Клеточными элементами
В костном мозге, даже при однотипных изменениях в периферической крови, картина не всегда одинакова: возможно как понижение числа клеточных элементов, так и их повышение. Более обычны гипопластическая реакция «белого ростка»; преобладание молодых элементов, замедление созревания, появление дегенеративных форм и т. д.; увеличение числа наиболее молодых элементов и замедление созревания клеток «красного ростка». В менее тяжелых случаях, при наличии анемии, лейкопении, тромбоцитопении, нарушения в костном мозге сравнительно редки (Омельяненко; Зорина, Омельяненко; Рашевская, Зорина; Магагина; Appuhn, Qoldbeck; Грацианская и др.). Даже в типичных случаях „ii^-.i-iYr'AHpcK'"''' анемии не все признаки развиваются одновременно и в ал.чи^ ковой степени. Видима/ i.ч в типичных случаях отравлржг регенеративная активность не окончательно подавлеь^я._Более р«мяи«чгклонения (временная полигло-булия, заметный макроцитоз, появление нормобластов, мегалобластов) могут рассматриваться как компенсаторная реакция организма.
Нередко (особенно в последние десятилетия) хроническое воздействие Б. вызывает не только а пластическую, но и псевдопластическую анемию при нормальном содержании клеточных элементов в костном мозге, а также изолированные тяжелейшие анемии без лейкопении. Для хронического отравления Б. характерны также острые и хронические лейкозы (лейкемический и аленкемиче-ский миелоз, алейкемический лимфаденоз); моноцитоз, дающий картину моно-цитарной или агранулоцитарной ангины; разные формы эритробластозов (ги-тантоклеточные и др.). Первоначальное гипопластическое состояние костного мозга может переходить в гиперпластическое. Острые лейкозы встречаются чаще, чем хронические, и чаще являются причиной смерти, чем апластическая анемия. Из 82 случаев, приведенных Рашевской и Зориной, 38 носили острый характер. Развитию лейкозов способствуют особо высокие концентрации Б. в воздухе. В этих условиях они составляют значительную часть поражений Б. Так, Girard et al. указывают, что среди группы больных острым лейкозом, лимфоидной и мне1 лоидной лейкемией работающие в контакте с Б. составили 13,6; 14,7 и 15,3%; в группе из 70 больных с острой лейкемией воздействию Б. подвергались 8 человек. По другим данным, при хронической интоксикации Б. выявлено 14% •острых лейкозов и примерно столько же хронической миелоидной лейкемии (Revoir, Girard; Goquel et al.). В 47 случаях заболеваний от Б. чаще всего имели место миелоидные лейкемии типа гемоцитобластом, в ряде случаев закончившихся смертью. Для бензольных лейкемий характерен длительный скрытый период и предшествующая стадия лейкопении (Saita, Vigliani; David).
Хроническое отравление. Животные. У животных разных видов,, независимо от путей введения Г., наблюдаются сначала раздражение слизистых обоуючек и глубоких дыхательных путей, двигательное возбуждение, сменяющееся пр\изна-ками угнетения центральной нервной системы. При малых концентрациях^ или дозах может наступить период мнимого благополучия (от 5 до 10 дней), после которого постепенно развивается дрожание мышц конечностей, уменьшается масса тела. На этой стадии прекращение воздействия может предотвратить дальнейшее развитие отравления. При больших дозах или концентрациях период кажущегося благополучия может отсутствовать. Нарушается координация движений; дрожание мышц усиливается или провоцируется при раздражении; наступает резкое истощение; развиваются парезы и параличи конечностей. Часто присоединяется инфекция в легких, конъюнктивиты или желудочно-кишечные расстройства. Смерть наступает при периодически повторяющихся генерализованных приступах клонико-тонических судорог. При концентрации 0.03— 0,05 мг/л у крыс в течение 2—3 месяцев в первую очередь изменялся состав периферической крови; в костном мозге повышалось число клеточных элементов и исчезал жир; снижалось содержание белков, повышалось количество Y-глобу--линов и падало содержание альбуминов (кролики, кошки) в сыворотке крови.
