Кислородного голодания
Организм человека приспособлен к атмосферному давлению 760 мм рт. ст., при этом в объем воздуха входит 78,03% азота, 20,98% кислорода, а также аргон, углекислый газ, водород, неон и гелий. Даже небольшое отклонение от нормы нарушает самочувствие человека, особенно подверженного сердечно-сосудистым заболеваниям. При изменении давления состав воздуха изменяется. С понижением давления количество кислорода в воздухе уменьшается, и может наступить кислородное голодание организма. При работе в среде с повышенным давлением (кессонные, водолазные работы) происходит насыщение тканей организма азотом. При быстром снижении давления азот не успевает диффундировать через легкие наружу, что приводит к образованию .газовых пробок, которые разрывают кровеносные сосуды (кессонная болезнь.)
из легких в кровь снижается до такой степени, что, несмотря на большое содержание кислорода (VQ » 21 %), может наступить кислородное голодание — гипоксия. Основные признаки гипоксии — головная боль, головокружение, замедленная реакция, нарушение нормальной работы органов слуха и зрения, нарушение обмена веществ.
Газы—окись углерода и сернистый газ —выделяются обычно на горячих участках работы. Окись углерода — угарный газ СО—весьма опасный яд. Он является продуктом неполного сгорания органических веществ. При вдыхании СО быстро соединяется с гемоглобином крови, который передает тканям организма кислород, получаемый при дыхании. В результате стойкого соединения СО с гемоглобином, кислород не вослрмним>ается им, наступает кислородное голодание и может последовать удушье.
Окись углерода образует с гемоглобином крови стойкое соединение — карбоксигемоглобин, который не способен 'поддерживать кислородный обмен в тканях, вследствие чего наступает кислородное голодание и нарушается функция наиболее чувствительных тканей, главным О'бразом центральной 'Нервной системы. Окись углерода постепенно удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.
Сжиженные углеводородные газы, попадая в воздух, смешиваются с ним и уменьшают содержание кислорода в воздухе. Человек, находящийся в такой атмосфере, ощущает кислородное голодание. Двухминутное вдыхание воздуха с 10-процентным содержанием сжиженных газов вызывает головокружение, более значительные концентрации могут вызвать удушье. При неполном сгорании сжиженных газов в продуктах сгорания может содержаться окись углерода, которая обладает токсическим (отравляющим) воздействием на человека. Возгорание и взрывы газов могут привести к ожогам и травмам. Лица, связанные с использованием сжиженных газов, должны уметь оказать быструю и эффективную помощь пострадавшим.
На нефтеперерабатывающих заводах нередко нужно производить работы в газоопасных местах, где-со-держится большое количество паров и газов нефтепродуктов или других веществ. В таких случаях за счет большого содержания в воздухе этих паров и газов уменьшается- содержание кислорода, и хотя фильтрующий противогаз защищает работающего от вредных веществ, организм человека, особенно при длительной работе, испытывает кислородное голодание. Поэтому при содержании в воздухе газоопасного места менее 16% кислорода должны применяться не фильтрующие, а изолирующие противогазы (см. стр. 106). Это бывает, например, в канализационных колодцах, в цистернах из-под нефтепродуктов, в емкостях и т. д. В цеховых инструкциях по технике безопасности должно быть определено, в каких случаях нужно пользоваться только изолирующими противогазами.
Общий характер действия на организм. Вызывает тканевое удушение вследствие образования соединения HCN с одним из внутриклеточных тельных ферментов. Рано страдают дыхательный и центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного затем паралич дыхания и внезапное сильное падение кровяного Проявлением резкого понижения способности тканей потреблять мый им кислород является алая окраска крови в венах, наблюдаемая в известной стадии отравления. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут происходить дегенеративные изменения, развивающиеся в центральной нервной системе после перенесенного отравления.
Общий характер действия. Вызывает отек легких в результате поражения капилляров легких, ведущего к резкому повышению проницаемости для воды и белка капилляров и стенок легочных альвеол. Токсическое действие связывают с денатурацией белков. Наступает кислородное голодание, организма, усиливающееся в связи с замедлением кровообращения (повышается вязкость крови). Кроме того, быстрое вспенивание отечной жидкости, обладающей низким поверхностным натяжением, может резко увеличить ее объем и угрожать асфиксией (Лазарис, Серебровская). Увеличивается также проницаемость гисто- тематических барьеров сердца, печени и способность крови к свертыванию (Жуков и др.). В ряде случаев вследствие сгущения крови возрастает содержание НЬ, хотя это может развиваться и без отека легких (Kimmerle, DiHer; O'Leary). Раздражающее действие на верхние дыхательные пути невелико. Лишь очень большие концентрации действуют прижигающе, что связывает с гидролизом-Ф. и образованием НС1 (Nash, Pattle). В этих исключительных случаях происходит гемолиз, тромбоз капилляров в легких, нарушение легочного кровообращения и почти моментальная смерть от удушья (Diller).
