Нарушение кровообращения

психофизиологические: потеря самообладания, нарушение координации движений, отсутствие смелости.

ослабляется внимание, ухудшается зрение, происходят изменения в двигательных центрах, что вызывает определенное нарушение координации движений. Кроме того, значительно увеличивается расход энергии при одинаковой физической нагрузке. Интенсивный шум вызывает функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, нарушение нормальной функции желудка и ряд других функциональных нарушений в организме человека. Особенно неблагоприятное воздействие шум оказывает на нервную и сердечно-сосудистую системы. Весь комплекс изменений, возникающих в организме человека при длительном воздействии шума, следует рассматривать как «шумовую болезнь».

Токсическое действие. Пары Э. в остром опыте вызывают у животных раздражение верхних дыхательных путей; наркотическое действие проявляется как вялость, нарушение координации движений, боковое положение, сопровождающиеся клонико-тоническими судорогами. У выживших животных паралич лап. Для белых мышей ЛКво = 38,9 мг/л, для белых крыс 29 мг/л. У погибших животных дистрофические изменения в печени и селезенке. Концентрация, изменяющая функциональное состояние центральной нервной системы у кролика <судя по сгибательному рефлексу), при 40-минутной экспозиции 0,75—1,5 мг/л.

Токсичеокое действие. При введении в желудок возбуждение, сменяемое. угнетением, нарушение координации, судороги, боковое положение. Для белых мышей ЛД5о = 6,62 г/кг. Вдыхание насыщенных паров не вызывало у белых крыс уловимых признаков отравления. При повторном введении в желудок обнаруживаются повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в печени, дистрофические — в миокарде. При нанесении на кожу вызывает воспаление и преходящее облысение.

Человек. Симптомы: головная боль, тошнота, рвота, расстройство равновесия, парестезии, потеря сознания. Описаны случаи повторной потери сознания с последующим небольшим лейкоцитозом при распылении Т. в замкнутых пространствах (при предполагаемой концентрации 37—112 мг/л) (Longley et al.)-Концентрация 0,15 мг/л вызывает раздражение глаз и горла у большинства людей в течение 3—5 мин, а при экспозиции 8 ч — легкое нарушение координации движений и изменение времени реакции (Nelson et al.). При 1,3 и 1,5 мг/л » том же сроке действия — жалобы на слабость, головную боль, тошноту,4 парестезии, бессонницу, продолжающиеся и по окончании воздействия. Объективно — расширение зрачков. При 2,25 мг/л уже к концу третьего часа — умственная ско-. ванность, головная боль, головокружение, тошнота, опьянение, после 8 ч — расстройство координации движений, расширение зрачков, жалобы на слабость, головокружение, тошноту, остающиеся даже на следующий день. Концентрация

Токсическое действие. Животные. Вдыхание концентрации близкой к насыщению (5,3 — 5,17 мг/л) при экспозиции 2 и 4 ч вызывало у белых мышей и крыс нарушение координации движений, тенденцию к лейкоцитозу с лимфоцитозом и сдвигом влево. При введении в желудок для мышей ЛДао = 3,1, а для крыс 7,4 г/кг при картине наркоза и судорог. Концентрация 0,8 — 1,6 мг/л при одно-^ кратном 40-минутном вдыхании оказывала угнетающее действие на нервную систему мышей и кроликов. Токсичность изомеров при действии как высоких, так и низких концентраций почти одинакова. Вдыхание концентрации 1 мг/л м-Ц,. по 5 ч в день в течение 5 месяцев у мышей, крыс и кроликов привело к функциональным фазным сдвигам в нервной системе (сначала возбуждение, а к концу опыта угнетение) и падению работоспособности. Первоначально развивался резкий лейкоцитоз (до 26000), к концу опыта — снижение числа лейкоцитов ниже исходных цифр. Содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменялось, снизилась только устойчивость последних, но в костном мозге обнаружены регенеративные процессы. Выявлены нарушения белковообразовательной и синтетически-антитоксической функции печени. Количество глюкуронидов в моче повышено, возможно за счет связывания метаболитов Д. У убитых после хронического отравления животных во всех органах гемодинамические расстройства, белковая и жировая нерезкая дистрофия в печени и еще более слабо выраженная в миокарде и почках (Павлова; Абдулаев, Павлова; Сологуб, Богданов).

