Некробиотические изменения



Электромагнитные плиты [4] для закрепления обрабатываемого материала, подъема и переноски различных изделий следует снабжать запасной проводкой для питания электромагнитов от запасного источника питания. Последний должен включаться автоматически при прекращении подачи электроэнергии от основной сети. Это исключает возможность отрыва материала или изделия от электромагнита и травмирования ими рабочего. В паспорте электромагнитных плит должны быть указаны вес и минимально-допустимая площадь изделия для обеспечения надежного закрепления и ослабления подъемной силы (магнитного потока) с увеличением расстояния от поверхности магнитной плиты.

Для надежного закрепления листового материала при транспортировке его с помощью грузоподъемных механизмов рекомендуются специальные грузозахватные устройства [4].

перестановка допускаются лишь после надежного закрепления груза в поднятом положении или опирания его на устойчивое основание.

Подъем элементов оборудования при помощи полиспастов, блоков и талей, подвешенных к ранее установленным элементам, допускается лишь после надежного закрепления последних при условии, что поверочный расчет покажет, что они выдерживают эту дополнительную нагрузку.

освобождение крюка грузоподъемного механизма от стропов допускается лишь после прочного и надежного закрепления элементов вагоно-опрокидывателя;

Открывать дверцы ограждений или снимать ограждения следует после полной остановки оборудования или механизма. Пуск оборудования или механизма разрешается только после установки на место и надежного закрепления всех съемных частей ограждения.

работы по замене звездочек или выработанных участков цепи начинать только после надежного закрепления разъединенных концов цепи к трассе;

2—20. На электрокаре может осуществляться перевозка одного рабочего при условии оборудования специального места рядом с водителем. При отсутствии такого места разрешается проезд одного — двух рабочих к месту погрузки на платформе при оборудовании продольных сторон платформ бортами высотой не менее 16 см и надежного закрепления на этих бортах специальной доски для сидения, которая должна располагаться ниже верхней кромки бортов не менее чем на 6 см.

ности поднять ее на несколько метров выше пробки, канат закрепить на устье скважины специальным зажимом. Только после надежного закрепления вести необходимые работы.

Развязку проводов следует проводить сверху вниз. Запрещается развязывать последний провод на заменяемой опоре до тех пор, пока не будут закреплены все развязанные провода на вновь установленной опоре. Перекладка проводов разрешается после надежного закрепления электромонтера обеими когтями на вновь установленной опоре. Запрещается выполнять эту операцию, закрепившись одним когтем за старую опору, а дру-

Если по условиям работ приходится вести расстроповку поднимаемых грузов на высоте, недоступной для человека, без специальных устройств, применяют полуавтоматический строп Смаля (рис. 22). В металлической обойме находится запорный штифт, который в рабочем: состоянии прижимается специальной пружиной, находящейся в обойме. На штифт навешивается строп, удерживающий поднимаемый груз. После подъема груза и надежного закрепления его натяжением шнура запорный штифт выводится из гнезда обоймы и строп освобождается.
Картина острого отравления. Животные. Прй__высоких концентрациях у: некоторых животных наблюдается возбуждение, Другие Зс$?зпШрймер кролики, неподвижны; отмечается раздражение^ слизистых^оболочек; постепенне-д,арас'тает вялость; yTpa4H5ajTcg__cnoeQfiaQcTb сохранять равновесие:У голубей ранний признак — почесывание и рвота. ВТхжовЗм Тголожёнйи^легче достигаемом у белых мышей) наблюдаются резко выраженные клонические судороги, координированные движения лапок (как при беге), тетанические сведения конечностей {реже — затылка), понижение температуры тела,'замедление дыхания, синюха. Смерть наступает от остановки дыхания. Рефлексы сохраняются почти до самой •смерти. При высоких концентрациях некоторых Б. (например, Б. «галоша») ча* •сто еще при удовлетворительном состоянии животного (уже в первые минуты опыта) внезапно начинается приступ сильного двигательного возбуждения, кончающийся почти тотчас же общими тетаническими судорогами и смертью от остановки дыхания, вероятно вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры. При отравлении собак высокосернистым неочищенным Б. прямой гонки в течение 2—6 месяцев наблюдались поражения нервнорегуляторного аппарата сердца, истощение, кровоизлияния, дистрофические и некробиотические "изменения во вяутр^нних—вргатгахрэмфизема и ателектазы в легких, у собаки характерна экстрасиетолия, трепетание желудочков сердца при введении Б. в вену (Szabo et al.).

