Полнокровие внутренних



Токсическое действие. При остром воздействии вызывает возбуждение с последующим угнетением, судороги, парезы конечностей, раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Для белых крыс ЛКэд = 0,17 мг/л, гибель в 1—2 сутки; для мышей ЛД50 = 0,8 г/кг, гибель во 2—8 сутки. Наблюдается лейкопения, снижение числа эритроцитов. Аэрозоль П. в концентрации 0,01 мг/л вызывает при однократном вдыхании угнетение суммационной способности нервной системы крыс. Вдыхание аэрозоля П. в концентрации 0,0036 мг/л по 4 ч в день в течение 4 месяцев у крыс проявляется снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, повышением уровня сахара в крови. Одновременно повышался диурез, в моче появлялся белок, В легких и сердце — полнокровие, кровоизлияния, мелкокапельное ожирение клеток печени, дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек в нерезкой форме.

Токсическое действие. Белые мыши не реагировали на вдыхание П. при концентрации 1% в течение 1 ч; при 25% и той же экспозиции наблюдалось резкое угнетение, замедление дыхания, судороги во время и после прекращения вдыхания. Мыши погибали спустя 2—3 ч; в легких — полнокровие, кровоизлияния, отек (Struck, Plattner).

Острое отравление. Животные. Половина белых мышей погибла через 10— 12 ч после 2-часового вдыхания 2,3 мг/л, а часть через сутки после 60 мин вдыхания 3 мг/л. При 8-часовой экспозиции вдыхание 0,6 мг/л ведет к смерти. У белых крыс при 5-часовом вдыхании 17 мг/л — отек легких. При экспозиции 8 ч часть крыс погибала после вдыхания 1—2 мг/л, но другие переносили концентрацию 10—15 мг/л. Кролики при 2-часовом воздействии 6—36 мг/л погибали в первые сутки (судороги, боковое положение). Иногда через 8 ч смерть при 3,9—7,8 мг/л. У кошек после 2-часового вдыхания 8,4—11 мг/л раздражение слизистых оболочек и вялость; после воздействия 3,5—16,4 мг/л животные погибали в течение 1—6 суток. На вскрытии — полнокровие, эмфизема, кровоизлияния в легких, изменения в почках. При различных способах введения X. в организм наблюдались дегенеративные изменения в печени (о чем свидетельствовало и появление желчных пигментов в моче), почках (белок, кровь, кровяной пигмент в моче, дегенеративные изменения в эпителии канальцев и в клубочках), мужских половых железах; полнокровие, кровоизлияния, геморрагические инфаркты, эмфизема и отек легких (Левина; Nystrom; Oettingen, Deichmann-Griibler; Заку-сов, Троицкая-Андреева).

Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых мышей и крыс в течение 3 месяцев концентрацией 0,1—0,35 мг/л (экспозиция, по-видимому, 8ч) — изъязвления слепой кишки, изменения в печени и сердечной мышце, гиперплазия фолликулов и ретикулярных клеток пульпы селезенки. При концентрациях 0,5, 1 и 3 мг/л (по расчету, а в действительности, очевидно, меньше) часть мышей погибла, у части наблюдалось поредение шерсти. На вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, воспалительные очаги в легких, дегенеративные изменения в печени (до некрозов), реже — в почках (Левина). В результате вдыхания 6—8 мг/л по 2 ч в день в течение 90 дней погибли 13 крыс из 25. У животных снижалась активность холинэстеразы, аденозинтрифосфатов, фосфатаз и ряда других ферментов. При удлинении срока отравления до 180 дней эти изменения были более резко выражены. Одновременно снижалось содержание витамина С в организме. Снижение содержания витамина С наблюдалось 'также при отравлении морских свинок и собак, У последних периодически изменялись время свертывания крови, количество фибриногена, тромбогеыа и билирубина в крови. Вдыхание 4—8 мг/л в течение 3, 4, 6 и 8 месяцев нарушало углеводный обмен в мозге, изменяло его аминокислотный состав, а также вызывало накопление аммиака. Эти нарушения в ходе отравления нормализовались, что объясняется приспособительной реакцией — усиленной выработкой тиосульфатов. Показано, что при тяжелом отравлении собак (падение массы тела на 25%, падение кровяного давления, даже коллапс) введение тиосульфата натрия предотвращало их гибель; профилактическое применение препарата препятствовало развитию тяжелого отравления (Матинян; Мхитарян; Мирзабекян, Никогосян; Микаелян; Ага-дж'ачов; Шкурян).