Общий характер действия. HCN вызывает нарушения тканевого дыхания вследствие блокирования дыхательных ферментов. Страдают дыхательный^ и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и внезапное сильное падение кровяного •давления). Проявлением резкого понижения способности тканей потреблять добавляемый им кислород является алая окраска крови в венах, наблюдаемая в известной стадии отравления. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут происходить дегенеративные изменения, развивающиеся в центральной нервной системе после перенесенного отравления.' При хроническом воздействии HCN в картине отравления важную, роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не HCN, а образующимися из него в организме роданистыми соединениями. -
Нарушенное дыхание характеризуется нечеткими или неритмичными подъемами грудной клетки при вдохах, редкими, как бы хватающими воздух вдохами или отсутствием видимых на глаз дыхательных движений грудной клетки. Все эти случаи расстройства дыхания приводят к тому, что кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание тканей и органов пострадавшего. Поэтому во всех этих случаях пострадавший нуждается в искусственном дыхании.
Нарушенное дыхание характеризуется нечеткими или неритмичными подъемами грудной клетки при вдохах, редкими, как бы хватающими воздух вдохами или отсутствием видимых дыхательных движений грудной клетки. Все эти случаи расстройства дыхания приводят к тому, что кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание тканей и органов пострадавшего. Поэтому в этих случаях пострадавший нуждается в искусственном дыхании.
Характер изменений в организме зависит от продолжительности внешних воздействий. Например, кратковременное снижение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает лишь учащение дыхания и увеличение скорости кровотока, чем и обеспечивается снабжение тканей кислородом. При компенсации длительно действующего гипоксического фактора (кислородного голодания) участвуют совсем другие механизмы. У человека в горах повышается транспортная функция крови (увеличивается количество эритроцитов и изменяются кислородсвязывающие свойства гемоглобина), усиливается анаэробное дыхание, повышается активность ферментов.
Средства защиты органов дыхания предназначены для того, чтобы предохранить от вдыхания и попадания в организм человека вредных веществ (пыли, пара, газа) при проведении различных технологических процессов. При подборе средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗОД) необходимо знать следующее: с какими веществами приходится работать; какова концентрация загрязняющих веществ; сколько времени приходится работать; в каком состоянии находятся эти вещества: в виде газа, паров или аэрозоли; существует ли опасность кислородного голодания; каковы физические нагрузки в процессе работы.
Синильная кислота (HCN)—очень токсичное, быстродействующее соединение, которое при попадании в организм человека задерживает окислительные процессы, препятствует переносу кислорода гемоглобином, парализует дыхательный центр и вызывает удушье вследствие кислородного голодания. Пары синильной кислоты при концентрации 0,06—0,07 мг/л могут вызывать мгновенную смерть. Синильная кислота — жидкость с температурой замерзания —14°С и температурой кипения 25,7 °С; смешивается с водой и многими органическими растворителями. Смеси паров синильной кислоты с воздухом, содержащие 6—40% (об.) HCN, могут взрываться. По силе взрыва HCN превосходит тротил; температура самовоспламенения паров синильной кислоты с воздухом 538 °С.
В отличие от повторного кислородного голодания, хроническое ние цианидами не приводит к увеличению продукции эритроцитов; временное увеличение числа эритроцитов в крови при отравлении происходит лишь за счет перераспределения крови (Веллинг).
При вскрытии погибших животных — жидкая буровато-красная, алеющая на воздухе кровь, полнокровие легких. Только у морских свинок, погибающих позднее, — иногда отек легких. Гистологические изменения в мозгу животных, характерные для кислородного голодания; наиболее выражены изменения в коре головного мозга. Такие же, но несколько меньшие изменения описаны у животных без выраженных признаков токсического действия (Бриджер и др.).
