Метаболических процессов
Скважина № 7338 Матросовского месторождения расположена в 4-х км юго-восточнее деревни Хансверкино Бавлинского района (Республика Татарстан). Бурение скважины начато 23 января 1999 года, для чего была смонтирована буровая установка БУ-2500 ЭП.
Скважина № 658 куста № 38 Верхне-Колик-Еганского месторождения расположена на территории Нижневартовского района Тюменской области в 225 км к северу-востоку от города Нижневартовск. Месторождение введено в эксплуатацию в 1989 году. Бурильная колонна состоит из долота, спирального калибратора диаметром 212 мм, винтового забойного двигателя Р-150, УБТ диаметром 178 мм, ЛБТ диаметром 147 мм, ТБПВ диаметром 127 мм.
Скважина № 35443 куста № 1715 Самотлорского месторождения расположена в 40 км от города Нижневартовск. На кусте № 1715 пробурено 8 скважин в ряд, расстояние между которыми -5м. Для производства ремонта скважин установлен подъемный агрегат А-50 на базе КрАЗ 257.
Скважина № 163 Вуктыльского газоконденсатного месторождения расположена в 30 км от города Вуктыл. На приустьевой площадке размером 15x15 м находится подъемник Р-80 грузоподъемностью 80 т. Задняя часть подъемника Р-80 установлена домкратами на подвышенные балки. Под средним и передним домкратами уложены железобетонные плиты, которые используются в качестве временного фундамента для укладки на них штатных поддомкратных балок.
Скважина № 305 Сорочинско-Никольского месторождения расположена на территории Красногвардейского района в 750 м от ЦДНГ № 2 и приурочена к южной оконечности Львовского купола. Проектная глубина скважины составляет 2420 м. На приустьевой ремонтной площадке в обваловании в 1,12 м от устья скважины установлен подъемный агрегат АЗМ-37 на базе автомобиля КрАЗ-206.
Нефтяная скважина № 418 куста № 2 Кошильского месторождения расположена в 270 км от города Нижневартовска. В целях ремонта на
Эксплуатационная скважина № 246 куста № 46 Москудьинского месторождения расположена в Куединском районе в 90 км от города Чернушка ив 1,5 км от деревни Ошья. В процессе эксплуатации скважины был проведен ряд ремонтных работ. На расстоянии 40 м от скважины № 246 находится ГЗУ № 446.
Скважина № 4 Колганского нефтяного месторождения расположена на территории Октябрьского района Оренбургской области. В июне-августе 2000 года она была расконсервирована, обустроена и введена в эксплуатацию. Скважина № 4 оборудована узлом сепарации нефти, включающим: нефтегазосепаратор НГС-1-0,6(0,4)-1200-1 (объем — 6,3 м3, рабочее давление - 0,4 МПа, год изготовления - 1999), две емкости для сбора дегазированной нефти объемом 60 м3, опоры под емкостной парк, технологические трубопроводы диаметром 89x6 мм, дренажную емкость и факельное хозяйство.
Мамонтовское УГР является специализированным предприятием по проведению промыслово-геофизических исследований в скважинах. Скважина 76Р Кальчинского месторождения расположена в Уватском районе Тюменской области в 100 км от поселка Уват.
Скважина № 2 Нагумановского месторождения расположена в 6 км к юго-западу от поселка городского типа Акбулак Оренбургской области. Освоение второго объекта в поисковой скважине № 2 начато 30 августа 2000 года, из интервала 4125-4135 м Артинского яруса получен приток нефтегазоконденсатной смеси. При проведении газо-гидроди-намических исследований основным опасным производственным фактором является наличие газа в скважине под давлением 223 кг/см2 (22,3 МПа) с содержанием сероводорода 4,57 объемных %. Устье скважины № 2 оборудовано фонтанной арматурой АФ6-80/165x35(70) К2 1993 года выпуска.