Токсическое действие. У белых крыс 2-часовое вдыхание смеси фреона-11 « концентрации 560 мг/л и фреона-12 — 495 мг/л не вызывало поражений легких; но при вдыхании этих двух фреонов в концентрации 56 и 49 мг/л в течение 24 ч обнаруживались полнокровие, кровоизлияния, уплотнение межальвеолярных перегородок в легких. Воздействие смеси двух фреонов в концентрации 10 мг/л каждого из них при вдыхании по 8 ч в день в течение месяца сопровождалось лишь легким отставанием роста и сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Более низкие концентрации не вызывали уловимых сдвигов в состоянии животных.

Токсическое действие. Животные. При вдыхании паров — атаксия, дрожание, цианоз, боковое положение, резкое замедление дыхания, смерть. У белых мышей — парезы задних конечностей. Протекание безусловного сгибательного рефлекса и ритм дыхания кролика (экспозиция 40 мин) изменяются соответственно при 1,25 и 2,5 мг/л. При боковом положении белых крыс содержание X. в крови 1,47 ммоль/л (Русин). У мышей, белых крыс и кроликов при вдыхании 3 мг/л (по расчету) по 7 ч в день в течение 116 дней—раздражение слизистых оболочек. К концу периода отравления — снижение потребления кислорода, работоспособности; уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лейкоцитоз, главным образом лимфоцитоз, некоторый моноцитоз и сдвиг%ейко-цитарной формулы влево; нарушение протромбинообразовательной и белково-образовательной функций печени и свертываемости крови; морфологические признаки угнетения функциональной активности щитовидной железы. На вскрытии — нерезко выраженная белковая и жировая дистрофия печени; полнокровие, кровоизлияния, слущивание альвеолярного эпителия в легких.

На вскрытии животных, подвергшихся острому отравлению СО, могут Гжены некрозы, клеточная инфильтрация и ожирение миокарда, преимущественно в стенках левого желудочка и в сосочковых мышцах; полнокровие, кровоизлияния, ожирение и гидропическое перерождение печени и почек; перибронхиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги бронхопневмонии в легких. В мозгу находили диффузную пролиферацию, или узелковые скопления клеток глии, дегенерацию нервных клеток, очаги размягчения в бледном ядре, четверохолмии и в аммоновом роге, кровоизлияния. В надпочечнике — обеднение жиром клубочковой и отчасти пучковой зоны коркового слоя, полнокровие, кровоизлияния, истощение хромофильной субстанции мозгового слоя. В щитовидной железе — исчезновение коллоида, уменьшение размеров фолликулов (Лунд; Гринштейн и Попова; Пейсахович; Баланина и Савченко).

На вскрытии обнаруживаются резкое полнокровие, кровоизлияния и некрозы сердечной мышцы (преимущественно в стенке левого ив сосочковыхмышцах), коронарные тромбозы и эмболии (Каляева; ский; Мольфино; Ковнацкий). Некоторые изменения со стороны обратимы; у отдельных лиц они сохраняются долго (Костюкова).

и глубокие дыхательные пути. Отщепляет ли в организме CN~, не i Токсическое действие. На животных. При вдыхании паров — воздействия на центральную нервную систему, дыхательные пути, раздражение слизистой дыхательных путей и глаз (судороги, бег на месте, описто-тонус, позже неподвижность, слезотечение, кашель, одышка). Концентрации 1,8—16,9 мг/л при воздействии в течение 28—300 мин смертельны для белых крыс, морских свинок и кроликов. При вдыхании 0,19—0,915 мг/л по 7 час в день 5 раз в неделю все белые крысы и кролики погибали максимум через 25 дней. В этих условиях морские свинки оставались живыми. Собаки и обезьяны не погибали после вдыхания 0,0049—0,031 мг/л в течение 130 дней, а белые крысы, морские свинки п кролики при 0,0049—0,078 мг/л — в течение того же срока. На вскрытии остро отравленных животных — полнокровие, кровоизлияния, отек и эмфизема легких с повреждением сосудов, полнокровие ели-

При патогистологическом исследовании обнаруживается ское воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей; в , полнокровие, кровоизлияния, отек, плевриты; полнокровие, кровоизлияния,

