Изменения внутренних
Движение воздуха внутри производственных помещений способствует усилению испарения пота с поверхности тела работающего, что благоприятно сказывается на процессе терморегуляции. Увеличение подвижности воздуха ведет к улучшению самочувствия, но до определенного предела, после чего рабочий, как правило, начинает испытывать неприятное ощущение сквозняка. При различных температурных режимах или интенсивности инфракрасного облучения различен и предел эффективности движения воздуха: чем выше температура окружающего воздуха или интенсивность облучения, тем выше предел скорости движения воздуха, оказывающий благоприятно субъективно воспринимаемое воздействие на рабочих. При особо тяжелых метеорологических условиях в сочетании с физическим напряжением движение воздуха до 3—3,5 м/с воспринимается положительно. Учет комплексного воздействия основных метеорологических факторов окружающей среды и положен в основу нормирования оптимальных и допустимых пределов температуры, относительной влажности и скорости движения воздуха, устанавливаемых СН-245—71 «Санитарными нормами проектирования промышленных предприятий». СНиП П-33—75 «Отопление, вентиляция и кондиционирование воздуха. Нормы проектирования»; ГОСТ 12.1.005—76 «Воздух рабочей зоны. Общие санитарно-гигиенические требования». Допустимые температура, относительная влажность и скорость движе-
Питьевой режим является мерой индивидуальной профилактики перегревания. При потерях человеком 3,5л и более влаги или при длительности инфракрасного облучения в течение 50% рабочего времени и более применяется охлажденная до 15—20 °С подсоленная (0,3% NaCl) газированная вода с добавлением витаминов и солей калия. При меньших влагопотерях расход солей восполняется приемом пищи. В южных районах страны вместо подсоленной воды используют белково-витаминный напиток, зеленый чай и т. п.
Предупреждение электроофтальмии при обслуживании электроустановок обеспечивается применением защитных очков с обычными стеклами, которые почти не пропускают ультрафиолетовых лучей и одновременно защищают глаза от инфракрасного облучения и брызг расплавленного металла при возникновении электрической дуги.
Большинство исследователей в качестве предельных значений приводят температуру тела человека 39-39,5°С и частоту пульса 120-140 уд./мин для условий покоя и температуру 40-40,5°С и частоту пульса 160-180 уд./мин при физической работе. У здоровых людей в горячей русской бане превышение температуры достигает 2,5°С. Большинство исследователей считает, что одинаковое физиологическое состояние наступает независимо от того, происходит ли накопление тепла под действием внешней нагрузки или при условиях, когда теплоотвод недостаточен или происходит накопление метаболического тепла. Пределом накопления метаболического тепла за счет физической нагрузки Рот и Блокли [цит.,71] определяет 293 Вт (4,2 Вт/кг) - 47 мин, 539 Вт (6,3 Вт/кг) -38 мин, 579 Вт (8,3 Вт/кг) - 30 мин и 725 Вт (10,4 Вт/кг) - 24,5 мин. Температура в'ушном проходе при этом поднимается до 39,7°С, а частота пульса достигает 180 уд./мин. Конечно, этими значениями едва ли целесообразно руководствоваться, но они интересны как предельные значения теплового гомеостаза у человека. В комитете экспертов ВОЗ обсуждались рекомендации о том, чтобы предельно допустимыми значениями считать частоту пульса 160 уд./мин и температуру тела 38-39°С [1]. Предельные энерготраты по сравнению с основным обменом могут увеличиваться более чем в 10 раз, до 15 мВт/см2 и более (см. табл. 5.1). О переносимости инфракрасного облучения свидетельстввует следующее: 28-56 мВт/см переносится долго, болевые ощущения отсутствуют. Последние наблюдаются лишь при 105 мВт/см2.
Интенсивность инфракрасного облучения на рабочих местах колеблется в пределах 300—1800 ккал/м2-ч и обусловлена периодичностью прохождения горячего металла.
ных операций. При этом время пребывания рабочих в условиях повышенных температур и инфракрасного облучения сократилось примерно на 25—35%; произошло также дальнейшее снижение в рабочих помещениях концентраций окиси углерода и сернистого газа, которые, как правило, значительно ниже ПДК.
При полном поглощении инфракрасных лучей в результате полного превращения лучистой энергии в тепловую облучаемый предмет получает определенное количество тепла, которое принято измерять в малых калориях на 1 см2 облучаемой поверхности в минуту (г.кал/см2.мин). Эту величину принимают за единицу интенсивности облучения. Интенсивность инфракрасного облучения возрастает по мере повышения температуры источника излучения и увеличения площади его поверхности и уменьшается в квадратной пропорции по мере удаления от источника излучения. Инфракрасное излучение, как правило, происходит от тех же источников, что и выделение конвекционного тепла.
