Окислительного фосфорилирования
ной температуры тела человека называются терморегуляцией. Она позволяет сохранять температуру внутренних органов постоянной, близкой к 36,5 °С. Процессы регулирования тепловыделений осуществляются в основном тремя способами: биохимическим путем; путем изменения интенсивности кровообращения и интенсивности потовыделения. Терморегуляция биохимическим путем заключается в изменении интенсивности происходящих в организме окислительных процессов. Например, мышечная дрожь, возникающая при сильном охлаждении организма, повышает выделение теплоты до 125...200 Дж/с.
Ультрафиолетовое излучение, составляющее приблизительно 5 % плотности потока солнечного излучения,-^-жизненно необходимый фактор, оказывающий благотворное стимулирующее действие на организм. Ультрафиолетовое облучение может понижать чувствительность организма к некоторым вредным воздействиям вследствие усиления окислительных процессов в организме и более быстрого выведения вредных веществ из организма. Под воздействием УФИ оптимальной плотности наблюдали более интенсивное выведение марганца, ртути, свинца; оптимальные дозы УФИ активизируют деятельность сердца, обмен веществ, повышают активность ферментов дыхания, улучшают кроветворение. Однако загрязнение атмосферы больших городов понижает ее прозрачность для УФИ, ограничивая его благотворное влияние на население.
Ультрафиолетовое излучение, оказывая влияние на взаимодействие газов в атмосферном воздухе, способствует образованию смога. При ультрафиолетовом облучении возможна сенсибилизация организма к действию некоторых ядов, например развитие фотодерматита при загрязнении кожи пековой пылью. Вместе с тем ультрафиолетовое облучение может понижать чувствительность организма к некоторым вредным веществам вследствие усиления окислительных процессов в организме и более быстрого обезвреживания яда. Так, токсичность оксида углерода при ультрафиолетовом облучении снижается благодаря ускоренной диссоциации карбоксигемоглобина и более быстрого выведения яда из организма.
УФИ составляет примерно 5 % плотности потока солнечного излучения и является жизненно необходимым фактором, оказывающим благотворное стимулирующее действие на организм. УФ-облучение может понижать чувствительность организма к некоторым вредным веществам из-за усиления окислительных процессов в организме и более быстрого выведения яда (например, марганца, ртути, свинца). Оптимальные дозы УФИ активизируют деятельность сердца, обмен веществ, повышают активность ферментов дыхания, улучшают кроветворение. Однако загрязнение атмосферы больших городов понижает ее прозрачность для УФИ, ограничивая его благотворное влияние на население.
Характеристика окислительных процессов
В результате нормальной жизнедеятельности организма в нем постоянно происходит образование тепла и его отдача, т. е. теплообмен. Тепло образуется вследствие окислительных процессов, из которых 2/з падают на окислительные процессы в мышцах. Отдача тепла идет тремя путями: конвекцией, радиацией и испарением пота. В нормальных метеорологических условиях окружаю-
Хотя число лейкоцитов в ряде опытов на животных изменялось мало, ряд авторов указывает на вызываемое Т. снижение в них активности ряда ферментов, фагоцитарной активности, особенно заметные в первый период отравления, с нормализацией к концу. Умеренные концентрации Т. нарушали обмен витамина С (Бабанов и др.; Чевпецов; Gut). Бедный белками рацион усиливал токсичность Т. для крыс; высокое содержание белка способствовало детоксикации (Goutzea et al.). Сдвиги окислительных процессов, нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови отмечены у крыс при воздействии в течение 6 месяцев по 5 ч в день 6 раз в неделю концентрации Т, 0,049 мг/л,
Токсическое действие. Вдыхание насыщенных паров не вызывает гибели белых мышей и крыс. При введении в желудок для мышей ЛДбо = 2,1 г/кг, а для крыс 10 г/кг. Вдыхание концентрации 0,018 мг/л по 4 ч в день 6 раз в неделю » течение 5 месяцев привело к снижению окислительных процессов, понижению содержания витамина С и повышению уровня нуклеиновых кислот в крови, развитию хронической пневмонии. При введении в желудок !/ю от ЛД5о в течение '30—40 дней у крыс — истощение, изменения в крови, повышение уровня амино-фераз в сыворотке крови, нарушение функции почек, а также дистрофические изменения в печени и почках (Решетюк; Knobloch et al.).