Токсическое действие. На животных. Вдыхание Со(СО)4Н у белых крыс вызывает полнокровие, кровоизлияния и отек легких. Вдыхание Со(С04)Н в концентрации 0,165 мг/л в течение 30 мин убивает половину белых крыс, вызывая полнокровие, кровоизлияния и отек легких. При отравлении в течение 3 месяцев по 6 час в день 5 дней в неделю концентрацией 0,009 мг/л погибли 16 белых крыс из 75, Зморские свинки из 35 и ни одна из 4 с о б а к. В конце затравок, а также спустя 6 месяцев у животных наблюдалось повышенное содержание НЬ, в лейкоцитарной формуле уменьшение числа лимфоцитов и моноцитов. В легких у крыс, убитых через 3 месяца, — клеточные макрофагальные узелки без явлений воспаления или фиброза. Через 6 месяцев такие узелки уже не обнаруживались. В ткани легких обнаружено 0,31 мг Со. С мочой за сутки у собак выделялось 0,79, а у крыс 0,064 мг Со, что составляет 15 и 12% от вдыхаемого
Острое отравление. Животные. При вдыхании паров — двигательное возбуждение, клонические судороги, паралич лап; смерть наступает, как правило, so время затравки от паралича дыхания или в 1—3 сутки. У выживших животных — неподвижность, но реакции на раздражение повышены, иногда вплоть до развития судорог, а порог нервно-мышечной возбудимости снижен. Температура тела и артериальное давление немного снижены. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в легких и в мозге; дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек и клеток печени; признаки нерезквго повышения функции щитовидной железы и коры надпочечников; нарушение биосинтеза витамина С в головном мозге, легких. ЛКзо Для белых мышей 0,74, для •белых крыс 1,59—1,93, для морских свинок 2,1 и для кроликов 4,2 мг/л. Концентрация, изменяющая у крыс порог нервно-мышечной возбудимости при однократном вдыхании, — 0,8 мг/л (Шашкина; Kinkead etal.).

Токсическое действие. Поражает нервную систему, вызывает судорогл. При введении в желудок белых мышей ЛДбо = 171, белых крыс — 57 мг/кг. Гибель •обычно наступает в течение от минуты до 24 ч. У выживших и убитых животных потеря массы тела, венозное полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в альвеолы. Сильно раздражает кожу кролика, вызывая воспаление, некроз, изъязвления в глубоких слоях кожи, но не сенсибилизируя ее. Пары Ц. вызывают болезненность, отек век и слезотечение.

Человек. При очень высоких_крнцентрациях паров Б^возмвжны молниеносные отравления. Наступает' потеря сознания, и если "пострадавший остаетсй~в «травленной атмосфере (например, в цистернах иМГОд" Б", или нефти, в приемных отделениях нефтеперегонных заводов и т. п.) возможна быстрая смерть. Так, двое рабочих погибли в закрытом кузове автомобиля, "где стирали свои комбинезоны в Б. Известен смертельный случай после 15 мин пребывания в баке из-под горючего, где обычно концентрация паров Б. 0,5—1,6%. На вскрытии — отек лег-жих, полнокровие внутренних органов. В другом случае пострадавший, "обнЗру^ женный в бес^о1?шп'елБщщ ~состеянии~после 13 ч пребывания в бензохранилище, долго находился в тяжелом состоянии, при картине поражения сердечной мышцы и почек (Шлайфер, Фадеев). Известен случай быстро развившегося плеврита •со значительным количеством жидкости в плевре при вдыханий очень высоких "концентраций паров Б. без признаков аспирации или заглатывания жидкого Б. {Chung Wung, Irous). Описано тяжелое отравление после работы в тесном плохо вентилируемом помещении, где распылялся бензиновый лак. Наблюдались

в слизистых оболочках пищеварительного тракта, брюшине, подкожной клетчатке и коже и т. д.; иногда только полнокровие внутренних огранов. Возможна интер-стициальная эмфизема легких. В различных органах трупа обнаруживается от 5 до 14 мг% Б. (Koppenhofer); в костном мозге 1,997, в мозге 0,155 мг% (Ма-гагина). При вдыхании паров растворителя с 40—50% Б. (еще ~25% цикло-пентадиена и CSz) и концентрации Б. в воздухе 5 мг/л — через несколько минут потеря созания и смерть спустя 5 ч; в крови 0,9 мг% Б. (Cartkova).

