Нарушение углеводного

для начального состояния газа, — снижаться. Такая ситуация была создана в работе [596]: пламя угасало в кольцевом канале, образуемом двумя соосными коническими полированными поверхностями— втулки и пробки; при их раздвигании при~~помощи мнкро метрического винта ширина канала возрастала. Для быстрогоря-щих воздушных смесей I (40% Н2, ы„=276 см/с) и II (10% С2Н2, и„ =156 см/с) при йпл = 0,061 мм, ркр =1,75 и 2,25 ат, Ре„л =7 и 10 соответственно. Для медленного пламени смеси III (4,3% С3Н8 Ыл = 41,4 см/с) Репл =40, т. е. близко к истинному.

Энергия в системе может существовать в различной форме (механическая, электрическая, магнитная, химическая или термическая). Величина внутренней энергии зависит лишь от начального и конечного состояния системы и не зависит от продолжительности перехода из начального состояния в конечное. Поскольку внутренняя энергия зависит от таких параметров состояния, как температура, давление и объем, то ее также можно считать параметром состояния. Математически это обозначается выражением

из начального состояния в заданное конечное за минимальное

инертных материалов и даже могут в ряде случаев выполнять функции конструкционных материалов, проявляя тем самым «механическое поведение». Однако термин «энергетический материал» содержит в себе исключительный смысл: ЭМ обладает запасом потенциальной химической энергии, которая может быть выделена, а затем и реализована только в определенных условиях. Существо этих условий составляет целенаправленное калиброванное воздействие на ЭМ, обеспечивающее требуемый режим энерговыделения. Для ЭМ режим энерговыделения определяет энергетическое поведение системы, что сопровождается обязательным механическим поведением и, в первую очередь, изменением агрегатного состояния системы. Особенностью изменения агрегатного состояния системы является то, что вещество из твердого, жидкого или газообразного состояния переходит обязательно в газообразное состояние. В ряде случаев не исключено присутствие конденсированной фазы, парообразных или даже твердых составляющих. Газообразное вещество, в зависимости от режима энерговыделения и динамики фазового перехода, называют продуктами горения (ПГ), продуктами детонации (ПД) или продуктами взрыва (ПВ), когда не определен в основных чертах режим взрывчатого превращения (ВП). В самом общем случае ПВ, по причине относительно высокой энергоемкости ЭМ и соответствующей ей плотности энерговыделения (до 17 • 103кДж/м3), а в ряде случаев беспрецедентно высокой мощности энерговыделения (1014Вт на 1м2 фронта), приобретают запас внутренней и кинетической энергии, который впоследствии, а в ряде случаев и в процессе энерговыделения, расходуется на совершение работы. Переход от исходного состояния к конечному — процесс, сложный в своих проявлениях и многоступенчатый по отношению к метастабильным состояниям, которые проходит система. Указанный переход от исходного, начального состояния к конечному и составляет существо режимов ВП. Внешнее воздействие, приводящее к выделению потенциальной энергии, называют инициированием. Если исключить из рассмотрения режим ВП, то и конечные ПВ проявляют свойственное любому веществу механическое поведение. Механическое поведение ПВ характеризуется отличным от исходного ЭМ агрегатным состоянием и энергосодержанием за счет энерговыделения. Физическое поведение системы, а именно, ее физические, электрические и оптические свойства, которые могут быть достигнуты только при «переходе через режим» ВП, становятся в ряде случаев исключительными. В практических целях в настоящее время в большей степени используются именно энергетические качества ЭМ, т.е. качества режима и качества его продуктов. В меньшей степени используются эффекты, сопровождающие тот или иной режим ВП: механические, оптические, электромагнитные, тепловые свойства ПВ и связанные с ними эффекты в окружающей среде.

Поскольку энтальпию г можно рассматривать как функцию давления р и энтропии ?, то запишем приращение энтальпии в ударной волне в виде разложения по малым приращениям независимых переменных около точки начального состояния:

Пусть ударный переход и простая волна переводят газ из начального состояния

Найдем связь между изменением скорости детонации dD и изменениями параметров начального состояния ВВ dQ, dv$. Для этого вычислим дифференциалы третьего уравнения системы (5.33):

КТС — между обеими его плоскими границами, и в пренебрежении для конденсированных сред различиями (р—и) диаграмм волн одинакового направления при ударно-волновом и изэнтропи-ческом изменениях давления от общего начального состояния движения.