Токсическое действие. Умеренно токсичны; довольно слабые наркотики. Действие на кроветворную систему относительно слабо, тем не менее не могут считаться безопасными растворителями: превращения в организме сходны с превращениями бензола. При однократном 2-часовом вдыхании насыщенных паров у белых мышей нарушение координации, часть животных погибает после 6— 8 экспозиций. Вдыхание 2,5 мг/л в течение 8 ч вызывает наркоз у белых крыс [20, с. 51]. По другим данным, ежедневное (по 8 ч) вдыхание насыщенных паров не оказывает действия на крыс и морских свинок. При воздействии 0,4 мг/л паров растворителя, содержащего 50% П. и 30% М., у крыс развилась гипохром-ная анемия с лимфоцитозом, сменившимся позднее лимфопенией (Gerarde). У крыс '!

Токсическое действие. Двенадцатикратное вдыхание Т. в концентрации 100 мг/л вызвало гибель 3 белых крыс из 6 при картине падения питания, полнокровия, кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрации в легких и некроза слизистой бронхов. При введении в желудок отравление выражено сильнее: отмечаются еще нарушение координации, тремор конечностей, дистрофические изменения в печени и почках. Частично смертельная доза Т. в масляном растворе 0,5 г/кг, а 1 г/кг вызывает гибель 100% крыс.

Токсическое действие. Летучие продукты подогретого С. К. Т. вызывали у белых мышей возбуждение, нарушение координации движений, одышку. При введении в желудок ЛДзо = 6 г/кг. При смазывании кожи мышей С. К- Т. отмечено сильное канцерогенное и общетоксическое действие (Боговский).

Токсическое действие. Пары вызывают раздражение слизистых оболочек,, возбуждение, нарушение координации, урежение дыхания, парезы лапок,.судороги. Боковое положение при концентрации 1—4 мг/л наступает у белых мышей через 30 мин; JIKso = 2,1 мг/л при экспозиции 2 ч. У белых крыс при 5 мг/л-'и той же экспозиции — уменьшение массы тела, нарушение функции почек. Вдыхание средней концентрации 0,5 мг/л (по 4 ч в день в течение 5 месяцев) у крыс сопровождалось уменьшением массы, асцидирующими пневмониями, появлением: белка в моче. В легких, печени, почках — патологические изменения. При длительном действии 0,02 мг/л только фазные изменения условнорефлекторной деятельности.

Токсическое действие. У животных наблюдается возбуждение, нарушение координации движений, медленный наркоз. При остром отравлении выявлено нарушение функций печени. При концентрации 4,4—18 мг/л 1,1,1,3-Т. в различные сроки (от нескольких до 30 дней) погибала половина белых мышей. Вдыхание 2,1 мг/л по 2 ч в день в течение 2 месяцев вызывало у белых крыс уменьшение массы тела, лейкоцитоз, ослабление рефлекторной возбудимости; часть животных погибала к концу 2-го месяца при развитии геморрагической пневмонии и дистрофических изменений в печени. В результате 6-месячного отравления крыс
Основными из них являются продолжительность его действия, скорость нарастания и направление. Большую роль играет функциональное состояние организма. Ускорение приводит к расстройству деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. При воздействии ускорения человек испытывает чувство тяжести во всем теле, болевые ощущения в груди и области живота, затруднение в движениях. Происходит смещение мягких тканей и ряд внутренних органов в направлении действия инерционных сил. Нарушение кровообращения является наиболее характерным проявлением перегрузок. При больших ускорениях наблюдается расстройство зрения.

Человек. Порог запаха 0,019 мг/л. При легких отравлениях — оглушение и неясность видения, которые проходят на свежем воздухе. Симптомы более серьезного отравления: тошнота, рвота, понос, скудное мочеотделение, головокружение, неясная речь, расстройство зрения, атаксия, дрожь, раздражительность, сонливость, коматозное состояние. В одном случае через неделю выздоровление, но через 6 дней после второго приступа, который развился в день возвращения на работу, — смерть. На вскрытии — бронхопневмония. В другом случае заболевание началось медленнее и сначала сопровождалось явлениями легкого оглушения и неясного зрения, затем присоединились расстройство равновесия, головокружение, слабость, двойное видение, порой временная слепота. В первые же дни заболевания — сильное исхудание, несмотря на наличие аппетита и отсутствие желудочно-кишечных расстройств. Начиная с 11 дня, сильное возбуждение и бред, приведшие больного в психиатрическую больницу. Излечение очень медленное. Даже через 2 года — тупость, безразличие к окружающему. В моче на 12 день после отравления обнаружен иод. В двух случаях острых отравлений на первый план выступали мозжечковые симптомы, поражение пирамидных путей и нарушение кровообращения (Kiec, Stasik). У работающих в контакте с И. М., при отсутствии субъективных жалоб и невралгических симптомов отравления, обнаружено повышенное содержание триглицеридов в сыворотке крови (Hasegawa et al.).