пытывать неприятное ощущение сквозняка. При различных температурных режимах или интенсивности инфракрасного облучения различён и этот предел эффективности движения воздуха: чем выше температура окружающего воздуха или интенсивность облучения, тем выше предел скорости движения воздуха, оказывающий благоприятно субъективно воспринимаемое воздействие на рабочих. При особо тяжелых метеорологических условиях в сочетании с физическим напряжением движение воздуха до 3—3,5 м/сек воспринимается положительно. ', : -.;'-.-
Для защиты рабочих от инфракрасного облучения применяется ряд специальных устройств и приспособлений. Большинство из них представляет собой экраны различной конструкции, которые защищают рабочего от
По данным О. Н. Гурциева (1967), одновременное воздействие инфракрасного облучения (1,2— 1,5 мккал/см2/мин) и многократного запыления крыс (по 2 ч в день в течение 30 дней) пылью молибдена и металлического кобальта (по 0,2 мг/л соответственно) усиливало проявление фиброгенного действия пыли кобальта и не оказало существенного влияния на подобное действие пыли молибдена. Аналогичный факт авторы отмечали при многодневном облучении животных УВЧ-лучами такой же интенсивности после однократного интратрахе-ального введения или пыли молибдена (5 мг), или металлического кобальта (50 мг).
2. Литейное производство и металлургические отрасли. Наиболее значительным источником видимого и инфракрасного облучения является поверхность расплавленного и горячего металла в сталелитейной и алюминиевой промышленности и литейном производстве. Экспозиция рабочих, обычно варьируется от 0,5 до 1,2 кВт/м2.
Общий характер действия. Относится к высокотоксичным инсектицидам. Наркотик, вызывающий дистрофические изменения внутренних органов. Нарушает окислительные процессы, воздействуя на ряд ферментных систем, а также минеральный и витаминный обмены (Попович).
Хроническое отравление. Введение крысам 500 мг/кг не приводило их к гибели в течение 1—2 месяцев, но вызывало дистрофические изменения в печени, почках, сердечной мышце, селезенке. Такие же изменения внутренних органов наблюдались при дозе 200 мг/кг, вводимой в течение 4 месяцев. При отравлении в течение 11 месяцев (ежедневные введения по 50 и 20 мг/кг) отмечены истощение, умеренный лейкоцитоз при сниженном уровне гемоглобина, белок в моче, дрожание, усиление активности ряда ферментов печени (дегидраз изолимонной и молочной кислот), у кошек подобные изменения вызывает ежедневная доза 10 мк/кг. Рано снижается активность фермента фосфатазы особенно в печени, почках и надпочечниках. Дистрофические изменения и усиленное деление клеток, небольшое снижение содержания гликогена в печени. Дистрофические изменения эпителия почек, нервных клеток головного мозга; уменьшение количества ДНК, особенно в клетках мужских половых желез крыс. По-видимому, П. влияет на генетическую функцию и воспроизведение, а возможно, и на рост потомства, питающегося молоком отравляемых матерей [8, с. 124 и 299; 9, с. 352].
Токсическое действие. Животные. Вдыхание насыщающих воздух концентраций (20—23°) В. П. С. в течение 2 ч не приводило к наркозу или гибели животных, только пары 2-этилгексилового С. в максимально достижимых при комнатной температуре концентрациях вызывали гибель единичных мышей, а пары erop-октилового С. — боковое положение отдельных особей. При 2-часовом вдыхании гептилового С. в концентрации 6,6 мг/л половина мышей пала в течение 10 дней; то же действие оказал туман нонилового С. при 5,5 и децилового при 4,0 мг/л (Заева, Федорова). Пороговая концентрация 2-этилгексилового С., изменяющая спонтанную двигательную активность мышей за 2 ч, — 0,027—0,037 мг/л. Белые крысы в_ыживают даже после 8 ч вдыхания насыщающих воздух концентраций 2-этилбутилового С., после 6 ч отравления 1,25 мг/л паров 2-этилгексилового С. животные остались живы. После 8 ч ингаляции при -8,34 мг/л метилизо-бутилкарбинола 5 крыс из 6 пали [101]. После 2 месяцев (по 4 ч в день) вдыхания в среднем 0,1 мг/л того же С. найдена резко выраженная белковая дистрофия печени, а через 4—6 месяцев при вдыхании 0,01 мг/л отмечены лишь повышение возбудимости центральной нервной системы и мало выраженные дистрофические изменения во внутренних органах крыс и кроликов ([19, с. 59]; Маш-кина). Отравление гептиловым, октиловым и дециловым С. в концентрации 0,18—0,35 мг/л по 2 ч в день в течение 4,5 месяцев выявило начальные, легко обратимые сдвиги функционального характера, слабо выраженные дистрофические изменения печени, почек, сердца. Четкие сдвиги содержания гемоглобина и эритроцитов наблюдались лишь в первый месяц. При патогистологическом исследовании — слабо выраженные изменения внутренних органов и мозга. При действии гептилового и октилового С. у большей части крыс отмечена также значительная клеточная инфильтрация в .