Человек. Ингаляция малых и средних концентраций вызывает раздражение слизистой верхних дыхательных путей и глаз, слезоточивость, кашель, тошноту. При несколько более высоких концентрациях — рвота, боль за грудиной, ощущение удушья; затем симптомы быстро ослабевают и исчезают. В последнем случае наступившее «выздоровление» является ложным — это только латентный период интоксикации, продолжительность которого (1—23 ч) определяется тяжестью отравления. В латентный период развивается поражение крови, альвео* лярного эпителия, в легких накапливается отечная жидкость, причем рентгенологически отек выявляется гораздо раньше, чем клинически. Отек легких и токсическая пневмония распространяются начиная с нижних долей легких; повышается температура. Быстро наступает одышка, учащение дыхания (до 50 в 1 мин), цианоз кожи и слизистых, выделяется много мокроты, развиваются нарушения кровообращения (падение кровяного давления, брадикардия, сменяющаяся тахикардией); на ЭКГ симптомы кислородного голодания и «легочного сердца»; кровь сгущена, повышена свертываемость, увеличено количество эритроцитов (до 6—8 млн.) и лейкоцитов (более 15 тыс.). В тяжелых случаях—• шок с потерей сознания, длящейся несколько дней. Частые осложнения — бронхопневмонии, облитерирующие бронхиолиты; редкие — подкожная эмфизема в области шеи и ключиц, эмфизема средостения, эмболии, тромбозы. В случае выздоровления после тяжелого отравления все клинические проявления обычно исчезают через 5—7 дней, хотя слабость и одышка при физическом усилии сохраняются довольно долго. Возможные последствия: эмфизема легких, хронические пневмонии, реже — бронхиолиты, бронхоэктазии, пневмосклероз, абсцессы легких, бронхиальная астма. Известны смертельные исходы в течение 1—2 суток. Обнаруживаются, помимо поражения органов дыхания, некротический нефроз, изменения в сердце и обширные кровоизлияния в тонком кишечнике (Бурда и др.; Смирнова и др.; Diller; Kuzelova et al.).
быть вызваны перегревом, переохлаждением, избыточным внешним давлением или механическими травмами. Возможны случаи кислородного голодания (удушья) или массового возгорания при избыточной концентрации кислорода. Возможны также токсические нагрузки на кожу или дыхание. Для основных химических опасностей несчастные случаи, связанные с действием неионизирующих излучений, обусловлены исключительно тепловым излучением, т. е. пожарами. Все другие опасные для человека изменения параметров среды обитания, хотя и вызываются производственными опасностями, в данной работе не обсуждаются.
Наиболее опасным видом электротравмы является электрический удар — поражение организма, при котором наблюдаются явления паралича мышц опорно-двигательного Е.ппарата, мышц грудной клетки (дыхательных), мышц желудочков сердца. В первом случае судорожные сокращения мышц не позволяют человеку самостоятельно освободиться от контакта с электроустановкой. При параличе дыхания прекращается газообмен и снабжение организма кислородом, вследствие чего наступает удушье. При параличе сердца его функция или прекращается полностью, или некоторое время продолжается в режиме трепетания (фибрилляции). При этом нарушается кровообращение, что также приводит к смертельному исходу. Медицинской практикой установлено, что после прекращения работы сердца и дыхания вследствие кислородного голодания через 5—6 мин погибают
Судорожный синдром. Как правило, является показателем тяжелого или крайне тяжелого течения отравления. Приступы судорог возникают как следствие остро наступающего кислородного голодания мозга (цианиды, окись углерода) или в результате специфического действия ядов на центральные нервные структуры (эти-ленгликоль, хлорированные углеводороды, ФОС, стрихнин).
16 Виноградов В. М., Пастушенков Л. В., Фролов С. Ф. Использование акцепторов электронов для профилактики и лечения кислородного голодания. — В кн.: Изыскание и фармакологическое исследование веществ, повышающих устойчивость организма к чрезвычайным воздействиям. Л., 1988, с. 111—116.
При микроскопическом исследовании органов животных, погибших после вдыхания ядов, отмечено резкое полнокровие всех внутренних органов и головного мозга. При микроскопии органов крыс, погибших в первые сутки после введения веществ в желудок, наблюдались однотипные из-менения, характеризующиеся полнокровием, гемостазом, диапедезом и связанными с ними явлениями кислородного голодания тканей. С целью получения дифференцированной картины развивающейся патологии животных, которым вещества вводили IB дозе DLi6, забивали на 8-е сутки, когда острые явления у выживших особей стихали и на первый план выступали изменения «критических» органов. Наиболее выраженные изменения органов наблюдались у крыс, получавших морфолин, наименьшие — при введении этилморфолина, воздействие метилморфолина занимало промежуточное положение.
 Читайте далее:
 Коэффициент концентрации
Коэффициент линейного
Коэффициент объемного
Кабельном помещении
Коэффициент перегрузки
Кажущаяся плотность
Коэффициент проницаемости
Коэффициент расширения
Коэффициент сопротивления
Кальциевым покрытием
Критических напряжений
Коэффициент учитывающий неравномерность
Коэффициент звукопоглощения
Канализации промышленных
Кольцевого пространства
|
