Нарушения кровообращения
требовать объяснения от работников предприятия, допустивших нарушения инструкций и правил безопасного ведения работ;
Немедленно пресекает нарушения инструкций и правил, обеспечивающих безопасность труда, принимает меры для устранения ненормальностей в работе оборудования, арматуры, коммуникаций, электрических устройств и сетей, средств управления, контроля и защиты при ведении технологического процесса.
о лицах, допускающих нарушения инструкций по технике безопасности, пожарной и газовой безопасности и производственной санитарии.
работникам депремированным и получившим дисциплинарные взыскания за нарушения инструкций, правил техники безопасности, пожарной безопасности и производственной санитарии, технологической, трудовой и производственной дисциплины, а также письменные записи или сообщения об этих нарушениях;
Основными причинами возникновения пожаров на объ-1 ектах электрохозяйств являются -прежде всего нарушения инструкций и Правил технической эксплуатации электроустановок потребителей, а именно недопустимые опасные перегревы обмоток и магнитопроводов электрических машин и трансформаторов вследствие длительных перегрузок, которые могут привести к загоранию изоляции; перегрузки проводов и кабелей электрических сетей, длительная работа сетей в режиме короткого замыкания вследствие несрабатывания защиты; перегрев контактов в соединениях проводов и присоединениях их к зажимам электроприемников; перегрев и искрение коллекторов и контактных колец электрических машин, перегрев и искрение контактов коммутационных аппаратов, затяжное горение электрической дуги в отключающих аппаратах; электрическая дуга при неполном замыкании в сети на землю и между фазами и-др.
В практике промышленной дефектоскопии наблюдались случаи облучения персонала, при которых уровни облучения в несколько раз превышали предельно допустимую дозу [44]. Основными причинами облучения дефектоскопистов (дозы облучения всего тела составляли 0,7—13 бэр) являлись конструктивные недостатки гамма-дефектоскопов (застревание источников излучения в ампуло-проводе; отрыв держателя источника от подающего троса, при этом источник остается в положении облучения, а сигнализация на пульте управления указывает, что он находится в положении хранения и т. д.), а также нарушения инструкций по технике безопасности (дефектоскопист забыл перевести источник в положение хранения, пользовался неисправным дозиметром или вообще его не применял).
8-2. Рабочие несут ответственность за нарушения инструкций, относящихся к выполняемой ими работе, в порядке, установленном правилами внутреннего трудового распорядка предприятий и уголовными кодексами союзных республик.
а) отстранять от обслуживания котлов персонал, допускающий нарушения инструкций или показавший неудовлетворительные знания;
К ошибкам оператора относятся: неправильные действия, нарушения инструкций, неверные анализы, игнорирование показаний. При оценке вероятности ошибок оператора следует различать, в каких условиях он выполняет действия: при нормальной работе или в аварийной ситуации.
8.2. Рабочие несут ответственность за нарушения инструкций, относящихся к выполняемой ими работе, в порядке, установленном правилами внутреннего трудового распорядка предприятий и уголовными кодексами союзных республик.
Остановимся подробнее на механизме влияния ускорения на организм человека. Физиологическая переносимость ускорений, как было сказано, ограничена главным образом реакциями организма на перераспределение крови, затруднение дыхания, смещение и деформацию внутренних органов. Чем больше вектор ускорения совпадает с направлением основных магистральных сосудов тела, проходящих вдоль позвоночника, тем нарушения кровообращения выражаются сильнее. Перераспределение крови достаточно быстро приводит к нарушению мозгового кровообращения, что и ограничивает допустимое динамическое воздействие.
личные сосудистые нарушения кровообращения и атрофические изменения. При относительно небольших дозах облучения исход,, тяжесть поражения определяется индивидуальными особенностями человека. Устойчивость, сопротивляемость организма облучению зависят от состояния центральной нервной системы и ряда заболеваний. Обычно наибольшей устойчивостью к облучению обладают люди в возрасте 25—30 лет.