легких; в ряде случаев нерезко выраженный катарально-гнойный бронхит (Заева и др.). Повторное воздействие на кроликов 0,2 мг/л тумана децилового С. (по 2 ч в день в течение месяца) привело к снижению активности холинэстеразы в крови, позднее к изменениям в зрительном нерве и грубому помутнению роговицы. Туман нонилового С. (0,6 мг/л за тот же срок) вызвал появление дегенеративных изменений глиозных элементов коры и подкорковых областей головного мозга. Ингаляционное воздействие в течение 6 месяцев паров гексилового, гептилового и нонилового С. в концентрации 0,118, 0,1 и 0,084 мг/л соответственно вызывало изменения на глазном дне (Вендило и др.; Фельдман и Вендило)^ Даже 0,047 мг/л нонилового С. со 2—3 месяца вызывали увеличение времени зрительного восприятия (Егоров и др., 1972). Под действием тумана децилового спирта (0,23—0,058 мг/л) отмечено раздражение конънктивы глаз, помутнение роговицы, затем прорастание ее сосудами. Гистологически найдены изменения в зрительяом нерве, а также дегенеративные изменения в мозге, главным образом в афферентных невронах. Человек. Острые ингаляционные отравления маловероятны из-за малой летучести В. П. С. Хронические отравления перв-Ъ. П. С. выражаются в сужении периферических границ поля зрения, повышении Цветовых порогов, снижении остроты зрения (Егоров и др., 1966). Нередко отмечаются профессиональные дерматиты и экземы, поражения слизистых верхних дыхательных путей, признаки поражения печени, вегетативные нарушения, невротические реакции и нарушения чувствительности по типу полиневрита. Действие на зрение 2-этилбутилового, вто/7-октилового и 2-этилгексилового С. не изучалось.
Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции. ЛК5о=0,5-=-0,75 мг/л (гибель через 1—3 суток). На вскрытии: полнокровие и множественные мелкие кровоизлияния в легких, воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракт те (Пономарева-Астраханцева; Левина). Для белых крыс после 1-часового вдыхания ЛКбо = 2,5 мг/л. У самцов крыс, отравлявшихся по 7 ч 5 раз в неделю (60 экспозиций), при 0,06—0,12 мг/л истощение без значительных изменений внутренних органов, при 0,1 мг/л — увеличение массы легких (Dunlap). При 0,12 мг/л (7 ч в день) большая часть крыс и часть кроликов погибала в течение месяца, при 0,48 мг/л — через 1—2 дня, при 2,4 мг/л — в первые 3 ч при резком раздражении слизистых оболочек и судорогах. У крыс, морских свинок и кроликов, после вдыхания по 7 ч (28 раз за 35 дней) 0,016 мг/л, не обнаружено клинических признаков отравления, но гистологически выявлены дегенеративные, некротические и воспалительные изменения в печени и почках, а -после 6 месяцев воздействия 0,005 мг/л не отмечены признаки отравления (Torkelson et al.). У кошек первая реакция — слюнотечение при 0,1 мг/л (1—2 ч). У обезьян (резусов) при 2,4 мг/л рвота, понос; смерть через 4 ч; на вскрытии — полнокровие и сильный отек легких (Dunlap). При введении внутрь 100—200 мг/кг часть крыс гибнет. Ежедневная доза 2,5 мг/кг (6 месяцев) нарушила высшую нервную-деятельность крыс. Более высокие дозы угнетали активность каталазы, перокси-дазы и трансаминаз в сыворотке крови, нарушали углеводный обмен и нормальное соотношение белковых фракций сыворотки. В надпочечниках снижалось содержание витамина С; в печени — дистрофические изменения. После 8-месячного введения внутрь 0,015 мг/кг ежедневно не выявлены патологические изменения внутренних органов (Альмиев и Кармазин; Кармазин).
Общий характер действия на организм. Раздражает дыхательные пути — как верхние, так и глубокие. Может вызвать отек легких. Первичное действие объясняется, вероятно, реакцией СЬ с влажными тканями дыхательных путей и действием образующихся при этом 02 и НС1, может быть, отчасти, и образованием различных более сложных соединений CU. Действие на организм после всасывания в кровь не доказано, несмотря на приводимые иногда ссылки на морфологические, физические и биохимические изменения крови, а также на гистологические изменения внутренних органов вегетативной нервной системы (Марцинковский; см. также Пожариский; Цукуб-лин).