Животные. У белых мышей возбуждение, переходящее в угнетение. При 2-часовой экспозиции НКбо = 15-f- 35 мг/л, ЛКао = 25 мг/л. При 6—12 мг/л и 7-часовом воздействии — возбуждение с последующим угнетением и длительным наркозом. В печени — легкое ожирение, особенно вокруг центральных вен, в почках— незначительные изменения эпителия извитых канальцев. При 60 мг/л после 2 ч вдыхания в легких обширные кровоизлияния, иногда отек. У белых крыс повторные 8-часовые вдыхания паров И. вызвали непостоянное повышение числа эритроцитов без изменений в костном мозге и застойное полнокровие внутренних органов. У крыс, в течение 1, 3 и 6 месяцев вдыхавших И. в концентрации 1—3 мг/л, — снижение количества лейкоцитов, поражение стенок сосудов, бронхиты, пневмонии, воспалительные и некробиотические изменения в почках; склероз селезенки, дистрофические изменения в печени со слабой пролиферацией и гипертрофией ретикулярных клеток ([17, с. 221]; Макарьева). В крови и костном мозге кроликов наблюдались изменения после 5—6 месяцев вдыхания 10 мг/л по 4 ч в день (Чевпецов, Федотова). Во внутренних органах полнокровие, васку-литы, тромбоз сосудов, дистрофические изменения в печени, межуточный миокардит и нефрит (Ибрагимова).

Токсическое действие. Животные. У кроликов 43 мг/л через 40 мин вызывают наркоз. Для кошек токсические концентрации примерно такие же. Хроническое отравление белых крыс парами в концентрации 3 или 4,3 мг/л вызывает некоторую гиперплазию костного мозга без выраженных изменений в крови. При воздействии 5 мг/л в течение 55 дней (по 8 ч в день) у крыс и кроликов раздражение глаз, истощение, атаксия, иногда параличи конечностей, небольшое снижение числа эритроцитов и лейкоцитов. В костном мозге — гиперплазия с наличием 3—4% мегакариоцитов. При вскрытии — полнокровие внутренних органов; в почках воспалительные и некротические изменения эпителия; в моче цилиндры (гломерулонефрит). Под влиянием вдыхания 10 мг/л в течение 55 дней (по 4 ч в день) у кроликов и кошек наблюдается падение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лимфопения в ранних стадиях и лейкоцитоз. Почти все животные погибают (Fabre et al.). Вдыхание 1 мг/л л-К. по 4 ч в день в течение 6 месяцев вызвало у крыс в первые 3 месяца лейкоцитоз с лимфоцитозом, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, а также нерезкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Все сдвиги нормализовались при прекращении воздействия К. (Бернштейн). Концентрация 0,8 мг/л, вдыхаемая 8 ч в день-30 дней, или 0,56 мг/л в течение 127 дней не вызвала у крыс, морских свинок, кроликов и собак каких-либо изменений по сравнению с контролем (Jenkins et al.). Вдыхание 0,2 мг/л (6 раз в неделю, 2 ч в день) в течение первых 3 месяцеэ привело к некоторому лейкоцитозу у крыс, снижению иммунобиологической реактивности и функции коры надпочечников. Стойкое, но нерезкое увеличение-числа лимфоцитов у крыс выявилось в результате круглосуточного (85 суток). вдыхания 0,0146 мг/л (Кашин; Гусев).

Токсическое действие. Картина отравления изомерами Т., а также ТФС сходна. Характерно раздражающее и возбуждающее действие, причем возбуждение сменяется угнетением; понос. Однократное вдыхание насыщенных паров n-Т. не вызвало гибели белых крыс, так же как и вдыхание паров подогретых Т. и ТФС. Концентрации 0,015 мг/л ИПТФ и 0,03 мг/л ТФС после однократной экспозиции нарушили суммационную способность центральной нервной системы и активность холинэстеразы крови у крыс и морских свинок. При введении в желудок крыс о-Т. ЛД5о = 2 г/кг, м-Т. 2,5 г/кг и п-1. 10 г/кг. Соответствующие дозы ИПТФ и ТФС 9,8 и 4,6 г/кг. На вскрытии погибших животных — полнокровие внутренних органов, увеличение печени и дегенеративные изменения в ней. Не выявлено токсического эффекта у крыс в результате вдыхания паров Т. по 5 ч в день 5 раз в неделю на протяжении 4 месяцев. Повторное воздействие 0,1—0,29 мг/л ИПТФ сопровождалось возбуждением, нарушением функции печени и почек, снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, дистрофическими изменениями в печени и почках. Аналогичные изменения обнаружены у крыс при вдыхании 0,052 мг/л ТФС в течение 5 месяцев. При концентрации ТФС 0,003 мг/л токсический эффект не проявлялся ни у крыс, ни у морских свинок (Духовная и др.; Cornish, Bacher; Adamson, Furlong). При длительном введении ТФС в желудок крыс — самцов и самок в дозе 'До от ЛДво или вдыхании 0,016 мг/л ТФС, а также 0,029 мг/л ИПТФ самками в период беременности че выявлено признаков гонадотропного или эмбриотропного эффекта (Хроменко).