Токсическое действие. Животные. При остром отравлении — кратковременное возбуждение, судороги, сужение зрачков, слюнотечение (адренергическое действие), раздражение дыхательных путей и глаз. Мгновенные судороги возникают при введении в вену кролика доз 50 и 100 мг/кг, животные быстро погибают; меньшие дозы дают лейкопению. При введении в желудок для белых крыс ЛДбо = 232 мг/кг. После 4 дней вдыхания 0,24 мг/л по 4 ч в день 8 крыс из 10 погибли. У них выявлены некрозы в печени, абсцессы в селезенке, снижение числа клеточных элементов в белом ростке костного мозга. У выживших— лейкопения. Концентрация 0,12 мг/л привела к гибели часть крыс после 25—26 экспозиций по 4 ч; у переживших — только отставание роста. При концентрации 0,06 мг/л и той же ежедневной экспозиции в течение 60 дней число клеток мив-лоидного ряда в костном мозге было значительно снижено; гистологически обнаружено угнетение лимфоидной ткани (Hine et al.).
Действие на кожу. При непосредственном контакте А. с кожей образуются своеобразные бородавки, чаще на сгибательных поверхностях пальцев рук и ног, кистях и подошвах. Причина — внедрение волоконец А. в эпителиальный покров, где начинается резкое ороговение и интенсивное разрастание клеточных элементов с образованием гигантских клеток. Есть указания, что «бородавки» встречались почти у половины обследованных рабочих производства текстильных асбестовых изделий (среди имеющих стаж работы до 1 года — около 35%). Локализация как на сгибательных, так и тыльных поверхностях конечностей. Иногда бородавки болезненны. После удаления волоконец А. наступает излечение (по данным Хюпера, изменения остаются и после удаления частиц А.).
У убитых животных в легких резко выраженных изменений не живается1. У убитых через сутки — полнокровие, проникновение в вокруг бронхов клеточных элементов, эксудат (выпот) в бронхах из , очаги уплотнений с большим количеством лейкоцитов в альвеолах. 4 суток типичное долевое воспаление легких. Уже на 4-й день Zn в не оказалось. Выводится он, главным образом, через кишечник. Белые крысы и кролики менее чувствительны (Дринкер и Дринкер).
Токсическое действие. На животных. При введении в трахею белых крыс аэрозолей Zr и ZrO2 фиброз легких был слабым (Могилевская). После вдыхания в течение 3 месяцев Zr (SC>4)a в концентрации 700—25 000 пылевых частиц в 1 см3 воздуха Zr в легких не был найден; после тельного вдыхания в течение 164 дней Zr (804)2 (по 6—8,5 час в концентрации 37 000—130 000 пылевых частиц в 1 см3 воздуха только незначительные скопления в легочной ткани клеточных элементов, в том числе фагоцитов, содержащих Zr (Хардинг и Дэвис). У морских свинок затравка аэрозолями Zr и Zr02 не вызывала фиброза легких.
При введении белым крысам в трахею карбида W в легких животных через 4 месяца наблюдалось утолщение межальвеолярных перегородок; вокруг бронхов и сосудов скопление кругло-клеточных элементов. Эти изменения стали еще заметнее через 6 месяцев. После введения морским свинкам в трахею 150 мг пыли W полное выздоровление животных наблюдалось спустя год, но перибронхит, перибронхиолит и вокруг — сосудистая i тканная реакция с облитерирующим бронхиолитом и мой могут местами упорно сохраняться.
При обследовании работающих с Со выявлены жалобы на отсутствие аппетита, реже — на тошноту, боли в подложечной области, кашель с мокротой и одышку. Обнаружены случаи анемии с ретикулоцитозом, снижение кр,овя-ного давления, легкие воспалительные заболевания гортани, атрофические изменения слизистой носоглотки, нарушения обоняния. Характерны хронические бронхиты, иногда астмоидного типа, начинающегося или более выраженного фиброза. На рентгенограммах определяется сетчатость и узелковые образования с наклонностью к слиянию, уплотнение прикорневых лимфатических желез. В выраженных случаях — дыхательная недостаточность. В одном случае заболевания со смертельным исходом микроскопическая картина легких имела сходство с саркоидом Бека; лимфатический аппарат легких казался неизмененным. В общем характерны фиброз, бронхиолиты и эмфизема легких (Каплун; Каплун и Мезенцева; Бунимович и Буравлева; Келын; Мошанский и др.; Хустен; Лундгрен и Омен). Описан случай токсического смертельного склероза легких с легочной недостаточностью у 30-летней женщины после 4 лет работы с пылью Со. На вскрытии — хронические изменения в верхних дыхательных путях, распространенный межуточный склероз, множественные бронхоэктазии со слущиванием эпителия бронхов, эндартериит и тромбоз сосудов, дегенеративные изменения в почках, дегенеративные изменения клеточных элементов костного мозга. В легких и печени было найдено 255 и 45 мкг % Со (Кочеткова).
Инфильтрация. Процесс проникновения в ткани различных клеточных элементов (масса их в таком случае называется инфильтратом).