Острое отравление. При вдыхании паров у белых мышей судороги, падение температуры тела, но не наркоз, даже при концентрациях выше смертельных. При экспозиции 2 ч ЛКво — 2,1 мг/л. Гибель в 1—3 сутки. При введении в желудок ЛДбо = 276 мг/кг. У погибших мышей резкое нарушение кровообращения в легких и некробиотические изменения эпителия почек. Минимальная концентрация, нарушающая при однократном 2-часовом вдыхании условнорефлекторную деятельность мышей, 0,02 мг/л. Эффект проявляется не сразу, а в последующие дни. После однократного вдыхания 5 мг/л у белых крыс нарушается функция почек.

Хроническое отравление. Животные. Пятимесячное отравление по 8 ч в день концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизни белых мышей. Эта же концентрация вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных путей и глаз. На вскрытии — воспаление всех отделов дыхательного аппарата, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli, Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10—15 недель приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день через 6—7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина В6, удлинение jreK-сеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности церулоплазмина в крови, увеличений выделения из организма Си и Zn (Андреева). Концентрации такого же порядка влияют на иммунобиологическую активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Кашин). У кроликов — изменение функций печени, нарушение соотношений белковых фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение 9—10 месяцев вызывала изменение обмена ацетилхолина и биогенных аминов (Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а также медиаторов — моноаминов (Черный; Va§ac, Kopeeky; Melson, Weigelt). При отравлении крыс 0,013—0,023 мг/л в течение-4—5 месяцев — нарушение кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская).

Количество вырабатываемой в организме теплоты частично расходуется на поддержание обмена веществ (318—630 кДж/ч) и в большом объеме (836—2090 кДж/ч) отдается окружающей среде. При этом поддерживается нормальная температура тела (36,5±0,5 °С) и высокая работоспособность человека. При отклонении температуры от нормы даже на 2 °С ухудшаются деятельность организма и состояние здоровья человека, происходят серьезные биологические нарушения. Чрезмерный перегрев тела резко учащает пульс и частоту дыхания, нарушает водно-солевой баланс организма^ замедляет мыслительную деятельность, рассеивает внимание, ухудшает восприятие, развивает опасные сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные и другие заболевания. Наиболее тяжелое последствие перегрева — тепловой удар. Его симптомы: рвота, головокружение, расширение кровеносных сосудов кожи, падение кровяного давления, нарушение кровообращения, дыхания, судороги, иногда — потеря сознания и смерть.

При проектировании рабочего места следует помнить, что физиологически не оправдана фиксированная рабочая поза. Кроме того, если требуются при выполнении работы большие мышечные усилия, то предпочтительна поза «стоя», а при меньших усилиях — «сидя». Работа в позе «стоя» приводит к более быстрому утомлению, чем работа в позе «сидя». Однако и та и другая фиксированные позы вызывают нарушение кровообращения в нижних конечностях и органах тазовой области, приводящие к профессиональным заболеваниям (варикозному расширению вен, геморрою и т. п.). Поэтому целесообразно предусматривать возможность работы стоя и сидя.

веносных сосудов кожи, падение кровяного давления, нарушение кровообращения и дыхания, судороги, иногда потеря сознания. Тепловой удар может привести к смерти. Первая помощь при тепловом (солнечном) ударе заключается в энергичных мерах по охлаждению организма человека путем принятия им душа или ванны, а при их отсутствии - обертывания мокрой простыней на 10-15 мин. Затем покой в тени или прохладном помещении и вызов врача.

Рабочая поза. Естественная поза при сидении принимается самопроизвольно. Фиксированная рабочая поза физиологически не оправдана. Если при выполнении работы требуются большие мышечные усилия, то предпочтительна поза «стоя», а при меньших усилиях — поза «сидя». Работа в позе «стоя» приводит к более быстрому утомлению, чем работа в позе «сидя». Однако фиксация любой из рассмотренных поз вызывает нарушение кровообращения в нижних конечностях и тазовой области. Во избежание профессиональных заболеваний целесообразно предусматривать возможность работы как стоя, так и сидя.