Влияет на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, снижает кровяное давление; избирательно поражает сердечную мышцу. Поражение сердечнососудистой системы и сердечной мышцы объясняют как центральным влиянием Со на кровяное давление, так и непосредственным — на сосуды. Он усиливает проницаемость сосудов, не связанную с выделением гистамина. Специальное поражение сердечной мышцы связано с нарушением в ней основных метаболических процессов: ингибируется окисление кетокислот, образуются хелаты с тиоловыми группами жирных кислот, инактивируется окисление пирувата; накопление пирувата и лактата в митохондриях вызывает их деструкцию. В эксперименте показано, что введение животным аминокислот предупреждает хелати-рование SH-групп ферментов миокарда. Дефицит белка, напротив, усиливает токсическое действие Со на сердце (Пересядько; Шведченко; Шахбазян, Трах-тенберг,-Фролова, Чекунова; Webb et al.; Wiberg et al,; Dingle et al.; Strikland, Goucher; Rona). При длительном вдыхании аэрозолей Со или его окислов возникают воспалительные и склеротические изменения в легких (Каплун; Harding; Shepers).
Защитные реакции выработаны и на различные химические вещества, эндогенно образующиеся в организме в процессе метаболизма (фенолы, амины, спирты, углекислый газ, сероводород и др.). К таким механизмам надо отмести обезвреживание и превращение ядов в результате процессов окисления, восстановления, дезаминирования, метилирования, связывания естественными номплексонам'ч -и т. д. Поступающие в организм вещества включаются в .круг установившихся метаболических процессов. Несмотря на то что появились жжые классы веществ, с которыми организм никогда не сталкивается, все же, попадая различ-.ными путями внутрь организма, эти вещества вступают в реакции, выработанные в процессе .филогенеза. Процессы превращения и обезвреживания ядов—это защитные при-
метаболических процессов — это печень, где мономер подвергается ряду окислительных процессов при посредстве частично дегидразы этилового спирта, а частично каталазы. Главный метаболический путь винилхлорида — микросом-ный, где он окисляется до оксида хлорэтилена, неустойчивого эпоксидного соединения, которое спонтанно превращается в хлорацетальдегид. Независимо от метаболического пути конечным продуктом всегда является хлорацетальдегид, который последовательно соединяется с глютатионом или цистеином, или окисляется в монохлоруксусную кислоту, которая частично выделяется с мочой и частично смешивается с глютатионом и цистеином. Основные присутствующие в моче метаболиты: гидроксиэтил цистеин, кар-боксиэтил цистеин, а также монохлоруксусная кислота и в микроскопических количествах тиодигликольная кислота. Небольшое количество метаболитов выделяется с каловыми массами.
В дополнение к сказанному ранее и с учетом того, что вибрационное воздействие на верхние конечности является фактором, вызывающим специфическую реакцию периферических сосудов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов — в частности, сердечно-сосудистой системы, — возможно спровоцированные вибрацией (Gemne и Taylor). Несколько существующих экспериментальных и эпидемиологических исследований о возможных хронических эффектах вибрационного воздействия на верхние конечности не дают ясных результатов, подтверждающих гипотезу о возможных, вызванных вибрацией, функциональных нарушениях метаболических процессов в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, в работе сердца, регуляции артериального давления (Farkkila, Pyykko и Heinonen, 1990; Virokannas, 1990); очевидно лишь то, что активность адренергической системы возрастает под воздействием вибрации (Bovenzi, 1990; Olsen, 1990). Это применимо к воздействию вибрации как отдельно взятого фактора, так и в случае сочетания с другими стрессогенными факторами, такими как шум или холод.
Помимо этого, время забора пробы имеет большое значение и потому, что от уровня воздействия зависит скорость метаболических процессов, в которых участвует химическое вещество. Исходя из этого, рассчитывается и скорость его выведения.