Токсическое действие. При смазывании кожи кроликов 1 раз в 3 дня или 1 раз в неделю из расчета 0,5 г/кг — резкое истощение, уменьшение числа эритроцитов, повышение числа сегментированных полинуклеаров. Все животные погибли в разные сроки после 2—3 и 7 смазываний кожи. На вскрытии — обширные некробиотические изменения и разрастание соединительной ткани в печени; дегенеративные изменения и кровоизлияния в сердечной мышце, почках и надпочечниках; в селезенке исчезновение фолликулов и гибель форменных элементов. На месте смазывания — разрастание покровного эпителия, особенно эпителия придатков кожи, образование небольших эпителиом, клеточная инфильтрация, склероз глубоких слоев кожи, один случай папилломы при дозе 1 мл/кг (Бог-датьева, Вид).

Животные. У белых мышей возбуждение, переходящее в угнетение. При 2-часовой экспозиции НКбо = 15-f- 35 мг/л, ЛКао = 25 мг/л. При 6—12 мг/л и 7-часовом воздействии — возбуждение с последующим угнетением и длительным наркозом. В печени — легкое ожирение, особенно вокруг центральных вен, в почках— незначительные изменения эпителия извитых канальцев. При 60 мг/л после 2 ч вдыхания в легких обширные кровоизлияния, иногда отек. У белых крыс повторные 8-часовые вдыхания паров И. вызвали непостоянное повышение числа эритроцитов без изменений в костном мозге и застойное полнокровие внутренних органов. У крыс, в течение 1, 3 и 6 месяцев вдыхавших И. в концентрации 1—3 мг/л, — снижение количества лейкоцитов, поражение стенок сосудов, бронхиты, пневмонии, воспалительные и некробиотические изменения в почках; склероз селезенки, дистрофические изменения в печени со слабой пролиферацией и гипертрофией ретикулярных клеток ([17, с. 221]; Макарьева). В крови и костном мозге кроликов наблюдались изменения после 5—6 месяцев вдыхания 10 мг/л по 4 ч в день (Чевпецов, Федотова). Во внутренних органах полнокровие, васку-литы, тромбоз сосудов, дистрофические изменения в печени, межуточный миокардит и нефрит (Ибрагимова).

Хроническое отравление. Животные. Картина хронического отравления сходна с картиной острого отравления, но выраженные симптомы со стороны центральной нервной системы могут отсутствовать. Отмечается похудание. При длительном введении внутрь малых доз Г. наблюдались угнетение иммунобиологической реактивности, активация альдолаз и аминотрансфераз сыворотки, а также деге-неративно-некробиотические изменения в печени, коре надпочечников, миокарде; нарушался белковый и аминокислотный обмен; менялась активность моноамино-ксидазы (Шилина; Малышев). При вдыхании 0,178 мг/л 64% белых мышей погибало после 9-кратного воздействия (Волкова). При воздействии аэрозоля в форме 10% дуста явления отравления возникали уже в первый день при 0,3 мг/л; все кошки погибали через 5—8 недель при ежедневном воздействии 6 ч (Буркацкая). При 0,02 мг/л симптомы отравления появлялись на 2—15 день, отдельные животные погибали через 2 месяца. Концентрация у-изомера 0,002 мг/л привела к гибели кошек через 1—2,5 месяца. У животных различных видов у-иза-мер в концентрации 0,0007 мг/л при ежедневном 7-часовом воздействии в течение года не вызывал признаков токсического действия, а концентрация 0,00019 мг/л при 2-летнем воздействии по 24 ч ежедневно не токсична для белых крыс.

