Отравления токсические
Общий характер действия на организм. Металлический Be и его соли довольно ядовиты. Большая токсичность BeF2, возможно, зависит от гидролиза его в слабощелочной среде с выделением HF; отщепляясь непосредственно в легочной ткани, HF может вызывать ее отек. При введении в трахею растворимых соединений Be они в определенных дозах вызывают смерть; даже более высокие дозы взвесей нерастворимых соединений Be не дают местного и общего действия в течение длительного срока (Лабелле и Куччи; Мельников). Токсичность и картина отравления соединениями Be весьма зависят от степени их дисперсности: более высоко дисперсные яастицы (дымы или пары) более ядовиты и ведут к поражениям глубоких дыхательных путей, менее дисперсные — преимущественно действуют на верхние дыхательные пути и кожу. По мнению ряда авторов, соединения Be нарушают проницаемость клеток, вызывая отек последних. Затем развивается некроз клеток, заканчивающийся разрастанием соединительнотканных элементов. Предполагают, нто Be действует специфически на некоторые ферменты. По данным Форвальда и Ривса, Be образует нерастворимый осадок, состоящий из гидроокиси бериллия и фосфатов. Он подавляет активность фосфатазы, фосфоглюкомутазы, гиалур'онидазы, рибонуклеавы, сирибонуклеазы, активирует аденозинтрифосфатазу и сукцинокси-Ве изменяет также распределение белка и рибонуклеиновой кислоты в составных частях клетки. Нарушение обмена фосфорсодержащих соединений при отравлении животных Be наблюдали Бессарабова и Прокопенко. Картина отравления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. Введения в просвет трахеи белых крыс 50 мг ВеО в виде взвеси приводили к развитию у части животных легочных гранулем, более характерных для реакции на инородное тело. Среди скоплений гистиоцитов обнаружены частички ВеО (Ллойд-Дэвис и Хардинг). Белобрагина получила экспериментально бериллиоз в легких белых крыс после однократного введения в трахею 20 мг ВеО. В легких развивались бериллиевые узелки, диффузный фиброз, участки некроза и некробиоза, а также доброкачественные и злокачественные опухоли. В зависимости от способа полунения и степени дисперсности ВеО результаты вдыхания различных ее образцов белыми крысами, морскими свинками, кроликами, собаками и обезьянами в концентрации 0,083— 0,087 ме/л по 6 час/сутки в течение 10—15 дней были не одинаковы. Наиболее токсична ВеО с меньшим размером частиц и меньшей способностью к образованию хлопьев, вызывавшая, кроме изменений в легких, отсутствие аппетита, исхудание, одышку. В легких — воспалительная реакция, отек внутри альвеол и в интерстициальной ткани, слущивание и разрастание эпителия бронхов, утолщение стенок альвеол. В других органах — никаких видимых изменений. Отмечается малокровие (типа макроцитарной анемии). Основная масса Be была обнаружена в легких, преимущественно в их лимфатических узлах, что указывает на транспорт Be преимущественно путем фагоцитоза (Холл и др.). При длительном запылении белых крыс (НО дней) 0,02 или 0,002 мг/л ВеО в легких установлено образование круглоклеточных инфильтратов с последующим диффузным склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в скелете обнаружены опухоли (Мельников). Введение в трахею 5—15 мг/кг фторокиси Be для белых крыс смертельно. Вдыхание паров в концентрации 0,0009—0,025 мг/л через разные сроки (1—4 час) вызывало затруднение дыхания у кроликов. У собак при тех же ях — одышка, слюнотечение, кашель, рвота, через несколько насов ; температуры. В крови — увеличение количества эритроцитов и гемо-1, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9-й день. На вежрытии —
Эренбург, Отравления соединениями меди и меры борьбы с ними, изд. Лен. ин-та ---------т труда и профзаболеваний, 1938.
Различают три стадии отравления соединениями бария:
Человек. Профессиональные отравления соединениями ниобия не описаны; однако относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у рабочих, использующих комплексные соединения ниобия, быть может связана с воздействием выделяющегося HF и фторониобатов (Шалганова).