2) микроорганизмы, обитающие на теле человека, которые могут выделять химические вещества, образующиеся в результате метаболических процессов;
Иногда такой тип доказательства используется для классификации биомаркера как индикатора (общей) абсорбированной дозы либо индикатора эффективной дозы (то есть количества вещества, достигшего органа-мишени). Например, воздействие конкретного растворителя можно оценить на основании данных о фактической концентрации растворителя в крови в определенный момент времени после воздействия. Это измерение отразит количество растворителя, абсорбированного организмом. Некоторое количество абсорбированного вещества выводится с выдыхаемым воздухом под воздействием силы давления паров растворителя. Циркулируя в крови, растворитель взаимодействует с различными компонентами организма и в конечном итоге будет расщеплен ферментами. Исход метаболических процессов можно оценить, определив конкретные меркаптуровые кислоты, образуемые при конъюгации с глутатионом. Кумулятивная экскреция меркаптуровых кислот более полно отражает эффективную дозу, чем концентрация вещества в крови.
Температура тела человека регулируется такими физиологическими механизмами, как изменения в кровотоке, питающем кожный покров, и испарение пота, выделяемого потовыми железами. Человек может также переодеваться, чтобы изменять теплообмен со средой. Чем выше температура окружающей среды, тем меньше становится разница между температурой окружающей среды и температурой кожного покрова или защитной одежды. Это означает, что «обмен сухим жаром» с помощью конвекции или излучения в теплых условиях сокращается по сравнению с холодными условиями. При температурах окружающей среды выше температуры тела забор тепла осуществляется из природной среды. В данном случае это означает, что дополнительное тепло вместе с тем, что высвобождается в ходе метаболических процессов, должно быть выброшено в окружающую среду через механизм испарения пота, созданный природой для поддержания температуры тела. Таким образом, по мере увеличения температуры окружающей среды испарение пота становится все более критической величиной. Учитывая важность испарения пота, не удивительно, что скорость ветра и влажность воздуха (давление водяного пара) превратились в критические параметры окружающей среды в жарких условиях. Если влажность высока, потовыделение все еще продолжается, но испарение уменьшается. Пот, который не может испаряться, не оказывает никакого охлаждающего эффекта. С точки зрения терморегуляции, он не приносит никакой пользы.
Содержание воды в организме нарастает благодаря всасыванию пищевых продуктов и жидкости, причем некоторая ее часть высвобождается в ходе метаболических процессов, в том числе благодаря сжиганию пищевых жиров и углеводов. Обезвоживание организма происходит и через легкие в процессе дыхания, где вдыхаемый воздух поглощает воду в легких, адсорбируя ее с влажных мест в дыхательных путях прежде, чем выйти наружу. В небольших количествах вода выводится из организма также через кожный покров: происходит это обычно в комфортных условиях во время отдыха. Однако во время многочасового потоотделения потеря воды может составлять более 1—2 литров в час. Содержание воды в организме регулируется. Если количество воды уменьшается за счет потоотделения, то возникающий дефицит водного баланса компенсируется путем дополнительного потребления питьевой воды и сокращения функции мочеиспускания. Избыточная вода выводится из организма благодаря усиленному мочеиспусканию.
Фармацевтика — это изучение метаболических процессов, связанных с абсорбцией, распространением, биотрансформацией и выводом лекарственных веществ из организма человека и животных.
При введении мышам 99,5 % раствора D2O парэнтерально в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода тела на 40—50% замещалась тяжелой водой). Симптомы интоксикации были такими же, как и при поступлении D2O с питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азотистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержания белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У животных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые ежедневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидкости тела содержали 30—35 % D2O, у мышей наблюдались симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на 7 день. В железах внутренней секреции D2O вызывал гипертрофию надпочечников и изменение эндокринного обмена. У животных, погибших от дейтериевой интоксикации, на вскрытии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повышение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селезенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изменяли течение метаболических процессов в организме, сопровождались нарушениями углеводного обмена, снижением синтетической и гликогенобразующей функции печени, изменением обмена кортикостероидов.
 Читайте далее:
 Минимальные температуры
Минимальным количеством
Минимальная флегматизирующая концентрация
Минимальная смертельная
Минимальной флегматизирующей концентрации
Минимальной температуры
Минимальное допустимое
Минимальное взрывоопасное
Массового производства
Минимально допустимых
Минимально допустимое
Минимально необходимого
Минимально возможное
Министерства энергетики
Министерства строительства
|