Периваскулярная инфильтрация. Уплотнение ткани вокруг сосудов за счет проникновения в нее преимущественно клеточных элементов.
ным Бернса и Денца, средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания концентрации 0,01—0,037 мг/л—3,3 суток. Для к о-шек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2— 2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 час от отека легких (Сандермен а Кинкайд). Патологоанатомические изменения после гибели в первые 3— 12 час — главным образом, очаговые кровоизлияния и отек в легких. При более поздней гибели (не ранее 15—24 час) — более сильный отек, отечность интерстициальной ткани легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждаются капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами (лимфоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки) с последующим развитием нежной соединительной ткани. Стенки альвеол утолщаются, в них также развивается соединительная ткань. Со временем фиброзные изменения претерпевают обратное развитие. В других органах убитых или погибших животных — никаких изменений, которые указывали бы на токсическое действие № (Берне и Денц). По данным других авторов наблюдались кровоизлияния в головном мозгу и надпочечниках, а также дегенеративные изменения клеток печени, почечного эпителия, клеток инкреторной и экскреторной части поджелудочной железы, надпочечников. При отравлении крыс концентрацией 0,03—0,06 ме/л 3 раза в неделю по 30 мин в день в течение 30 месяцев к концу года погибло 14 крыс из 46. В легких — воспалительные изменения, гнойные бронхиты, метаплазия бронхиального эпителия. Животные теряли в весе. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких. Содержание Ni в легких, и особенно в почках, было выше, чем у контрольных животных (Сандермен и др.).
Действие на организм. Животные. Даже через 6—12 месяцев после интра-трахеального введения пыли Si в легкие крысам или кроликам в них обнару* живаются лишь пылевые скопления (очажки), бедные клеточными элементами, с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани; некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита. Величковский и др. отмечают также незначительные дистрофические Изменения в паренхиматозных органах, а Архангельская — небольшую гиперглобулинемию, но без характерного для реакции на SiOa повышенного содержания угл°булинов. По-видимому, эти изменения можно связать с резорбтивным действием кремневой кислоты, о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крыс после введения кремния в легкие (Величковский и др.).
Для ранних стадий воздействия SiO2 характерны очаговое утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободнр лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегоч-ных лимфоидных образований. Несколько позднее формируется силикотический узелок — округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к периферии узелка — лимфоциты и плазматические клетки; с последними (а также с плазматизацией лимфоидных скоплений в легочной ткани, ре-" тональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и др. органов) обычно связывают продукцию аутоантител, принимающих участие в патогенезе силикоза (Рагольская; Ambrosi; Engelbrecht, Thiart). В макрофагах узелка обнаруживаются суданофильные включения, дающие вначале реакцию на фосфолипиды, а позднее — на нейтральные жиры (Ельничных).-Как в макрофагах, так и в фиб-робластах описываются также другие гистохимические изменения, в частности свидетельствующие о диффузии лизосомальных ферментов и об угнетении окислительно-восстановительной энзимосистемы митохондрий (Райхлин, Шнайдман). Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате выполнения ее просвета кониофагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелказ сеть рано огрубевающих аргирофильных («ретикулиновых») волокон появляется уже в первые дни; в дальнейшем волокна начинают воспринимать окраску фуксином и в конечном итоге они могут, полностью вытеснить клеточные элементы узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергнуться гиалинозу; гиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для ранних стадий его формирования. Даже после однократного введения пыли в легких обычно наряду со зрелыми, коллагенизированными, наблюдаются и ранние клеточные узелки, так как и «замурованные» коллагеновыми волокнами частицы пыли могут быть вынесены из центра узелка на его периферию или в отдаленные места легких кониофагами (Heppleston, Morris); возможно, что такой мобилизации пыли способствует вызванный той или иной причиной отек (Gross, de Treville).
2 ч после воздействия; бронхопневмонии — через 12 ч (Магницкий и др.). Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг ВеО вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс (Потапова, Се-: лезнев; Потапова; Policard et al.). Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон (Белобрагина; Потапова). Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. Кроме топ}, в легких — воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита (Белобрагина; Чарыкчиев, Мухина). Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдалев-ные сроки злокачественных новообразований (Белобрагина).
Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутного вдыхания 0,01—' 0,037 мг/л— 3,3 суток (Barnes, Denz). Для кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2—2,5 мг/л. Животные погибают в первые 24 ч от отека легких (Sunderman, Kincaid). Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время (2—24 ч) не отмечается признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. При ЛКбо на 3 сутки максимальное развитие легочной недостаточности, максимальное снижение потребления О2 и возрастание массового коэффициента легких, нарушение экскреторной функции печени, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина наряду с лейкопенией. У собак кроме одышки — повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеине-мия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. На рентгенограмме очаги консолидации и эмфиземы в легких (Sunderman et al.; Hackett, Sunderman). Патологоанатомически— очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе (Михеев; Barnes, Denz; Ghiringhelli, Dukly).
