Кумулятивным действием
До недавнего времени ПДК химических веществ оценивали как максимально разовые ПДК„р. Превышение их даже в течение короткого времени запрещалось. В последнее время для веществ, обладающих кумулятивными свойствами (меди, ртути, свинца и др.)> для гигиенического контроля введена вторая величина — среднесменная концентрация ПДКсс. Это средняя концентрация, полученная путем непрерывного или прерывистого отбора проб воздуха при суммарном времени не менее 75 % продолжительности рабочей смены, или средневзвешенная концентрация в течение смены в зоне дыхания работающих на местах постоянного или временного их пребывания.
в организм различными путями, кумулятивными свойствами и др.
** ПДК — предельно допустимая концентрация паров в; рабочих помещениях (по санитарным нормам СН 245—63). ПДК, равная I мг/м', является ориентировочной границей деления веществ на токсичные и высокотоксичные. В производственных условиях, наряду с абсолютной токсичностью веществ, необходимо учитывать также их потенциальную опасность, определяемую степенью летучести, способностью проникать в организм различными путями, кумулятивными свойствами или способностью к наполнению эффекта. *** К условно сжиженным газам следует относить жидкости с температурой кипения меньше 15° С.
Общий характер действия. Контактный и частично кишечный инсектицид. Высокую чувствительность насекомых объясняют легкостью его проникания через хитиновые оболочки. У позвоночных животных ДДТ действует в первую очередь на центральную нервную систему и на печень (Winteringham, Barnes). Биохимический механизм действия ДДТ связан не с системой переноса нервного возбуждения, а, вероятно, с блокадой дыхательных ферментов клеток и развивающейся при этом тканевой гипоксией. Обнаружено торможение активности цитохромоксидазы, дегидраз янтарной и изолимонной кислот; нарушение окислительного фосфорилирования и гликолиза, а также проницаемости клеточных мембран, связанных с ними обменных процессов и возбудимости нервов. Страдает обмен некоторых медиаторов, в частности серотонина ([13 с. 16]; Хайкина, Кузьминская; Якушко; Lfldwig et al.; Biskind). Нарушается функциональное состояние не только центральной нервной системы, но и ее периферических приборов, рецепторы кожи, мышц и т. д. [8, с. 229; 11, с. 94 и 797]. ДДТ активирует микро-сомальные ферменты печени, участвующие в метаболизме ряда лекарственных средств (Datta, Nelson; Kinoshita et al.). В опытах на животных показаны его эмбриотоксическое действие, а также мутагенные свойства. Бластомомогенный эффект получен в опытах на мышах высокораковой линии. Опухоли печени возникали у мышей при длительном добавлении к пище ([13, с. 30]; Deichmann; Матвеева и др.). Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кровоизлияния в легких и надпочечниках, изменения в клетках Пуркинье и мозжечке. При хроническом действии — дистрофические, воспалительные, некробиотические изменения, главным образом в печени, миокарде, надпочечниках и почках. Патологические изменения могут иметь место несмотря на то, что при жизни не обнаруживается уловимых сдвигов (Маковская; [8, с. 124; 13, с. 63]). Наиболее опасно хроническое действие, при котором страдает печень. ДДТ обладает кумулятивными свойствами: считают, что суммарная доза, вызывающая гибель животных, составляет 3/4~ однократной смертельной.
Хроническое отравление. Животные. Д. обладает выраженными кумулятивными свойствами. При ежедневном 4-часовом воздействии 0,0027 мг/л крысы погибали, в среднем, на 31 сутки. Отмечены большие индивидуальные колебания чувствительности. При ежедневном введении собакам Д. в дозе 0,5 мг/кг гибель животных отмечали на 14—201 день, при 1 ыг/кг — через 33—300 дней; при 2 мг/кг — 22—35 день. У погибших животных — венозное полнокровие, дистрофические изменения мышцы сердца, почек, печени, множественные очаги кровоизлияний в легких, реже отек; в желудочно-кишечном тракте эрозия слизистой, дистрофические и некробиотические изменения в головном мозге (Маковская, Спыну; Спыну).