Токсическое действие. Животные. При вдыхании паров сначала возбуждение, затем угнетение. Для белых мышей и крыс при экспозиции 2 ч JIKso = 25 н 47 мг/л; гибель наступает во время затравки. При повторном в течение 30 дней по 2 ч в день вдыхании 4,5 мг/л в первую половину периода затравок повышенная двигательная активность, агрессивность, потом вялость, светобоязнь, поре-дение шерсти, уменьшение массы тела, понос. Имеется тенденция к повышению содержания аминокислот в крови и моче, лейкопения, увеличение массы почек. Патогистологически у убитых животных: выход плазмы в альвеолы, клеточная инфильтрация альвеолярных перегородок, эмфизема, гипертрофия слизистой бронхов, дистрофические изменения эпителия канальцев почек, наличие белковых масс в их просвете, дистрофические и некробиотические изменения в клетках печени. В тканях повышено содержание бромидов.

Острое отравление. При вдыхании паров у белых мышей судороги, падение температуры тела, но не наркоз, даже при концентрациях выше смертельных. При экспозиции 2 ч ЛКво — 2,1 мг/л. Гибель в 1—3 сутки. При введении в желудок ЛДбо = 276 мг/кг. У погибших мышей резкое нарушение кровообращения в легких и некробиотические изменения эпителия почек. Минимальная концентрация, нарушающая при однократном 2-часовом вдыхании условнорефлекторную деятельность мышей, 0,02 мг/л. Эффект проявляется не сразу, а в последующие дни. После однократного вдыхания 5 мг/л у белых крыс нарушается функция почек.

Общий характер действия. Контактный и частично кишечный инсектицид. Высокую чувствительность насекомых объясняют легкостью его проникания через хитиновые оболочки. У позвоночных животных ДДТ действует в первую очередь на центральную нервную систему и на печень (Winteringham, Barnes). Биохимический механизм действия ДДТ связан не с системой переноса нервного возбуждения, а, вероятно, с блокадой дыхательных ферментов клеток и развивающейся при этом тканевой гипоксией. Обнаружено торможение активности цитохромоксидазы, дегидраз янтарной и изолимонной кислот; нарушение окислительного фосфорилирования и гликолиза, а также проницаемости клеточных мембран, связанных с ними обменных процессов и возбудимости нервов. Страдает обмен некоторых медиаторов, в частности серотонина ([13 с. 16]; Хайкина, Кузьминская; Якушко; Lfldwig et al.; Biskind). Нарушается функциональное состояние не только центральной нервной системы, но и ее периферических приборов, рецепторы кожи, мышц и т. д. [8, с. 229; 11, с. 94 и 797]. ДДТ активирует микро-сомальные ферменты печени, участвующие в метаболизме ряда лекарственных средств (Datta, Nelson; Kinoshita et al.). В опытах на животных показаны его эмбриотоксическое действие, а также мутагенные свойства. Бластомомогенный эффект получен в опытах на мышах высокораковой линии. Опухоли печени возникали у мышей при длительном добавлении к пище ([13, с. 30]; Deichmann; Матвеева и др.). Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кровоизлияния в легких и надпочечниках, изменения в клетках Пуркинье и мозжечке. При хроническом действии — дистрофические, воспалительные, некробиотические изменения, главным образом в печени, миокарде, надпочечниках и почках. Патологические изменения могут иметь место несмотря на то, что при жизни не обнаруживается уловимых сдвигов (Маковская; [8, с. 124; 13, с. 63]). Наиболее опасно хроническое действие, при котором страдает печень. ДДТ обладает кумулятивными свойствами: считают, что суммарная доза, вызывающая гибель животных, составляет 3/4~ однократной смертельной.

Хроническое отравление. Животные. Д. обладает выраженными кумулятивными свойствами. При ежедневном 4-часовом воздействии 0,0027 мг/л крысы погибали, в среднем, на 31 сутки. Отмечены большие индивидуальные колебания чувствительности. При ежедневном введении собакам Д. в дозе 0,5 мг/кг гибель животных отмечали на 14—201 день, при 1 ыг/кг — через 33—300 дней; при 2 мг/кг — 22—35 день. У погибших животных — венозное полнокровие, дистрофические изменения мышцы сердца, почек, печени, множественные очаги кровоизлияний в легких, реже отек; в желудочно-кишечном тракте эрозия слизистой, дистрофические и некробиотические изменения в головном мозге (Маковская, Спыну; Спыну).