Человек. Kotzing описал случай хронического отравления парами смеси Н. У., кипевшей в пределах 30—300°; после 2 лет работы обнаруживались поражения печени. При хроническом воздействии Н. У., главным образом этилена и пропилена, развивается характерный ангиодистонический синдром в виде ве-геточувствительного полиневрита, ангионевроза, в ряде случаев с .органическими поражениями нервной системы и трофическими изменениями в костях (Антоню-женко и др.; Резник, Кудрявцева). Симптомы: приступы побледнения пальцев (иногда всей кисти или стопы), боль и ломота, ощущение «ползания мурашек», «мертвого пальца», понижение чувствительности. Нарушения кровообращения с приступами головной боли, потемнением в глазах, кратковременной слепотой. Неврастеническое состояние с нарушением главным образом вегетативно-сосудистой регуляции (гипергидроз, акроцианоз, дермографизм, асимметрия
Частота хронических отравлений довольно высока. Так, среди обследованных 93 человек (стаж 2—17 лет) в возрасте 30—50 лет Кудрявцева выявила 41 случай инвалидности по поводу хронической интоксикации X. В. (4 человека имели инвалидность II группы, 37 — III группы). При обследовании 593 человек, работающих с X. В. (а также с олефинами), у 341 найдены различные структурные изменения в костях скелета (Басалаев). У 14 человек из 20, работающих в контакте с X. В., установлены явления вегетативно-сосудистой дистонии (Nitti et al.)). При наблюдении в течение 4 лет за 168 молодыми рабочими, занятыми в производстве поливинилхлорида, поражения печени обнаружены у 30%, синдром Рей-но у 6%, боли в подложечной области у 16%, поражения кожи в виде дерматита и склеродермии примерно у 8% (Siciu et al.). При обследовании 13 лиц, со стажем 2—17 лет у 11 отмечены нарушения кровообращения в конечностях (в том числе 4 случая синдрома Рейно), у 6 — разрежение кости концевых фаланг пальцев рук, у всех — тромбоцитопения, у большинства—нарушения функций печени, у половины — склероподобные изменения кожи. Обнаружены также 4 случая язвы пищевода (Langle et al.). Описано 32 случая поражения костей дистальных отделов конечностей и синдром Рейно среди работающих по очистке автоклавов после полимеризации X. В. (Wilson et al.). Минимальный стаж до появления заболевания 12 месяцев. Выявленный комплекс изменений предложено назвать «винилхлоридной болезнью». У работающих с X. В. выявлены случаи ан-гиосаркомы печени (Esch, Logten; Van Duuren).
Животные. У белых крыс концентрация 3,8 мг/л вызывает наркоз; JIKso = = 4,1 мг/л при экспозиции 4 ч. Для крыс и мышей при введении 1,2,4-Т. в же-.лудок ЛД5о = 756 мг/кг. Вдыхание 0,2 мг/л изменяет условнорефлекторную деятельность. При острых отравлениях морфологические изменения наиболее выражены в клетках коры головного мозга и ядер стволовой части. Со стороны внутренних органов — нарушения кровообращения с застоем в малом кругу, изменения сосудистых стенок (Розанов). Отравление при 0,1 мг/л в течение 4 месяцев вызвало преходящий лейкоцитоз (нейтрофилез), ретикулоцитоз и сдвиги в условнорефлекторной деятельности (Василенко; Мелещенко). Действие на печень выражено слабее, чем у хлор- и дихлорбензола.