Наиболее распространенные причины заболеваний ногтей — это хроническая паронихия, стригущий лишай, травмы, псориаз, нарушение кровообращения, экзема и другие дерматиты. Паронихия — это воспаление ногтевого валика. Острая паронихия характеризуется болью и нагноением и требует лечения антибиотиками, а иногда и хирургического вмешательства. Хроническая паронихия приводит к утрате ногтевого валика, что позволяет воде, бактериям и Candida albicans проникать в паронихиальное пространство. Заболевание распространено у людей, подвергающихся интенсивному воздействию воды, щелочных веществ и детергентов, например у поваров, уборщиц, сортировщиков фруктов и овощей, работников консервных заводов и домохозяек. Полного выздоровления не удается достичь, пока не будут восстановлены целостность кутикулы эпонихия, закрывающего доступ к околоногтевому пространству. Воздействие цемента, извести и органических растворителей, а также разделка мяса и птицы могут вызывать травмирование кутикулы и ногтевого валика.

Использование электрических и пневматических инструментов может вызывать нарушение кровообращения в пальцах и, возможно, болезнь Рейно, а также способствовать развитию дегенеративных процессов верхней части рук.

Токсическое действие. Активность Б. зависит -от степени бронирования молекулы. Однократная 4-часовая ингаляция 2000 мг/м3 3-Б. вызвала у мышей и крыс повышение, а затем угнетение двигательной активности, проходившее после прекращения воздействия. Для мышей ЛД5о = 3,0, для крыс 3,2 г/кг. Через 3—5 ч кратковременное возбуждение, сменяющееся-глубоким угнетением; гибель в основном на 3—5 сутки. На вскрытии: полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах и в оболочках мозга. Порог острого действия для крыс 67 мг/кг. Все Б. при введении в течение 14 дней в дозе 0,1 ммоль/кг вызывали увеличение массы печени и повышение активности цитохромредуктазы в ее ткани (Carlson). Вдыхание по 4 ч в день в тот же срок 1000 мг/м3 3-Б. привело к нарастанию симптомов отравления, мыши погибали на 10—12 сутки, но крысы переживали весь срок. На вскрытии: нарушение кровообращения, поражение легких, печени и почек. При ежедневном (в течение 4 месяцев) введении в желудок крысам 640 и 320 мг/кг большинство животных погибало в течение 2—3 месяцев; картина отравления та же: поражение нервной системы, печени, почек, снижение синтеза гиппуровой кислоты, увеличение длительности гексеналового наркоза, наличие белка в моче, увеличение массы надпочечников (Кузьменко). При скармливании крысам декабромбифенилоксида в течение 2 лет по 0,01—0,1 мг/кг не отмечено повышения содержания Вг в сыворотке крови, мышцах, почках, но небольшие концентрации Вг найдены в печени и жировой ткани. Содержание Вг в этих тканях нормализовалось через 12 месяцев после прекращения скармливания. Не раздражает и не сенсибилизирует кожу животных (Зарембо, Гуменный).

Местное действие. Животные. Аппликация 20 и 40 % раствора хлората М. на кожу кроликов дает резкую гиперемию, отек и изъязвление; при внесении в глаза —• мгновенный блефароспазм и сильное слезотечение; 0,75 % раствор раздражения кожи не вызывает. Одновременно отмечено, особенно при повторных аппликациях, снижение аппетита, массы тела, активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, что свидетельствует о возможности проникания хлората М. через неповрежденную кожу (Назарова; Демиденко). Повторное смазывание слизистой рта белых мышей 20 % раствором дефолианта уже через 3—4 дня вызывает гиперемию и отек; через 70 дней—гиперкератоз и акантоз эпителия слизистой оболочки, набухание костных балок и очаговую деминерализацию костной ткани пародонта, нарушение кровообращения в пульпе и изменения структуры дентина (Абаев).

Читайте далее:

Настоящая инструкция

Настоящей должностной

Настоящего постановления

Настоящем справочнике

Настоящими правилами

Настоятельная необходимость

Натяжного устройства

Называется диффузионным

Необходимо предусмотреть

Называется пространство

Назначенный комиссией