Токсическое действие. От больших доз возникают отравления соединениями Р и лучевая болезнь. Для крыс при внутрибрюшинном введении ЛДбо/зо —• L= 3 -f- 7 мкКи/г.
При появлении первых признаков отравления соединениями меди следует немедленно произвести продолжительное промывание желудка водой или раствором 1 : 1000 марганцевокислого калия: внутрь следует давать жженую магнезию, яичный белок и большое количество молока.
ществ. Вещества расположены в порядке убывания их среднесмертельных величин. Из табл. 23 следует, что опасность развития смертельного отравления соединениями с учетом коэффициента S IB ряде случаев изменяется непропорционально изменению токсичности. Так, вещества под номером 10—11 имеют почти одинаковые величины CLso, но -относительно разные значения S, поэтому и опасность развития смертельного отравления у них отличается более чем в 2 рава.
2. Летучесть. На опасность отравления соединениями влияет летучесть: чем она выше, тем большие концентрации могут быть в воздухе. Следовательно, малотоксичное, но летучее соединение более опасно чем высокотоксичное, но малолетучее (см. разд. 1.3).
При остром отравлении развивается анемия, ацидоз и дегидратация, сопровождающиеся частым, слабым пульсом и низким кровяным давлением. За этими симптомами могут следовать сердечная аритмия, шок, почечная недостаточность и, в редких случаях, поражение печени. Пострадавшие выглядят бледными, потеют, самочувствие их резко ухудшается. Большинство этих тяжелых симптомов наблюдалось перед смертью в результате острого отравления соединениями бора. Однако если пострадавшие вовремя обращаются к врачу и получают надлежащее лечение, все нарушения обычно бывают обратимыми.
Паракват (paraquat) обладает чрескожной токсичностью и раздражающим воздействием на кожу и слизистые оболочки. Он вызывает повреждение ногтей и кровотечение из носа при использовании его в рабочих условиях без применения средств защиты. Случайное оральное отравление параква-том происходило, когда он был оставлен в пределах досягаемости его детьми или при перемещении его из первоначального контейнера в бутылку из-под каких-либо напитков. Ранними проявлениями такой интоксикации являются разъедающие желудочно-кишечные эффекты, повреждения почечных канальцев и дисфункция печени. Смерть наступает в результате циркуляторного коллапса и прогрессирующего легочного ущерба: отека и кровотечения легких, внутри-альвеолярного и межуточного фиброза с альвеолитом и гиалиновыми пленками (hyaline membranes), клинически обнаруживаемых через одышку, гипоксемию, базальные хрипы и рентгенографические свидетельства инфильтрации и ателектаза. За почечной недостаточностью следует повреждение легких, а в некоторых случаях почечная недостаточность сопровождается расстройствами печени или миокарда. Смертность от отравления соединениями жидких концентратов выше (87,8%), а от отравления гранулированными формами — ниже (18,5%). Смертельная доза составляет 6 г ионов параквата; эквивалент 30 мл грамоксона (gramoxone) или 4 упаковки видела (weedol). Выживших после отравления большими дозами не отмечалось, независимо от времени
10. Отравления соединениями бериллия относятся к тяжелым видам заболеваний. В литературе имеется указание, что до 50°/» поражений бериллием являются смертельными [25]. Важно заметить, что признаки отравлений бериллием проявляются даже через ряд лет после прекращения контакта с бериллием [26].
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Пары у белых крыс раздражают слизистые глаз и носа, вызывают слюнотечение, дрожь, затруднение дыхания, наркоз. Вдыхание 20—30 мг/л д., Д. или Т. в течение 8 час вызывает гибель животных. Э. обладает меньшим раздражающим, но более выраженным наркотическим действием, чем тетра-этоксисилан (этилсиликат). Десятикратные отравления 3—12 мг/л Д. не вызвали заметных изменений. Только при 25 ме/л 2 крысы из 10 погибли.
Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Во время воздействия: раздражение слизистых глаз, слезо- и слюнотечение, затруднение дыхания, наркоз. Случаи смерти во время воздействия редки; после воздействия наблюдаются поражения кожи, низкая температура, слабость, парез задних конечностей. На белых крыс во влажном воздухе 8,5 мг/л оказывают раздражающее действие; 3,5 мг/л не дают серьезных последствий даже при 8-часовом воздействии. При 21,5 мг/л — помутнение роговицы через 2 час и смерть части животных. 9—20 мг/л смертельны при 8-часовом воздействии. У морских свинок 6 мг/л вызывают наркоз через 5 и смерть через 6 час. При 11—22 ме/л — резкое раздражение слизистых оболочек, наркоз через 2—4 час, смерть половины животных уже в первые 6 час. В сухом воздухе 5 ме/л дают наркоз через 8 час; при 10 мг/л — затруднение дыхания, наркоз и смерть половины животных через 2—3 час.
Картина острого отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. У кошек, подвергавшихся действию дыма CdO, содержащего Cd, концентрация которого снижалась от 18 до 4 мг/м3, после 12-часового воздействия появляются слюнотечение, учащение дыхания, общее угнетение, потеря аппетита; к концу опыта дыхание затруднено. В крови увеличиваются количества лейкоцитов и эритроцитов. Лейкоцитоз исчезает через 2 дня, но процентное содержание нейтрофилов повышено и в последующие дни; сохраняется и тенденция к увеличению числа эритроцитов. При вскрытии животных, убитых после отравления (до 9-го дня включительно), обнаруживаются воспаление легких, эмфизема и ателектаз; позже — разрастание соединительной ткани в легких, жировая инфильтрация клеток печени и почек ( в особенности извитых канальцев). При более высоких концентрациях быстро развивается отек легких (Продан).
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. А1 как нормальный биоэлемент обнаруживается в органах и тканях. В тех количествах, в которых А1 нормально поступает через желудочно-кишечный тракт, он практически безвреден. Дача А1 с пищей в небольших количествах не вызывает, по-видимому, никакого токсического действия, хотя есть указания, что при даче больших доз (до 1,5 г гидрата окиси алюминия однократно и до 10 г при повторном введении) у кроликов наблюдается снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина и даже гибель животных, причем обнаруживается жировая инфильтрация внутренних органов. При экспериментально вызванной анемии соли А1 явно задерживают восстановление содержания гемоглобина до исходного (Штенберг и Наумова; Штен-берг и Шиллингер; Петти [83]).
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Добавление к пище белых крыс хлорида или молочнокислого Ga по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель пе оказало видимого токсического действия. При подкожном и внутривенном введении белым крысам и кроликам наблюдалась сначала повышенная двигательная активность, затем, в зависимости от дозы, большая вялость и смерть через несколько часов или несколько суток. Перед поздней смертью отмечаются светобоязнь, понос, иногда слепота, параличи задних конечностей (у кроликов).
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных.