Рис. 19.19. Ударные адиабаты железа р — а = P/PQ. Сплошные линии — расчетные ударные адиабаты, штриховая линия — изоэнтропа из начального состояния psQ. Обозначения экспериментальных точек: о, 0, П. А, •.

5. Самосогласованный метод [19.68]. Экспериментально определяется история скорости движения частиц исследуемого материала при повторной нагрузке и разгрузке из начального состояния ударноволнового сжатия. Затем

На рис. 19.65 изображена схема ударного сжатия неводонасыщенного грунта: из начального состояния (точка /с) грунт ударно переходит в состояние, соответствующее точке Ъ. Поскольку ръ > р%, то на участке Ъ — 2 происходит изоэнтропийная разгрузка (на рис. 19.65 изоэнтропа и ударная адиабата считаются совпадающими), затем разгрузка вдоль линии 2—1. Согласно имеющимся экспериментальным данным давление р% равно, по-видимому, не менее 500 МПа. [19.142] Линия разгрузки для реальных грунтов имеет криволинейный характер, причем для данного грунта характер линии разгрузки зависит от
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 3 мг/л ежедневно в течение 5—6 ч (на протяжении от 9 дней до 2 месяцев) у белых мышей наблюдалось умеренное ожирение печени и почек (Kylin et al.). Нарушения условнореф-лекторной деятельности у белых крыс обнаруживались при вдыхании 0,05 мг/л по 5 ч в день в течение 6 месяцев и 4 мг/л по 7 ч в день в течение 8 недель (Battig, Grandjean). 4 мг/л (3 ч в день в течение 49 дней) снижали содержание SH-групп в крови, а 0,1—0,14 мг/л в течение 9 месяцев приводили к отставанию прироста массы тела и фиброзным процессам в легких. Отмечались также изменения соотношений белковых фракций в крови, угнетение образования антител и фагопитарной активности нейтрофилов, повышение уробилина в моче, преходящее нарушение углеводного обмена (Архипов и др.; Задорожный). В результате непрерывного вдыхания 0,004 мг/л в течение 98 суток наблюдалось снижение кровяного давления (Красовицкая, Малярова). Морские свинки хорошо переносили воздействие 6,5 мг/л по 7 ч в день в течение 33 недель. Кролики переносили воздействие 2,2 мг/л по 7 ч в день в течение 32 недель; иногда снижалось число нейтрофильных лейкоцитов, возникала нормотропная анемия, нарушалась фильтрационная способность почек, увеличивалось содержание кортикостероидов и катехоламинов в крови (Bartonic'ek, Soucek; Brancaccio et al.). При повторном подкожном введении (общая доза 8—9 мг/кг) в течение 14 дней пало 7 кроликов из 20; в хрусталике глаза изменялось содержание ряда ферментов и адено-зинтрифосфата (Sevic et al.). В результате повторных введений Т. в центральной нервной системе обнаруживались дегенеративные изменения нервных клеток и демиелинизация. Кролики значительно устойчивее к действию Т., чем человек (Bartonicek, Brune). При отравлении в течение 10—17 дней по 6 ч ежедневно (концентрация 4,2 мг/л) часть кошек погибла. После 4—6 месяцев ежедневных отравлений у убитых животных — дегенеративные изменения в головном мозге, жировая инфильтрация печени, а с 5-го месяца — цирроз, образование аденома-тозных разрастаний желчных ходов, дистрофические поражения почек, некрозы в селезенке, атрофия коры надпочечников и островков Лангерганса поджелудочной железы, хроническая бронхопневмония (Mosinger, Fiorentini). Собаки без особых осложнений переносили 6-месячное отравление (5 раз в неделю по 6 ч в день) при 10,7 мг/л. По другим данным, при вдыхании 0,8—4 мг/л в течение 8 недель (по 4—8 ч в день) нарушаются функции печени. Вдыхание 2—10 мг/л по 2—8 ч в день (всего 162 ч) вызывало дрожание головы, появление пены изо рта, ригидность мышц, расстройство равновесия. При гистологическом исследовании — значительные изменения в клетках коры и в белом. веществе головного мозга (Backer).