Общий характер действия. Контактный и частично кишечный инсектицид. Высокую чувствительность насекомых объясняют легкостью его проникания через хитиновые оболочки. У позвоночных животных ДДТ действует в первую очередь на центральную нервную систему и на печень (Winteringham, Barnes). Биохимический механизм действия ДДТ связан не с системой переноса нервного возбуждения, а, вероятно, с блокадой дыхательных ферментов клеток и развивающейся при этом тканевой гипоксией. Обнаружено торможение активности цитохромоксидазы, дегидраз янтарной и изолимонной кислот; нарушение окислительного фосфорилирования и гликолиза, а также проницаемости клеточных мембран, связанных с ними обменных процессов и возбудимости нервов. Страдает обмен некоторых медиаторов, в частности серотонина ([13 с. 16]; Хайкина, Кузьминская; Якушко; Lfldwig et al.; Biskind). Нарушается функциональное состояние не только центральной нервной системы, но и ее периферических приборов, рецепторы кожи, мышц и т. д. [8, с. 229; 11, с. 94 и 797]. ДДТ активирует микро-сомальные ферменты печени, участвующие в метаболизме ряда лекарственных средств (Datta, Nelson; Kinoshita et al.). В опытах на животных показаны его эмбриотоксическое действие, а также мутагенные свойства. Бластомомогенный эффект получен в опытах на мышах высокораковой линии. Опухоли печени возникали у мышей при длительном добавлении к пище ([13, с. 30]; Deichmann; Матвеева и др.). Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кровоизлияния в легких и надпочечниках, изменения в клетках Пуркинье и мозжечке. При хроническом действии — дистрофические, воспалительные, некробиотические изменения, главным образом в печени, миокарде, надпочечниках и почках. Патологические изменения могут иметь место несмотря на то, что при жизни не обнаруживается уловимых сдвигов (Маковская; [8, с. 124; 13, с. 63]). Наиболее опасно хроническое действие, при котором страдает печень. ДДТ обладает кумулятивными свойствами: считают, что суммарная доза, вызывающая гибель животных, составляет 3/4~ однократной смертельной.
Токсическое действие. Воздействие паров Т., полученных при подогреве его на водяной бане (концентрация ~0,7—2 мг/л), не вызвала у крыс признаков интоксикации. При 3,5-месячном воздействии 1,1 мг/л или 0,13 мг/л по 4 ч в день — только увеличение массового коэффициента надпочечников и повышение нервно-мышечной возбудимости при более высокой концентрации. Отмечены также нарушения кровообращения и изменения воспалительного и дистрофического характера. При введении в желудок мышам ЛДэд = 13,7 г/кг, а крысам — 14,1 г/кг (Станкевич).
Картина острого отравления. Для животных. Беспокойство, затем вялость, слюнотечение, кашель, чихание, слезотечение, обильное слизистой жидкости из носа. При вдыхании высоких концентраций возможна кратковременная задержка дыхания; затем развивается ( животное запрокидывает голову и как бы ловит воздух. Позже дыхание несколько замедляется. Пульс вначале учащен, затем замедлен. Кровяное давление, особенно при высоких концентрациях, падает. Температура тела понижается; развивается отек легких; кровь вследствие потери жидкости в легких сгущается, в ней возрастают число эритроцитов, содержание гемоглобина, количество сухого остатка. Максимума сгущения кровь достигает через 5—6 час. При тяжелых отравлениях сильный лейкоцитоз (Лихачев). Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате (сильное накопление эозинофилов в костном мозгу). Если смерть наступает через несколько часов — 2—3 суток после отравления, то при вскрытии и гистологическом исследовании обнаруживаются поражения трахеи и бронхов (отслойка и некротизация эпителия, отек и кровоизлияния в подслизистой оболочке, перибронхиальные кровоизлияния, фиброзный бронхиолит), отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких, кровоизлияния в мышце сердца, нарушения кровообращения и дегенеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы, полнокровие целого ряда внутренних органов. Смерть через 3 суток и более характеризуется поражением трахеи (в форме фибринозно-гнойного воспаления с отеком подслизистой оболочки и кровоизлиянием в ней), изменениями бронхиального дерева и значительными воспалительными изменениями легких (Вайль