Картина отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. При остром отравлении — тонические судороги, затем паралич, ослабление дыхания, остановка сердца в диастоле. При хроническом отравлении — атрофия кожи, выпадение волос, экземы, бронхиты, легких, слюнотечение, воспаления слизистой оболочки рта и зубов, рвота, понос, кишечные кровотечения, заболевания почек, центральной нервной системы. В крови — уменьшение числа эритроцитов и процента гемоглобина, базофильная зернистость эритроцитов (как при свинцовом отравлении), полихромазия, пойкилоцитоз, появление ядерных эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов с нейтрофилией и эозинофилией. Выпадение волос при действии соединений Т1 зависит, по данным одних авторов, от их непосредственного действия на фолликулярный аппарат (Кокс; Либерман), по данным других авторов, от их влияния на централь ную нервную и эндокринную системы (Бушке и Пейзер). Непосредственное влияние Т1 на волосы объясняют нарушением образования кератина в волосяных луковицах. Избыток цистина в пищевом рационе частично уменьшает выпадение волос при воздействии Т1, а также уменьшает токсичность его при хроническом отравлении животных. Однократные смертельные дозы при различных путях введения для белых крыс, кроликов, морских свинок, собак составляют: для ацетата Т1 7— 29 мг/кг: для Т1203 5—92 мг/кг веса тела при пересчете на элементарный Т1. Наиболее чувствительны морские свинки. Гибель животных наступает на 3—4 сутки (Дау и др.). Скорость проникновения через кожу хвоста белых мышей иона Т1 из 2% раствора Т12СОз по расчету в среднем составляет, 0,0025 ме/см2 в 1 мин (Саноцкий). Ежедневная дача молодым белым крысам
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Многократное введение в желудок лабораторных животных соединений Р. Э. не вызывало заметных изменений (Элкерс и Винке). Смертельные дозы (при пересчете на элемент) для 50% животных при введении рот следующие: для белых мышей 0,85 г/кг La (N03)3, 1,45 г/; La2 (S04)3; 2,45 е/кг La203; ?> 10 г/кг ацетата La; 0,569 г/кг СеС13; 0,944 e/i
Картина острого отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. Белые крысы, получавшие 2—4 мг метаванадата Na ежедневно внутрь, погибали через несколько дней. Симптомы отравления: признаки поражения центральной нервной системы, понос с кровью, кровянистая жидкость из носа, часто паралич задних конечностей, затрудненное дыхание, судороги, смерть. Патогистологически: острое воспаление тонких кишок со слущиванием клеток, полнокровие и умеренная жировая дистрофия печени, полнокровие и очаговые кровоизлияния в легких, легкая .жировая инфильтрация или мутное набухание почек, часто кровоизлияния и уменьшенное содержание липоидов в коре надпочечников, уменьшение селезенки и другие изменения (Дэниель и Лилли).
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Введение белым крысам через рот окиси Та вызывало гибель 50% животных при дозах > 8 г/кг; для хлоротанталата калия соответствующая доза 2,5 г/кг, а для хлорида Та 1,9 г/кг (Кокрэн и др.). При однократном или повторном введении в трахею крыс пыли Та или его окиси в дозе 500—100 мг через разные сроки (1—12 месяцев) в ткани легких отмечалось наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок, небольшая клеточная инфильтрация преимущественно в местах скопления пыли (Егоров; Делао). Кроме того, наблюдались бронхиты, бронхиолиты, эмфизема, ннтерстициальные иневмонии, однако с течением времени в легких оставались только участки клеточной инфильтрации и скопление частиц окислов Та в лимфатических узлах (Шеперс). Более выражено изменение в легких при действии фторотанталата К, возможно, это связано с наличием фтора. Вдыхание крысами фторотанталата К в концентрации 130 мг/м3 по 2 час в день в течение 4 месяцев вызвало раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соединительной ткани, утолщением стенок сосудов и бронхов и развитием перивакуляр-пого и перибропхиального фиброза. Пятиокись Та вызывала сходные, но менее выраженные изменения (Егоров; Егоров и Могилевская).
Картина отравления, токсические концентрации и дозы. Для животных. При добавлении к пище белых мышей и крыс 0,25—1% КгСгСи наблюдались нарушения общего состояния, понос, изменение шерсти (Гросс и Геллер). При длительной даче кроликам по 0,1 г этой соли в день через рот удалось получить экспериментальный диабет (Мозингер и Фио-рентини). По данным Грушко, дача соединений шестивалентного хрома с питьевой водой в концентрации 0,5 мг/л вызывает у кроликов дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце. При введении кроликам через рот в течение 130 суток минимальная токсическая доза шестивалентного хрома — 0,0002 мг/кг. Мак-Кензи и др. не наблюдали токсического действия при даче белым крысам в течение года воды, содержащей 0,0036—0,2 мг/л К2Сг04.
 Читайте далее:
 Особенности технологии
Остальных параметров
Остального населения
Охраняемом помещении
Остановке компрессоров
Остановки движущихся
Остановки механизма
Остановки технологического
Остаточные напряжения
Остаточной деформацией
Остаточного содержания
Остерегаться вспенивания
Освещения безопасности
Освещения применяют
Ожидаемого количества
|