Токсическое действие. У животных быстро развивается двигательное возбуждение, тремор, боковое положение. При вдыхании в течение 2 ч для белых мышей ЛКбо = 22 мг/л. На вскрытии — полнокровие внутренних органов, геморрагическая пневмония. При вдыхании 0,5—1 мг/л в течение 40 мин нарушается безусловнорефлекторная деятельность кролика. У мышей вдыхание 1,2,2-Т, в концентрации 5 и 7 мг/л по 4 ч в день через 20 и 32 дня вызвало изменение условнорефлекторной деятельности и нарушение углеводного обмена. На вскрытии — полнокровие и эмфизема в легких, белковая дистрофия в печени и почках. При ежедневном вдыхании 1 мг/л в течение 180 дней по 4 ч в день обнаружились преходящие изменения в функциональном состоянии центральной нервной системы. На 90 день снизилось содержание холестерина в крови, к 125 дню нарушился углеводный обмен с резким увеличением гипергликемического коэффициента; к 180 дню все эти изменения нормализовались. У убитых животных — белковая дистрофия в печени.

Картина отравления и вызывающие его токсические концентрации. Г. токсичен при различных путях поступления в организм. При остром отравлении наблюдаются учащение дыхания, резкое возбуждение, клони-яеские и тонические судороги, в ряде случаев ведущие к смерти. Отравление может вызывать нарушение углеводного обмена, появление белка в моче, значительные нарушения функции печени. У погибших животных на вскрытии — жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких — кровоизлияния и отек. При 2-часовом воздействии 0,13— 0,76 мг/л паров погибали 1—2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии

Токсическое действие. Животные. У кошек, вдыхавших однократно цинковую пыль, в легких — отек, кровоизлияния, в бронхиолах и альвеолах — лейкоциты, макрофаги. В подострых опытах: узелки эпителиальных клеток в легких, цирроз поджелудочной железы, увеличение содержания в ней Zn, дегенерация, а в некоторых случаях пролиферация ^-клеток в островках Лангерганса, выделение сахара о мочой (Tsuda). Хроническое воздействие на крыс аэрозоля конденсации \5 мг/м3, 5 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает отставание роста, анемию, нарушение углеводного обмена и сердечной деятельности, изменение активности холинэстеразы и альдолазы сыворотки крови. При 0,5 мг/м3 достоверных сдвигов не обнаружено (Томилина и др.). Увеличение содержания Zn в рационе крыс (0,25—0,75%) уже к концу недели приводит к снижению содержания Са иР и повышению содержания Zn в костях; через 6 недель снижается активность' цитохромоксидазы и содержание геминовых и протогеминовых соединений в печени (Witham; Stewart, Magee). После интратрахеального введения 40 мг Zn через 8 месяцев наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизема в легких [12, с. 187]. Примесь 1 мг Zn к 25 мг SiOj усиливает фиброгенность последнего (Хамитова). Через 18—24 месяца после интратрахеального однократного (5, 25 и 50 мг) или повторного (по 2—5 мг) введения высокодисперсной пыли Zn у 15% крыс появились злокачественные опухоли (саркомы) в легких и опухоли яичек (Движков, Потапова).

В результате вдыхания белыми крысами пыли фторидов Р. Э. з концентрации 369 мг/м3 в течение 4 месяцев и морскими свинками в течение 3 лет были обнаружены серозный и серозно-десквамативный бронхит, диффузно-пролифера-тивная реакция с лимфоидной инфильтрацией межальвеолярных перегородок; 1/3 свинок погибла от привходящих заболеваний — цинги или воспаления легких. Патогистологически выявлены: пигмент в легочной ткани, очаговые эмфиземы и спазм бронхов, бронхит. Фиброзные изменения в легочной ткани не наблюдались. Содержание Р. Э. в золе ткани легких увеличилось на 10% через 2 месяца и на 50% через 36 месяцев. Воздействие мелкодисперсной пыли Gd2O3 по 6 ч в день (5 дней в неделю; всего от 40 до 120 раз) при концентрации 20 мг/м3 сопровождалось у морских свинок макрофагальной и лимфоидной реакцией, прогрессирующим утолщением альвеолярных перегородок. Пылевая пневмонии отмечалась у мышей после 2—5 недель вдыхания Gd2O3 в концентрации 30 мг/м3 (Schepers et al.; Abel et al.; Дооронбеков; [13, с. 223; 14, с. 267]). Вдыхание по 1 ч в день на протяжении месяца 100 мг/м3 пыли полирита (смесь Р. Э. и их гидроокисей) привело к гибели части крыс при картине очагового отека легких с выраженной макрофагальной реакцией. Отмечены также снижение числа эритроцитов, лейкопения и эозинофилия, сокращение времени начала свертывания крови [13, с. 189, 194, 201]. Вдыхание пыли хлорида и окислов церия в концентрациях 10—50 и 250 мг/м3 в течение нескольких месяцев сопровождалось отставанием роста, снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, нарушением соотношения белковых фракций в сыворотке крови. Отмечались также нарушение углеводного обмена и выделительной функции печени, снижение активности холинэстеразы и трансаминаз в крови, усиление газообмена (Тара-сенко и др.; Pasquier et al.; Абдулаев, Гусейнов; [13, с. 194]). При добавлении к корму крыс 0,01—1% хлоридов диспрозия, гольмия и эрбия на протяжении 12 месяцев не отмечено отрицательного влияния на состояние животных (Haley et al.; Шубочкин; [14, с. 267]).

Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,03—0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких погибших-—воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный р.ак легких и повышенное содержание Ni в легких и почках (Sunderman et al.). Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксической функции печени. 25% крыс погибло при суммарной концентрации, равной JIKso. Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля (Михеев). При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс —

Ртуть, попавшая в организм человека, вызывает металлический привкус во рту, запах изо рта, слюнотечение, боль при жевании, покраснение, загноение, набухание и кровоточивость десен, появление темной каймы на деснах и губах, потерю аппетита; тошноту, рвоту, боль в животе, слизистые и кровяные поносы; нарушение углеводного обмена.

Известно, что при интоксикации окисью углерода страдает углеводный обмен (А. И. Черкес, В. Ф. Мельникова, 1930; С. Н. Синицин, 1946; М. В. Дмитриева, 1951). Moeschlin (1952) считает, что нарушение углеводного обмена является следствием воздействия окиси углерода на центральную нервную систему. В острых опытах на крысах при отравлении их триэтиламином обнаружено значительное обеднение печени гликогеном. Аналогичный эффект был обнаружен и при хроническом действии триэтиламина. При совместном действии окиси углерода и триэтиламина содержание гликогена в печени крыс было меньше, чем при раздельном действии этих компонентов. Этот эффект соответствовал простому суммированию (табл. 8).

— повреждения внутренних органов: повреждения печени (легкий фиброз, жировые изменения, дегенерация клеток, повышенный уровень содержания ферментов печени в сыворотке крови), нарушение жирового обмена, нарушение углеводного обмена, расстройства сердечно-сосудистой системы, расстройства мочевых путей, расстройства дыхательного тракта, панкреатические расстройства;

Хроническое отравление. Животные. В течение 4 мес. 5 раз в неделю по 4 ч крысы-самцы подвергались ингаляционному воздействию сульфата К. в концентрациях 5,5 и 15,0 мг/м3 и калимагнезии в тех же концентрациях. При этом установлен политропный характер действия обоих соединений, особенно в больших концентрациях: повышалась двигательная активность животных, отмечался лейкоцитоз (калимагнезия), нарушение коллоидного и электролитного состояния сыворотки крови; отмечались повышение, а затем снижение суммарной активности дегидрогеназ, изменение сорбционной способности печени, почек в селезенки, уменьшение относительной массы печени, почек, селезенки и надпочечников. Наблюдалось увеличение сердечного автоматизма, увеличение содержания липидов и оксипролина в ткани легких, нарушение углеводного, жирового и белкового обмена, изменения проницаемости гистогематиче-

параметров внешнего дыхания и вызывал гистологические сдвиги в легких, коррелирующие с экспозицией. Хроническое воздействие на крыс аэрозоля конденсации ZnO (5 мг/м3, 5 ч в день в течение 4 мес.) вызывает отставание роста, анемию, нарушение углеводного обмена и сердечной деятельности, изменение активности холинэстеразы и альдолазы сыворотки крови. При 0,5 мг/м3 достоверных сдвигов не обнаружено. При вдыхании аэрозоля ZnO в течение 12 мес. часть крыс погибла от гнойного бронхита или пневмонии (Воронцова и др.).

Читайте далее:

Настоящем справочнике

Настоящими правилами

Настоятельная необходимость

Натяжного устройства

Называется диффузионным

Необходимо предусмотреть

Называется пространство

Назначенный комиссией

Нейтралью источника

Нейтрализации дегазации

Нейтрофильный лейкоцитоз