Восприятие цвета обусловлено светом и не может без него существовать. Цвет воспринимается на сетчатой оболочке глаза человека клеточными элементами — колбочками. По трехкомпонентной теории, в сетчатке находятся колбочки трех видов. Светочувствительное вещество, находящееся в одних колбочках, распадается при действии на них красного цвета, в других — под действием преимущественно зеленого, в третьих — под влиянием фиолетового.
Дерма располагается непосредственно под эпидермисом и отделяется от него тонкой перепонкой — основной мембраной. Она состоит преимущественно из волокнистых субстанций: кол-лагеновых, эластических и аргирофильных волокон. Между волокнами располагается бесструктурное основное вещество. Волокна образуют густую сеть, особенно плотную на границе с эпидермисом. Аргирофильные волокна плотно оплетают сальные и потовые железы и их выводные протоки. Собственно кожа и особенно сосочковый слой ее богато снабжены кровеносными и лимфатическими сосудами, здесь же имеются густые сплетения нервных волокон, дающие начало многочисленным нервным окончаниям в эпидермисе и самой дерме. Волокнистая структура дермы постепенно переходит в подкожную клетчатку. В ней коллагеновые и эластические волокна образуют петли, которые заполнены жировой тканью в виде долек гроздевидной формы, окруженных соединительной тканью и сетью кровеносных и лимфатических сосудов. В подкожной клетчатке заложены волосяные фолликулы и железы. Этот слой так же, как и дерма, беден клеточными элементами. И лишь вокруг кровеносных сосудов встречается большее количество клеточных форм.
Говоря об общих механизмах действия ядов, американские ученые Грин и Гольдбергер 7 выделяют 2 их типа. К первому относятся вещества, обладающие способностью реагировать со многими компонентами клеток, и в молекулярном плане, как пишут эти авторы, «такие яды напоминают слона в посудной лавке». Поскольку избирательность их действия мала, то сравнительно большое число молекул яда расточается на взаимодействие со всевозможными второстепенными клеточными элементами, прежде чем яд в достаточном количестве подействует на жизненно важные структуры организма и тем вызовет токсический эффект. Так, к примеру, действуют хлор-этиламины. Яды второго типа реагируют только с одним определенным компонентом клетки, не растрачиваются на «несущественные» взаимодействия и поражают одну определенную мишень. Понятно, что эти яды способны вызвать отравления в относительно низких концентрациях. Характерным представителем такого рода веществ является синильная кислота.
Однократное интратрахеальное введение 5и20мг оксида Б. вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс. Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон. Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. В легких воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита. Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдаленные сроки злокачественных новообразований.
Даже через 6 — 12 мес. после интратрахеального введения пыли К. в легкие крысам или кроликам в них обнаруживаются лишь пылевые скопления, бедные клеточными элементами, с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани; некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита (Архангельская; Величковский и др.). Отмечаются незначительные дистрофические изменения в паренхиматозных органах, небольшая гиперглобулинемня, но без характерного для реакции на оксид К. повышенного содержания гамма-глобулинов. Эти изменения можно связать с резорбтив-ным действием кремниевой кислоты, о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крыс после введения К. в легкие. Действие пыли К. на человека не описано. При электротермической выплавки К-, как и при выплавке различных кремнистых ферросплавов, опасность развития силикоза связана с загрязнением рабочей зоны аэрозолем конденсации SiO2 (см. Оксид кремния), который образуется через оксид
Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате заполнения ее просвета конио-фагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Размеры узелка постепенно увеличиваются, при этом рядом расположенные узелки нередко сливаются в конгломераты. Параллельно с этим происходит процесс склерозирования узелка. Позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергнуться гиалинозу; по своему составу гиалин снликотических узлов ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Даже полностью коллагенизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными ддя ранних стадий его формирования.
 Читайте далее:
 Коэффициент полезного
Коэффициент приведения
Коэффициент пропускания
Коэффициент сезонности
Коэффициент температурного расширения
Коэффициент теплового
Коэффициент учитывающий
Коэффициент затухания
Кожухотрубчатых теплообменников
Категории трубопроводов
Колебаний освещенности
Колебания температуры
Количествах необходимых
Количества эритроцитов
Количества одновременно
|