Картина острого отравления. Для животных. Беспокойство, затем вялость, слюнотечение, кашель, чихание, слезотечение, обильное слизистой жидкости из носа. При вдыхании высоких концентраций возможна кратковременная задержка дыхания; затем развивается ( животное запрокидывает голову и как бы ловит воздух. Позже дыхание несколько замедляется. Пульс вначале учащен, затем замедлен. Кровяное давление, особенно при высоких концентрациях, падает. Температура тела понижается; развивается отек легких; кровь вследствие потери жидкости в легких сгущается, в ней возрастают число эритроцитов, содержание гемоглобина, количество сухого остатка. Максимума сгущения кровь достигает через 5—6 час. При тяжелых отравлениях сильный лейкоцитоз (Лихачев). Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате (сильное накопление эозинофилов в костном мозгу). Если смерть наступает через несколько часов — 2—3 суток после отравления, то при вскрытии и гистологическом исследовании обнаруживаются поражения трахеи и бронхов (отслойка и некротизация эпителия, отек и кровоизлияния в подслизистой оболочке, перибронхиальные кровоизлияния, фиброзный бронхиолит), отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких, кровоизлияния в мышце сердца, нарушения кровообращения и дегенеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы, полнокровие целого ряда внутренних органов. Смерть через 3 суток и более характеризуется поражением трахеи (в форме фибринозно-гнойного воспаления с отеком подслизистой оболочки и кровоизлиянием в ней), изменениями бронхиального дерева и значительными воспалительными изменениями легких (Вайль

равлениях сильный лейкоцитоз. Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате. На вскрытии — поражения трахеи и бронхов; отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких; кровоизлияния в мышце- сердца; нарушения кровообращения и де-генеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы; полнокровие внутренних органов. В слизистых носа и придаточных полостей резкая вакуолизация клеток мерцательного эпителия; местами полное разрушение их. Если переболевшие животные выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхательных путей и л'егких в виде бронхоэктазов и янтерсгициальных пневмоний.

При отравлении ФОС имеются некоторые характерные патологоанатомиче-ские особенности. У погибших наблюдались выраженные трупные пятна, судо-* рожное сведение ног, миоз, отек мозга и легких, воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение сосудов (в частности, пристеночных вен желудка); многочисленные петехиаль-ные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденнит. Кишечник часто находят в сокращенном состоянии. Нередко обнаруживают катаральный трахеобронхит, кровоизлияния в гортани, трахее и плевре. Закономерно острое расширение желудочков сердца. При гистологическом исследовании обнаруживают явления мутного набухания в печени, сердечной мышце, жировое перерождение печени, дистрофические изменения паренхимы почек. Описаны разрывы сосудов в области моста и 4-го желудочка мозга, дегенеративные ^процессы в спинном мозге. Ранними изменениями считают вакуолизацию в слюнных и слезных железах и уменьшение в них количества митохондриев. У животных, отравленных ФОС, находили гиперемии во внутренних органах, отек мозга и его оболочек, а также отек легких. В нервных клетках коры головного мозга и подкорковых ядер животных наблюдались кариоцитолиз и кариолиз, реже хро-*матолиз и сморщивание клеток. Дистрофические (зернистая, вакуольная, жировая дистрофия), реже воспалительные и некробиотические изменения обнаружены в печени, почках, миокарде и железах внутренней секреции (Маковская; Holmstedt et al.).



Читайте далее:
Немедленно остановлен
Немедленно прекращают
Немедленно прекращена
Немедленно удаляться
Немедленно устранить
Необходимо регулярно
Ненаселенной местности
Необходимые изменения
Необходимых документов
Необходимых материалов
Необходимых технических
Необходимыми размерами
Необходимым элементом
Необходимы дальнейшие исследования
Необходима разработка





© 2002 - 2008