Острое отравление. Животные. Отдельные позывы на рвоту наблюдаются у голубей при 2,5 мг/л (образец 1); при 5 мг/л появляется рвота у 50% подопытных птиц. У белых мышей — возбуждение, потом вялость, боковое положение, угнетение дыхания, смерть. После 2-часовой экспозиции боковое положение наступает при 20 мг/л. Концентрации 90 мг/л (образец 2), 50 мг/л (образец 3) и 60 мг/л (образец 4) приводили к гибели 50% животных (Аккерберг). У павших животных обнаруживается только полнокровие внутренних органов (Лаврова), по описана также и мелкокапельная жировая инфильтрация печени при более поздней гибели (Аккерберг). Образец 4: рефлексы исчезают поздно; концентрация, изменяющая условнорефлекторную деятельность, 15—20 мг/л.

Животные. При 2-часовом воздействии на белых мышей минимальная наркотическая концентрация 140 мг/л. Для белых крыс ЛКзо = 160 мг/л. Концентрация, вызывающая нарушение условнорефлекторной деятельности у крыс и кошек, 1,2 мг/л. Картина отравления: возбуждение, неглубокий наркоз с сохранением рефлексов, судороги, иногда опистотонус, глубокий наркоз, смерть от остановки дыхания. Морские свинки при ~260 мг/л погибают в течение 1,5 ч. В присутствии открытого пламени гибель наступает при ~-70 мг/л в течение 18 мин. У погибших при вдыхании только паров X. Э. — полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния в легких, жировая дистрофия клеток печени.

Человек. Ощущение быстро исчезающего запаха при 0,66 мг/л; жалобы на головную боль при нахождении в течение 7,5 ч (с перерывом 30 мин) в помещении с концентрацией X. В. в воздухе 1,32 мг/л (Barretta et al.). Концентрации 53—66 мг/л в течение 3 мин вызывают дезориентацию, головокружение, а 16— 42 мг/л в течение 5 мин — тошноту, головную боль, легкое оглушение. Наркотические концентрации лежат в пределах 721—3090 мг/л, но и более низкие концентрации могут быть очень опасны из-за нарушения сердечной деятельности. Наблюдаются синусовая аритмия, экстрасистолия, мерцание в результате токсического повреждения миокарда или сенсибилизации его к адреналину. При своевременном оказании помощи пострадавшие быстро выходят из наркоза и коматозного состояния, но сознание еще некоторое время спутано. Известны смертельные случаи при действии высоких концентраций, вызывающих, по-видимому, быстрый наркоз (например, при чистке танков из под X. В.). При вскрытии — только полнокровие внутренних органов. В легких случаях преднаркозное состояние быстро проходит на свежем воздухе (Антонюженко; Schottek).

Человек. При высоких концентрациях — раздражение глаз, головокружение, тошнота, рвота, чувство опьянения. Известны смертельные отравления. На вскрытии в одном случае — полнокровие внутренних органов, бронхопневмония и эмфизема легких, белковая и жировая дистрофия печени, дистрофия эпителия почечных канальцев. Такая же картина при приеме Д. внутрь. При длительном воздействии — боли в области печени, тошнота, легкая желтушность; при биопсии печени выявилась ее жировая дистрофия (McBarney; Oettingen, Koelsch).



Читайте далее:
Пожароопасной загазованности
Пожароопасности производства
Пожаротушения имеющихся
Пожаротушения предназначены
Порошковые огнетушители
Пожаровзрыво опасности
Показывают результаты
Показаниями контрольно
Подготовительные мероприятия
Пенообразователя поступает
Показатель называется
Показатель токсичности
Показатель упрочнения
Показателям вредности
Показателей эффективности





© 2002 - 2008