Картина хронического оправления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. При отравлении по 8 час в день 2,5 мг/л средняя продолжительность жизни белых мышей составила 150 дней. На вскры-тин — разлитые воспалительные изменения в трахее, бронхах и легких, изменения в печени, поджелудочной железе, коре надпочечников и стенках крупных сосудов, умеренное увеличение соединительнотканных элементов в стенках мелких сосудов, особенно коры головного мозга и почек, нерезкие изменения тигроида в клетках коры мозжечка, межуточного мозга, аммониевого рога (Мацукели и Дорди). Белые мыши, реже б"елые крысы при ежедневном отравлении в среднем около 0,11 мг/л в течение 20 недель теряют в весе, часть их погибает. Признаки склерозирующего действия на кровеносные сосуды почек обнаружены у крыс при отравлении в течение 12 месяцев 2 мг/л (Ислер). При отравлении белых крыс по 3 час в день 0,018—0,023 мг/л в течение 4—5 месяцев интоксикация проявлялась в виде церебрастений, отставания в весе тела, взъерошенности шерсти, шелушения кожи, постепенного снижения количества гемоглобина, увеличения количества хлоридов в крови. У убитых животных в корково-подкорковой и таламо-гипоталамических областях головного мозга — нарушения кровообращения, проницаемости сосудов, дистрофические изменения нервных клеток; меньше эти изменения в желатинозной субстанции, в передних и боковых рогах спинного мозга, реже и в более поздние сроки — в периферических нервах. Сосудистые и дистрофические нарушения обнаружены также в печени, почках, миокарде и легких (Казакевич и Толгская).
Для человека. В аварийных случаях, при воздействии очень больших количеств РС1з, ожог кожи на незащищенных частях тела, отек и гиперемия верхней части лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм; сильный кашель с кровянистой мокротой; шок и смерть в результате нарушения кровообращения. На вскрытии — изменение окраски и строения кожи лица, шеи и рук, некроз роговицы, слущивание конъюнктивы, некроз и отек слизистых рта, гортани, трахеи и бронхов, полнокровие и отек и мозга, явления бронхопневмонии (Дадей). При несмертельных i симптомы развиваются в течение 2—6 час и более, при хронических — несколько недель. Характерно сильное раздражение глаз, светобоязнь, возможны глубокие поражения глаз с потерей зрения, наблюдаются насморк, раздражение гортани, кашель, потеря голоса, затрудненное глотание, ощущение стеснения в груди., трахеиты, бронхиты, бронхопневмонии, иногда отек легких; беспокойный сон. Бронхиты с температурой держатся долго, равно как и повышенная чувствительность бронхов. При одинаковых концентрациях РС1з самочувствие ухудшается с повышением температуры воздуха и одновременным понижением относительной влажности. Умеренный ней-трофильный лейкоцитоз и некоторое увеличение бронхиальных теней на рентгенограмме. У перенесших отравление чувствительность к последующим бездействиям повышена. Через 1—2 года после отравления заметна эмфизема (Сасси; Сосновик и др.).
равлениях сильный лейкоцитоз. Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате. На вскрытии — поражения трахеи и бронхов; отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких; кровоизлияния в мышце- сердца; нарушения кровообращения и де-генеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы; полнокровие внутренних органов. В слизистых носа и придаточных полостей резкая вакуолизация клеток мерцательного эпителия; местами полное разрушение их. Если переболевшие животные выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхательных путей и л'егких в виде бронхоэктазов и янтерсгициальных пневмоний.
 Читайте далее:
 Нарушение законодательства
Нарушении настоящих
Нарушению герметичности
Наружного освещения
Необходимо предупреждать
Насыщенной жидкостью
Населения проживающего
Настоящая инструкция
Настоящей должностной
Настоящего постановления
Настоящем справочнике
Настоящими правилами
Настоятельная необходимость
Натяжного устройства
Называется диффузионным
|