Острое отравление. При больших дозах — наркоз без судорог или атаксия, слюнотечение, дрожание, истощение. В более легких случаях — вялость, легкое дрожание, расстройство мочеиспускания. При несмертельных дозах восстановление происходит обычно на 3—8 день. Признаки отравления проявляются чаще спустя 2—3 ч после введения через рот. Ранний признак действия ДДД — лейкоцитоз. Меньше, чем при действии ДДТ, нарушается углеводный обмен. При введении через рот для белых мышей смертельна доза 2,28 г/кг, а для белых крыс ЛДбо = 3,4 г/кг; для кошек минимальная смертельная доза 3 г/кг [8, с. 124J. У собак через 48 ч после введения через рот 100 мг/кг — снижение выделения 17-кетостероидов; уловимых морфологических изменений в коре надпочечников >в этот срок не было, но позднее они развились (Штенберг, Рыбакова); та же доза снижает уровень сахара в крови морских свинок (Космач). Патогистологи-чески — проявления нарушенного кровообращения, дегенеративные изменения клеток печени и снижение в ней содержания гликогена, перерождение клеток эпителия извитых канальцев почек, расширение капилляров почечных клубочков, дистрофические изменения клеток головного мозга. Угнетение окислительных процессов и неравномерное распределение нуклеиновых кислот, уменьшение количества ДНК в клетках паренхиматозных органов, а также половых желез крыс-самцов. ([9, с. 352]; Серебряная и др.).
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей JIKso = 0,36 мг/л. При остром отравлении наблюдалось раздражение глаз и верхних дыхательных путей, возбуждение, а затем угнетение центральной нервной системы. Найдены пневмонии и бронхопневмонии, отек легких и мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Отравление белых крыс парами Т. в концентрации 0,003—0,005 мг/л в течение 4 месяцев привело к отставанию роста, нарушению окислительных процессов и функций печени, изменению в белковом составе
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при вдыхании паров ЛК.50 = 0,47 мг/л. Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, возбуждающим действием на центральную нервную систему. У подвергавшихся острому отравлению животных обнаружены бронхиты, дистрофия печени, почек и сердечной мышцы. Способность к кумуляции мало выражена, так как П. в организме быстро разрушается. При вдыхании белыми крысами в течение 4 месяцев (по 4 ч ежедневно) 0,003—0,005 мг/л паров П. — отставание в росте, изменение окислительных процессов в организме и нарушение функций печени. У животных обнаружены перибронхиты, воспаления легких, гистиоцитарная инфильтрация в мышце сердца, дистрофия печени и почек, исчезновение липидов из надпочечников.
Угнетение окислительного фосфорилирования
Общий характер действия. Контактный и частично кишечный инсектицид. Высокую чувствительность насекомых объясняют легкостью его проникания через хитиновые оболочки. У позвоночных животных ДДТ действует в первую очередь на центральную нервную систему и на печень (Winteringham, Barnes). Биохимический механизм действия ДДТ связан не с системой переноса нервного возбуждения, а, вероятно, с блокадой дыхательных ферментов клеток и развивающейся при этом тканевой гипоксией. Обнаружено торможение активности цитохромоксидазы, дегидраз янтарной и изолимонной кислот; нарушение окислительного фосфорилирования и гликолиза, а также проницаемости клеточных мембран, связанных с ними обменных процессов и возбудимости нервов. Страдает обмен некоторых медиаторов, в частности серотонина ([13 с. 16]; Хайкина, Кузьминская; Якушко; Lfldwig et al.; Biskind). Нарушается функциональное состояние не только центральной нервной системы, но и ее периферических приборов, рецепторы кожи, мышц и т. д. [8, с. 229; 11, с. 94 и 797]. ДДТ активирует микро-сомальные ферменты печени, участвующие в метаболизме ряда лекарственных средств (Datta, Nelson; Kinoshita et al.). В опытах на животных показаны его эмбриотоксическое действие, а также мутагенные свойства. Бластомомогенный эффект получен в опытах на мышах высокораковой линии. Опухоли печени возникали у мышей при длительном добавлении к пище ([13, с. 30]; Deichmann; Матвеева и др.). Для патологоанатомической и патогистологической картины отравления животных и людей характерны нарушения кровообращения, полнокровие внутренних органов и мозга, кровоизлияния в легких и надпочечниках, изменения в клетках Пуркинье и мозжечке. При хроническом действии — дистрофические, воспалительные, некробиотические изменения, главным образом в печени, миокарде, надпочечниках и почках. Патологические изменения могут иметь место несмотря на то, что при жизни не обнаруживается уловимых сдвигов (Маковская; [8, с. 124; 13, с. 63]). Наиболее опасно хроническое действие, при котором страдает печень. ДДТ обладает кумулятивными свойствами: считают, что суммарная доза, вызывающая гибель животных, составляет 3/4~ однократной смертельной.
Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказывает вначале седативное действие, затем развиваются повышенная двигательная активность, тремор, судороги. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в печени. Через 2 ч после внутрибрюшянного введения 410 мг/кг NaOCN у мышей снижалось содержание НЬО и увеличивалось MtHb. Внутрибрюшинное введение мышам 32 мг/кг KOCN 5 раз в неделю в течение 5 месяцев вызвало небольшое повышение уровня НЬ в крови, введение крысам 100 мг/кг (10 дней)—нарушение процессов окислительного фосфорилирования в печени, летаргическое со--стояние, паралич задних лап, гибель части животных. Такой же эффект был при введении в желудок крысам 200 мг/кг (10 дней) и 400 мг/кг {3 дня). Внутри-брюшинное введение крысам 60—80 мг/кг NaOCN (3 недели) вызывало истощение, увеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, железа в. крови, гибель
участвуют совсем другие механизмы, которые, в частности, обеспечивают акклиматизацию в условиях высокогорья. У человека в горах повышается скорость кровообращения, т.е. транспортная функция крови ( изменяются кислородсвязывающие свойства гемоглобина ), происходят изменения в тканевом дыхании ( усиливается анаэробное дыхание, повышается активность ферментов окислительного фосфорилирования ).
1) О2 используется клетками в качестве конечного акцептора электронов, высвобожденных в процессе дегидрирования разнообразных субстратов. Наиболее важным следует признать участие О2 в процессах образования энергии в ходе реакций окислительного фосфорилирования и фотосинтеза;
Клетки, для которых характерны интенсивно протекающие биосинтетические процессы, высокий уровень окислительного фосфорилирования и значительная скорость роста и деления, обладают более высокой радиочувствительностью. Интенсивность деления и степень дифференцированности клетки определяют радиочувствительность тканей. Эта закономерность носит название правила Бергонье-Трибандо.
Динитрофенол (ДНФ) является сильным ядом, разрушающим клеточный метаболизм во всех тканях, расстраивая важный процесс окислительного фосфорилирования. При отсутствии фатального исхода данные последствия воздействия быстро и полностью ликвидируются. Воздействие может происходить посредством ингаляции пара, пыли или аэрозоли растворов ДНФ. Он проникает через неповрежденные участки кожи, но, поскольку является блестящим желтым красителем, загрязнение кожи может быть легко распознано. Случаи системного отравления происходили как при производстве вещества, так и при его использовании. ДНФ в твердом виде является взрывчатым веществом, и как при его производстве, так и при использовании также имели место несчастные случаи. При работе с данным веществом необходима особая осторожность.
ганического фосфора. Этот процесс, как известно, получил название окислительного фосфорилирования. Ферменты тканевого дыхания и сопряженного с дыханием окислительного фосфорилирования сосредоточены главным образом в митохондриях (А. А. Баев, 1960; Ф. Б. Штрауб, 1963; С. Е. Северин, 1962; Б. И. Збарский и др., 1965; И. Ф. Сейц, 1954; В. П. Скулачев, 1964). Для процессов фосфорилирования необходима неповрежденная структура митохондрий (С. Е. Северин, Ян Фу-Юй, 1960).
Метод Варбурга, применяемый для исследования окислительных процессов в тканях и окислительного фосфорилирования, не пригоден для массового обследования животных, так как он трудоемок, требует затраты большого количества времени. В настоящее время все более широкое распространение получают методы полярографического исследования: определение кислорода в гомогенатах и срезах тканей, изучение переноса электронов и энергии в дыхательные цепи, а также исследование напряжения кислорода в тканях методом вживления электродов (И. М. Эпштейн, 1960; М. Н. Кондр'ашова, 1965; Н. В. Саноцкая, 1961).
Общий характер действия. Ингибируя активность микросомальных ферментов, тормозит процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях (Haley; Nath et al.).
Биохимические сдвиги заключаются также в нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях тканей печени и почек, переаминирования и равновесия между активностью катализаторов ресинтеза и распада гликогена; кроме того, отмечены гипокоагуляционные сдвиги с гипергепаринемией, снижение уровня фибриногена и степени тромботеста и т. д. Показано стимулирующее действие неорганических соединений Р. на развитие атеросклеротических явлений, но эта связь нерезко выражена.
 Читайте далее:
 Оборудование находящееся
Оборудование подлежащее
Оборудование производственное
Окружающей обстановки
Оборудование установленное
Оборудованию автоматическими средствами
Оборудованные помещения
Объективную информацию
Оборудоваться устройствами
Оборудуются специальными
Обоснование предельно
Объемного пожаротушения
Обозначение стандарта
Обрабатываемую поверхность
Огнетушители предназначены
|
