруднение дыхания, через 2 дня — подъем температуры, синюха, влажные хрипы в легких. Выздоровление произошло через 16 , но длительное время сохранялись кашель, боли в груди и продолжающееся падение веса. В одном случае через 2—3 месяца появился выпотной плеврит (Мейерс). Фритц и др. описали острое отравление КаСгаО7 со смертельным исходом. У пострадавшего наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией.
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских евнне* к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских
Человек. У добровольцев при вдыхании распыленного в камере 10% раствора NaCl отмечалось отложение кристаллов соли в легких (Dautreband, Walken-horst). У работающих в условиях периодического воздействия пыли NaCl в концентрации 95 — 150 мг/м3 может возникнуть особый симптомокомплекс отравления («синдром соляной пыли»), характеризующийся головными болями, болями в грудной и эпигастральной областях. Объективно — хроническое воспаление слизистой носа, язвочки на носовой перегородке, в гортани, трахее; конъюнктивиты и кератиты. Рентгенологически — признаки поражения носовых и лобных пазух, а также явления пневмосклероза (Marcu et al.).
У многих рабочих, занятых в производстве ZnO, обнаружены: гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение содержания уробилина и порфиринов в моче; нарушение функций поджелудочной железы и печени; фиброз легких (Кал-лагова, Абаева; Бревдо; Дзукаев; Дзукаев, Кочеткова). Даже при использовании респираторов пыль ZnO вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови; при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии ZnO — жалобы на диспептические явления (Hamdi). Лица, контактирующие с цинксодержащими удобрениями, жалуются на общую слабость, сухость в носу, кашель, шум в ушах; объективно — хроническое воспаление слизистых вертших дыхательных путей (Лиенко).
При интратрахеальном введении алюмината лантана — титаната кальция 1.аА1Оз-СаТ1О3 отмечается пролиферативно-клеточная реакция с незначительным развитием ретикулиновых волокон и выраженное хроническое воспаление бронхов. При длительной ингаляции у животных снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение пероксидазного индекса, снижение активности холинэстеразы в крови и потребления кислорода. Спустя 6—9 месяцев от начала затравки выявляется достоверное увеличение коллагена и сухого вещества в легком (Жилина, Ивахникова; Гершович и др.). Порог общетоксического действия в хроническом эксперименте 60 мг/м3. Имеются указания на грнадотоксическое действие (Жилина и др.).
ты (вероятно, содержавших аэрозоль щавелевой кислоты), отмечались такие симптомы, как потеря веса и хроническое воспаление верхних дыхательных путей. Из-за сильного кислотного воздействия пыли щавелевой кислоты ее содержание в воздухе производственных помещений должно тщательно контролироваться и не превышать безопасные для здоровья концентрации.
Спондилоартропатии имеют выраженный генетический компонент, поскольку у большинства больных обнаруживается генетически наследуемый маркер HLA-B27. Этот маркер выявляется у 90—100% больных анкилозирующим спондилитом и у 70—90% больных реактивными артритами. Частота выявления этого маркера в общей популяции (в странах Запада) колеблется от 7 до 15%, однако большинство носителей этого маркера здоровы. Поэтому считается, что для развития заболевания, помимо генетической предрасположенности, необходимы какие-то внешние факторы. Таким пусковыми факторами могут быть бактериальная инфекция мочеполовой системы и кишечника (таблица 6.10), повреждения кожи и хронические воспалительные заболевания кишечника. Участие бактериальной инфекции наиболее четко подтверждается в случае реактивных артритов. В настоящее время все шире распространяется сальмонеллезная инфекция, и, как следствие, можно ожидать увеличения частоты осложнений поражения суставов. Источником этой инфекции являются сельскохозяйственные продукты и продукты птицеводства. Что касается иерсиниоза, то иерсинии зафля-ют миндалины свиней. Потребление свинины может способствовать распространению этой инфекции среди людей. Однако у больных анкилозирующим спондилитом предшествующие инфекции обычно отсутствуют. Недавно обнаружено, что у больных анкилозирующим спондилитом часто имеется асимптоматически протекающее хроническое воспаление кишечника, которое может выступать в качестве пускового механизма или как источник воспаления, поддерживающий хронический характер процесса.