Действие на кожу. При нанесении 0,5 мл метилроданата и на неповрежденную кожу спины белых крыс — гибель животных в течение 10—150 мин при явлениях угнетения, расстройства дыхания, иногда судорог. При действии бутил- и октилроданата — тот же эффект, но в более продолжительный срок; при действии остальных О. Т. — смерть только после повторных нанесений их на кожу. Бутилкарбитолроданат убивал белых крыс после первого нанесения в течение 1V4—8 час. Патологоанатомические изменения внутренних органов и мозга вполне сходны с вызываемыми при введении иными путями. Метилроданат не вызывал заметных изменений самой кожи; высшие О. Т. — октил- и децилроданаты — дают сухость, утолщение и омертвение эпидермиса, лейкоцитарную инфильтрацию кожи, омертвение и разрушение волосяных фолликулов и сальных желез. При нанесении лау-рилроданата — изъязвление кожи, выпадение шерсти вокруг места смазывания; клетки эпителия сильно вакуолизированы, эпидермис утолщен из-за гиперплазии эпителия и ороговения. Изменены также и более глубокие слои кожи — клеточная инфильтрация, изменения волосяных фолликулов. При действии миристилроданата на коже образуются твердые корки с инфильтрацией вокруг и утолщением пли истончением эпидермиса.
Действие на кожу. Нанесение на кожу морских свинок 10% раствора Т. в диметилфталате вызывало раздражение кожи и развитие сенсибилизации. При наложении на кожу кроликам чистого Т. из расчета дозы 16 г/кг — глубокие повреждения кожи, приводившие к гибели, хотя и без уловимого изменения внутренних органов. Одна капля Т., введенная в конъюнктивный мешок глаза кролика, вызывала немедленно воспаление со слезотечением.
Длительное введение РЬ с пищей, водой или под кожу ведет к образованию аденом и адекарцином почек; механизм канцерогенного действия РЬ сравнивают с действием рентгеновских лучей. Пыль окислов РЬ при круглосуточном вдыхании в течение года 0,15 мг/м3 вызывала значительное уменьшение количества макрофагов в легких (Шахбазян, Савицкий). Вдыхание крысами РЬ (0,048 мг/м3 по 6 ч в день, 6 месяцев) приводило к нарушению условнорефлекторной деятельности; при 0,013 мг/м3 подобных изменений не было (Шаламберидзе). Пыль силиката свинца (2,1 мг/м3 ежедневно в течение 3—12 месяцев) вызывает у крыс типичные изменения в крови, блокаду SH-групп и дистрофические изменения внутренних органов; 1,02 мг/м3 не вызывает клинических и морфологических сдвигов, но угнетает иммунобиологическую реактивность; практически безвредна 0,1 мг/м3 (Лагутин). Силикат свинца может вызвать изменения в крови также при аппликации на кожу крыс, морских свинок и кроликов (Лагутин). Аэрозоль хлорбромида свинца в концентрации 0,6 мг/м3 (отравления длились 1—2 года) вызывает у крыс и обезьян нарушение порфиринового обмена, снижение осмотической резистентное™ эритроцитов и хронический нефрит (Campbell et al.).
В конце эксперимента определяли относительную массу органов (печени, почек, селезенки, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников), белковые фракции сыворотки, активность щитовидной железы (по способности поглощать J131), морфологические изменения внутренних органов. Были применены нагрузки на нервную систему этанолом (доза 2 мг 96% на 1 г массы) и на кроветворную систему— (кровопускание в количестве 1,5% от массы животного. Последующие исследования картины крови проводили «а 3-й, 10-й и 14-й день. В восстановительный шериод определяли статическую работоспособность, проницаемость и стойкость капилляров кожи.
Таким образом, при хроническом воздействии на уровне Linich хлорзамещенных углеводородов наблюдаются общие для всех указанных веществ явления, которые главным образом определяются нарушениями функционального состояния нервной системы и имеют свои особенности. В то же время отмечаются специфические признаки действия отдельных соединений. Так, хлористый метил вызывает на уровне LimCh нарушения в зрительном аппарате; четыреххлористый углерод — функциональные и морфологические изменения в печени. При воздействии хлористого метилена выявлены изменения только условнореф-лекторной деятельности животных, без изменения внутренних органов. Количественные характеристики опасности развития хронического отравления приведены в табл. 68.
При оценке продолжительности жизни мышей в условиях насыщающих концентраций паров некоторых иминосое-динений (при 20°) Г. Н. Заева и др. (1966) наблюдали иную-зависимость, однако время жизни линейно зависело от концентрации (обратно пропорциональная зависимость)' (рис. 47). Морфологические изменения внутренних органов характеризовались выраженными сосудистыми расстройствами с явлениями резкого полнокровия.
 Читайте далее:
 Извещатели максимального
Известных величинах
Известность руководство
Имеющимися средствами пожаротушения
Инженерных конструкций
Инженерное оборудование
Инженерно спасательные
Изменение интенсивности
|