Токсическое действие. Раздражает дыхательные пути. Обладает кумулятивными свойствами. При однократном 2-часовом отравлении у белых мышей — возбуждение, сменяющееся угнетением. ЛКбо = 46 мг/л. Мыши погибали во время опыта или в течение 1—5 суток после него. Концентрация 8,5 мг/л после 10 ежедневных затравок по 2 ч в день вызвала гибель 50% мышей. У белых крыс в результате вдыхания 2,3 мг/л по 4 ч ежедневно в течение 60 дней наблюдались задержка роста, повышение сосудистой проницаемости, жировая дистрофия печени, пролиферативные процессы в легких.
Животные. При введении через рот белым мышам ЛД5о = 125 -т- 150, для кур 40, для белых крыс 385, для кроликов 150 мг/кг; при нанесении на кожу белым крысам ЛД5о = 330 мг/кг. У собак введение в желудок 100 мг/кг вызывает легкие симптомы отравления, на кошек эта же доза не оказывает токсического действия. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Добавление к корму крыс 0,0025% Ф. переносилось без симптомов отравления. Введение крысам 5 мг/кг в 1—13 или 7—10 дни беременности вызывало выкидыши и отставание в росте родившихся крысят. Тератогенное действие не обнаружено (Du Bois, Kinoshita).
Токсическое действие. Высокотоксичен в случае попадания в желудочно-кишечный тракт. Плохо всасывается через кожные покровы. При введении в желудок для белых крыс ЛД5о = 90 мг/кг, мышей J55, морских свинок 100, кроликов 200 мг/кг. При нанесении препарата на кожу крыс ЛД5о = 860 мг/кг. Обладает умеренными кумулятивными свойствами. При отравлении дозой 'До от ЛД50 после 3 месяцев наблюдается компенсаторное повышение активности холинэсте-разы крови (Кутаков; Непоклонов; Gaines; [24]).
Токсическое действие. Относится к веществам со слабо выраженными кумулятивными свойствами.
j Хроническое отравление. Введение (3 месяца) триэтилолова в дозе 0,001 мг/кг в желудок белым крысам и кроликам вызывало нарушение условнорефлекторной деятельности, функции почек, анемию, ретикулоцитоз. Концентрация 0,0001 мг/кг — наименьшая действующая на нервную систему. Обладает выраженными кумулятивными свойствами (Скачкова). Введение в желудок дибутил-оловосульфида (CiHg^SnS по 0,1 мг/кг в течение 6 месяцев вызвало у крыс анемию, ретикулоцитопению, нарушение условнорефлекторной деятельности. Та же доза дибутилоловодихлорида (C^gbSnClj привела еще к поражению почек, лечени, дистрофическим изменениям в коре головного мозга (Мазаев, Шлепнина; Мазаев. 'Королев). Дибутилоловооксид (CUHgbSnO в дозе 2,5 мг/кг на протяжении 60 дней не приводил крыс к гибели, но в печени и почках наступали дистрофические изменения (Bartalini). Трибутилоловооксид при введении в желудок крысам 0,1 мг/кг или кроликам 0,04 мг/кг приводил к изменениям в картине крови, содержания трансаминаз сыворотки крови, активности холинэстеразы, нарушению функций центральной нервной системы. Максимум сдвигов отмечался после 15 дней отравления, нормализация у крыс после 4, у кроликов — после 14 недель опыта. Вдыхание смеси трибутилоловобромида (81,2%) и дибутил-оловодибромида (3,7%) в углеводородах вызывало у мышей раздражение слизистых верхних дыхательных путей, одышку, похудание; смесь в пересчете на Sn равная 5,7 мг/м3 при 12-часовой экспозиции привела к гибели 70% мышей, три 8-часовых затравки — 100%. На вскрытии — отечность, изъязвления слизистых дыхательных путей, отек легких, дегенеративные изменения в почках. Последнее обнаруживалось у выживших животных даже через 2 месяца (Игараси).
В производственных условиях, наряду с абсолютной токсичностью веществ, необходимо учитывать также их потенциальную опасность, определяемую степенью летучест», способностью проникать в организм различными путями, кумулятивными свойствами или способностью к наполнению эффекта.