Другим понятием, недавно полученным из экспериментов на животных, является легочная перегрузка (Mermel-stein et al., 1994). Крысы, подвергшиеся ингаляции больших доз разнообразных видов нерастворимой пьши, показали одинаковые реакции: хроническое воспаление, увеличение количества загруженных твердыми частицами макрофагов, увеличение количества частиц в интерстиции, септальном утолщении, липопротеиноз и фиброз. Эти результаты не были отнесены к реактивным свойствам пыли, использованной в эксперименте (диоксид титана, вулканическая зола, зольная пыль, нефтяной кокс, полихлорвинил, тонер, сажа и частицы дизельного выхлопа), полученные результаты объяснили воздействием на легкие больших доз пьши. Однако вопрос о принятии во внимание легочной перегрузки в случаях воздействия фиброгенной пыли на человека на данный момент остается нерешенным.
1. острое или хроническое воспаление дыхательных путей (проявляющееся в виде бронхита);
Более подробно о ряде субъективных расстройств и объективных изменений под влиянием совместного действия П. У. (этан, бутан) и непредельных углеводородов с тем же числом атомов углерода см. в работах Мазуниной; Каримо-вой; Самедова; Николова. Шехтман отмечает еще ослабление обоняния. Хроническое воздействие П. У. не только при непосредственном контакте, но и при вдыхании паров может вызвать меланодермию — покраснение, зуд, позднее сетчатую или пятнистую пигментацию кожи (Чжоу Да-цинь; Долгов).
Нередко (особенно в последние десятилетия) хроническое воздействие Б. вызывает не только а пластическую, но и псевдопластическую анемию при нормальном содержании клеточных элементов в костном мозге, а также изолированные тяжелейшие анемии без лейкопении. Для хронического отравления Б. характерны также острые и хронические лейкозы (лейкемический и аленкемиче-ский миелоз, алейкемический лимфаденоз); моноцитоз, дающий картину моно-цитарной или агранулоцитарной ангины; разные формы эритробластозов (ги-тантоклеточные и др.). Первоначальное гипопластическое состояние костного мозга может переходить в гиперпластическое. Острые лейкозы встречаются чаще, чем хронические, и чаще являются причиной смерти, чем апластическая анемия. Из 82 случаев, приведенных Рашевской и Зориной, 38 носили острый характер. Развитию лейкозов способствуют особо высокие концентрации Б. в воздухе. В этих условиях они составляют значительную часть поражений Б. Так, Girard et al. указывают, что среди группы больных острым лейкозом, лимфоидной и мне1 лоидной лейкемией работающие в контакте с Б. составили 13,6; 14,7 и 15,3%; в группе из 70 больных с острой лейкемией воздействию Б. подвергались 8 человек. По другим данным, при хронической интоксикации Б. выявлено 14% •острых лейкозов и примерно столько же хронической миелоидной лейкемии (Revoir, Girard; Goquel et al.). В 47 случаях заболеваний от Б. чаще всего имели место миелоидные лейкемии типа гемоцитобластом, в ряде случаев закончившихся смертью. Для бензольных лейкемий характерен длительный скрытый период и предшествующая стадия лейкопении (Saita, Vigliani; David).
Хроническое отравление. У белых мышей, крыс и кроликов, отравлявшихся концентрацией 0,0015 мг/л ежедневно в течение 9 месяцев, на 2—4 месяце зарегистрированы отставание прироста массы тела, уменьшение потребления кислорода, ослабление суммационной способности центральной нервной системы (мыши и крысы) и снижение работоспособности к концу периода затравки. На 3—5 месяце у кроликов волнообразные изменения содержания гемоглобина и эритроцитов, тенденция к эозинофилии и изменению соотношения белковых фракций сыворотки крови. Патогистологические изменения: полнокровие легких, утолщение альвеолярных перегородок; у убитых в более поздние периоды: эмфизема легких, ателектазы, набухание стенок сосудов, циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозге, дегенеративные изменения в сердечной тлышце, почках, печени, селезенке. Хроническое воздействие на животных концентрации 0,0002 мг/л не вызывало уловимого токсического эффекта (Кар-гов).
Токсическое действие. Животные. Однократные воздействия паров не вызывают симптомов отравления; условнорефлекторная деятельность нарушалась после 2-часового вдыхания концентрации 0,004 мг/л. Гибель 20% мышей при длительном воздействии 0,01—0,03 мг/л наступала от расстройства крово- и лимфообращения. Хроническое воздействие 0,001—0,005 мг/л (4% паров и 96% конденсата аэрозоля при подогреве Э.) вызывало у мышей, крыс и морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, гиперемию кожных покровов, конъюнктивит; через 2—3 месяца общее угнетение, сменявшееся возбуждением, агрессивность; через 5 месяцев — снижение артериального давления, поражение печени. У крыс, убитых спустя 2 месяца после прекращения затравок, длившихся 7,5 месяцев, патология органов дыхания более выражена, чем у животных, убитых сразу после прекращения отравления [86, с. 146; 153]. Концентрация 0,006 мг/л оказалась недействующей даже при непрерывном воздействии в течение 102 суток [19, с. 255]. Вдыхание 8 дней подряд 0,12 мг/л привело к повреждению роговой оболочки с последующей слепотой у 2 из 15 крыс (Coon, Jones). Отравление кошек парами Э. в концентрации 0,5 мг/л в течение 5 дней (всего 28 ч) выразилось в слабом раздражающем и наркотическом действии; некоторые патологические изменения отмечены также в нервных и глиозных клетках коры больших полушарий. У обезьян та же концентрация дала раздражение дыхательных путей и слабый наркотический эффект (Сосновик).
Общий характер действия на организм. Большие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к тяжелым органическим заболеваниям самых различных отделов нервной системы и дегенеративным изменениям во внутренних органах. Первичный механизм специфического действия неясен (при остром отравлении проявляется в первую очередь неспецифическое, неэлектролитное действие). Объясняют его связыванием CSa с ГШ2-группами белков и аминокислот с образованием дитиокарбаматов и инактивацией ферментных систем, содержащих активные ГШ2-группы. С другой стороны, дитиокарбаматы обладают комплексообразующими свойствами и могут связывать биоэлементы, вызывая нарушение клеточного обмена (Коэн и др.; Соучек). Указывают также на нарушения под влиянием CS2 липоидного, белкового и минерального обменов.
Хроническое воздействие (в течение более года) пыли, содержавшей трех- и четырехокись U, причем в рабочем помещении было более 150 мг U в 1 ж3, не вызвало никаких патологических изменений у работающих в этих условиях. У занятых производством UFe также не было обнаружено каких-либо патологических изменений, несмотря на то, что в суточном количестве мочи определялось от 0,01 мке/л до 0,04 ме/л U, что указывает на воздействие высоких концентраций.
Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям центральной (особенно диэнцефалыгой области), вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влияет на специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает гонадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию • сердечно-сосуДи-стых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект ряда лекарств (в результате нарушения их биотрансформации и изменения чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в первую очередь, несиецифическим неалектролигным действием. Специфическое действие при подостром и хроническом отравлении объясняется взаимодействием CSj с различными соединениями, содержащими нуклеофильные грунв» (NH2, SH, ОН и др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, различными формами пиридоксина, биогенными аминами, что приводит к нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию ферментных систем. Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны в особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен и функции» ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы игра'ют важную роль в патогенезе нейроинтоксикации и разнообразных соматических и эндокринных заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских евнне* к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние дыхательные пути и легкие. Однократное отравление крыс приводило к отеку легких при 0,0097 мг/л и длительности воздействия 4 ч (Diggle, Gage). Симптомы дыхательной недостаточности у крыс наблюдались при 10-дневном отравлении 0,0025 мг/л по 4 ч в день. 12-Дневное отравление по 4 ч в день 0,0043 мг/л вызывало отек легких. Хроническое воздействие 0,0026 мг/л (по 5—6 ч в день, 6 дней в неделю, 105— 114 дней) вызывает у крыс метгемоглобинемию, обеднение тканей витамином Be, уменьшение содержания витамина А в печени и витамина С в стенках тонкого кишечника (Нижегородов, Царь; Нижегородов, Мархоцкий). В опытах на животных N2Os токсичнее МО2 и в три раза ядовитее Оз. При совместном действии N20s и О3 (наиболее возможный в производственных условиях вариант) токсичность их складывается. Однако по Stokinger, N2O5 сравнительно безвредна, а отравления в подобных случаях на самом деле объясняются действием обычно присутствующего в смеси Оз.
Животные. Хроническое воздействие (с питьевой водой в дозе 4 г/л в течение 100—240 дней) вызывает у морских свинок снижение рождаемости; при 5—10 г/л потомство не появлялось, часть самок погибала, на вскрытии — дистрофические изменения плаценты, воспалительные изменения шейки матки (Sleight, Atallah).
сосудорасширяющего воздействия Э. и других нитроэфиров (Chary; Lob; Ueda; Martini, Massari; Lafranchi, Beraud j. Считают также, что хроническое воздействие Э. способствует развитию коронаросклероза. Описаны еще случай развития синдрома Рейно (Pferovska, Teisinger; Bartalini et al.; KuZelova, Herman).
 Читайте далее:
 Химические характеристики
Химически загрязненных
Характера воздействия
Химической обработки
Химической продукции
Химической стойкости
Характера комбинированного
Химическое воздействие
Химического оборудования
Химического производства
Химического взаимодействия
Химические огнетушители
Химическом превращении
Хирургического вмешательства
Хлористый сульфурил
|