Токсическое действие. Малотоксичен; слабо угнетает центральную -нервную систему; не обладает кумулятивным действием. Частично смертельная доза для крыс при введении в желудок 4,5—5,5 г/кг. При повторном введении крысам — вялость, некоторый лейкоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов, и снижение содержания гемоглобина.
Токсическое действие. Малотоксичен. Белые мыши переносили вдыхание в течение 6 ч насыщающей концентрации паров Г., нагретого до 50°. При введении в желудок белым крысам ЛД5о = 1,33 г/кг. Обладает слабым кумулятивным действием: крысы погибали после введения 13 ЛД5о.
Хроническое отравление. Животные. А. обладают выраженным кумулятивным .действием. При длительном вдыхании А. отмечено повышение двигательных реакций на раздражение. Повторное вдыхание концентрации А. 0,0018 мг/л вызвало гибель животных в среднем на 10 сутки. Мыши при повторном воздействии А. в концентрации 0,0021 мг/л погибли на 5 сутки. Воздействие жидкого аэрозоля А. в концентрации 6,5 мг/л при экспозиции 1 ч по 2 раза в день привело к гибели кошек на 4 день (Ressang et al.). У погибших животных — венозное полнокровие, мутное набухание мыщцы сердца, почек, печени, в легких множественные очаги кровоизлияния, в центральной нервной системе (главным образом, в мозгу и мозжечке) диффузный дистрофический процесс (Спыну; Маковская, Спыну; Kitselman et al.).
Токсическое действие. Менее токсичен, чем кепон. Данные о токсичности по ЛД5о противоречивы. По Gaines и Kimbrough, для белых крыс-самок ЛД50 = = 365 мг/кг; при ежедневной дозе 6 мк/кг 50% крыс погибает в течение 90 дней, По Зорьевой, однократная доза 3- г/кг не вызывает у белых крыс признаков интоксикации в течение 2 недель наблюдения, однако при ежедневной . дозе 450 мг/кг белые мыши погибали начиная с 6 дня, а все погибли в течение 20 дней. При дозе 180 мг/кг гибель начиналась на 10 день. Добавление к пище 1,5 мг/кг переносилось крысами в течение 166 дней, отмечались увеличение печени и дистрофические изменения в ней (разрастание эндоплазматического ре-тикулума, появление многоядерных клеток) (Backer et al.). M. обладает явно выраженным кумулятивным действием.
Общий характер действия. Пары очень ядовиты, обладают кумулятивным действием, поражают главным образом кору головного мозга (энцефалопатия) и костный мозг, раздражают слизистые оболочки. При действии низких концентраций заметнее влияние на кровь, при действии высоких концентраций — на нервную систему. Раздражающим действием М. Э. Э. или продуктов его расщеп-пения на слизистую оболочку мочевых путей объясняются часто наблюдаемые расстройства мочеиспускания.
Общий характер действия на организм. Вызывает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, нарушение функций центральной нервной системы, изменения крови (гемолитическая анемия), поражения внутренних органов (в особенности печени). Обладает кумулятивным действием.
Картина острого отравления и токсические концентрации. Для животных. Вдыхание Т. вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, кашель, слезотечение, затруднение дыхания, рвоту, вялость, потерю аппетита. У убитых и погибших животных — поражение слизистой верхних дыхательных путей, бронхиты, полнокровие, бронхопневмонии; отек легких. При введении в желудок — повреждение слизистой желудка и кишечника. Абсолютная смертельная концентрация Т. при экспозиции 2 час для белых крыс 0,4—0,77 мг/л (Филатова и др.). По данным Цаппа, такая концентрация переносится в течение 6 час, а смерть при столь же длительном воздействии вызывает только концентрация 4,3 мг/л (по расчету). Половина крыс погибала после повторного вдыхания 0,065 мг/л. У кроликов однократное 2-часовое вдыхание 0,07—0,12 мг/л вызывало лишь преходящее раздражение слизистых оболочек, вялость; при 40-минутном вдыхании 0,005 мг/л — небольшие колебания скорости развития рефлекторного мышечного напряжения. Т. обладает кумулятивным действием и вызывает развитие повышенной чувствительности животных. Часть крыс погибала от однократного вдыхания концентрации 0,7 мг/л и при такой же экспозиции животные погибали после 14—18 вдыханий 0,012—0,015 мг/л. Крысы переносили 3-кратное вдыхание паров Т., но половина их погибала затем после однократного вдыхания той же концентрации спустя 16 дней. Фрибель и Люх-трат, однако, считают, что Т. не является аллергеном, но при вдыхании паров или аэрозоля Т. у морских свинок слизистая дыхательных путей очень быстро поражается, в силу чего возникающие воспалительные и гра-нуломатозные изменения способствуют закупорке дыхательных путей, и, возможно, вместе с некоторым бронхоспазмом вызывают астмоидную одышку, а затем глубокие изменения в легких даже в отдаленные сроки. Пары Т. вызывают более диффузные поражения, а аэрозоли — очаговые.
Токсическое действие. Более изучено действие диборана. Он близок по токсичности к фосгену (Шехтер). Пентаборан и декаборан еще ядовитее (первый сравним по токсичности с HCN); они влияют в основном на центральную нервную систему (Краков; Уилле). Такой же или несколько большей токсичностью обладают некоторые другие, менее изученные бораны и их азотсодержащие производные — триэтвлборан, диметиламинборан [(CHabNHa • ВЙ2] и пиридинборан [CsHsNHa • ВН2] (Левинскас и др.; Рейнгарт). Na и Li производные борогидридов менее токсичны (Колборн и Блейзделл). Пеята-боран и декаборан обладают кумулятивным действием (Шехтер). Обладают бактерицидными и фунгицидными свойствами (Шехтер; Хилл).
стых и глиальных образований в головном и спинном мозгу, и симпатических ганглиях и периферических нервах установлены и нервных клеток; клетки отечны, слизисто перерождены, склерозированы (Проппер; Дашков). Наблюдается также уменьшение SH-групп в нервных клетках (более резко выражено), нервных волокнах, оболочках мозга, стенках сосудов, эпендиме и глие (Толгская). Обладает кумулятивным действием. Проникнув в организм, РЬ переходит в различные внутренние органы, а затем в кости, где отлагается в виде нерастворимого трехосновного фосфата РЬ. Под влиянием ряда причин этот фосфат может перейти в растворимую двухосновную фосфорную соль, что влечет за собой мобилизацию РЬ из костей в кровь и возникновение вспышки отравления. Это может происходить и после прекращения контакта с РЬ.
Общий характер действия на организм. Сильный яд для различных отделов нервной системы. Обладает выраженным кумулятивным действием. \ Скрытый период действия — от нескольких часов до нескольких суток. Токсическое действие Т. связано со свойствами образующегося в организме три-этилсвннца (Кример). В начальной фазе отравления в патологический процесс вовлекается кора головного мозга, что проявляется расстройством услов-норефлекторной деятельности (Горшелева; Каминский и др.). По мере нарастания интоксикации поражается таламо-гипоталамическая область головного мозга, о чем свидетельствуют значительные расстройства функций симпатической и парасимпатической нервной системы.
Общий характер, действия. Влияют основные компоненты: известь, отличающаяся сильным местным действием на слизистые оболочки и кожу, и цианамид, обладающий общим действием, в особенности на сосудодвигательный, а также дыхательный центры, может быть и на кровь. Действие цианамида обычно весьма кратковременно вследствие быстрого его разложения в организме. Цианамид блокирует окисление алкоголя, глутатиона, дегидраз и де-гидрогеназ либо непосредственно, либо через образование промежуточных продуктов (De Larrard, Lazarini). Развивается астено-вегетативный синдром в со» нетании с нарушениями функции эндокринных органов и- основного обмена. Ц. К. обладает кумулятивным действием (Елоян и др.; Billewicz-Stankiewicz, Pawlowski).
 Читайте далее:
 Коэффициентов интенсивности напряжений
Коэффициентов сопротивления
Критическая интенсивность
Коэффициент автономии
Коэффициент естественного
Коэффициент интенсивности напряжений
Коэффициент истечения
Коэффициент корреляции
Коэффициент наполнения
Коэффициент обеспеченности собственными
Коэффициент определяющий
Коэффициент поглощения
Коэффициент принимаемый
Критические замечания
Коэффициент распределения
|
