Повышение артериального
Человек. Запах ощущается при 0,00006—0,00024 мг/л. Концентрация паров динила 0,07 мг/л нарушала темновую адаптацию и электрическую активность головного мозга (Соломин; Антонова и др.). При использовании для пропитывания бумаги и появления дыма Д. у некоторых рабочих — тошнота и рвота, раздражение слизистых глаз и дыхательных путей, бронхиты (Weil et al.). У обследованных в течение 1959—1970 гг. рабочих этого производства при концентрации паров и аэрозоля Д. в воздухе рабочих помещений 0,0044—0,128 мг/л наиболее характерны жалобы на боли в животе, тошноту, понос, общую утомляемость, онемение конечностей. При стаже работы 10—16 лет имелись случаи тяжелых отравлений с поражениями печени (нарушение ее основных функций, повышение активности трансминаз в сыворотке крови). У подавляющего числа обследованных — жалобы на расстройства сна, памяти; выявлены нарушение поверхностной чувствительности, гипергидроз, нистагм, тремор, депрессия, нарушение вестибулярного аппарата, иногда парезы двигательных нервов и лицевого нерва. Жалобы на половую слабость. Заболевания протекали тяжело, некоторые случаи заканчивались летально. При прижизненном исследовании печени в ряде случаев выявлено жировое перерождение и цирроз. Перед смертью — резкий асцит, гемолитическая анемия, тромбоиитопения, белок и билирубин в моче, кровавая рвота, потеря сознания. Патологоанатомически — некроз печени и ее цирроз, дегенеративные изменения в миокарде и почках, обилие незрелых клеток в костном мозге. В описанных тяжелых случаях помимо вдыхания паров и аэрозоля, видимо, имелся и контакт кожи с Д. Наиболее вероятное объяснение поражения центральной и периферической нервной системы — ее демиелинизация (Hakkinen et al.).
Концентрация 20,4 мг/л вызывает гибель 50% б,елых мышей в течение 6 ч, наркоз в течение 18 мин. Наркоз и гибель мышей наступают при более низких концентрациях и быстрее, чем при вдыхании ССЦ и СН3С1. Повышение активности глутаминпируваттрансаминазы в сыворотке крови определяется через 17,5 мин. Для крыс JIKso = 16 мг/л при экспозиции 4 ч. При внутрнбрюшинной введении собакам Л Дм = 0,45 мл/кг; при этом обнаруживаются центролобу-лярный некроз в печени и признаки дисфункции почек. 10—20 капель вызывают наркоз у морских свинок и кроликов. Хроническое действие на животных примерно такое же, как у СС14 (Gehring; Klaasen, Plaa; [91]).
Токсические концентрации. У белых мышей боковое положение (экспозиция 2 ч) наступает при 35—45 мг/л; животные погибают при 5—10 мг/л, а часть из нг.х даже при 0,5 мг/л. У морских свинок при 8 мг/л — раздражение слизистых оболочек и смерть в первые сутки от остановки дыхания. У кроликов концентрации 0,2—2 мг/л при 40-минутном воздействии замедляют протекание безусловно-рефлекторной реакции. Животные не погибают при 30 мг/л. При 2—3 и 6 мг/л (экспозиция 2 ч) погибает часть кошек. Д. вызывает, резкое повышение активности ферментов (щелочной фосфатазы в печени, тирозинтрансаминазы и аланин-трансаминазы в сыворотке крови) и угнетает активность глюкозо-6-фосфа'тазы в результате однократного введения 500 мг/кг крысам через рот. Этот эффект очень сходен с действием ССЦ. Удаление надпочечников резко усиливает, а предварительное введение барбитуратов ослабляет токсичность Д. (Jenkins et al.).
слизистых, заторможенность, нарушение координации; через 2,5 месяца — снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, повышение активности амино-трансфераз и альдолаз в сыворотке крови, белок в моче. В тех же условиях концентрация 0,01 мг/л ежедневно во время экспозиции вызывала возбуждение с последующим угнетением, изменялась активность трансаминаз в сыворотке крови; тканевое дыхание печени и почек. По-видимому, нарушился обмен аминокислот и углеводов, а также проницаемость почечных канальцев — наличие белка в моче при нормальном остаточном азоте в крови (Паустовская и др.).
Отравление может протекать по типу астеновегетативного синдрома: координационные расстройства, артериальная гипотония, сосудистые расстройства, потливость; по полиневрическому типу: слабость, боли и парестезии конечностей, ослабление мышечного тонуса, а также сухожильных рефлексов и чувствительности, акроцианоз. При картине преимущественного поражения сердечно-сосудистой системы — одышка, боли в области сердца, артериальная гипотония, признаки дистрофии сердечной мышцы. В иных случаях на первом месте диспептиче-ские расстройства: боли в правом подреберье, нарушение всех основных функций печени, ее увеличение и уплотнение, повышение активности трансаминаз в сыворотке крови — картина токсического гепатита. Среди рабочих со стажем 10 и более лет (концентрация ДДТ в воздухе помещений в разные периоды была 0,0009—0,0029 мг/л, а в конце срока 0,0001 мг/л) у 31,9% отмечены заболевания печени и желчных путей. Характерно и поражение почек с нарушением выделительной, мочевинообразовательной, азотовыделительной функций. Встречаются случаи геморрагического васкулита «капилляротоксикозы» с кровоизлияниями в кожу, под кожу (расценивается как следствие развития аллергии). Отмечены функциональные нарушения (снижение активности) надпочечников и щитовидной железы ([30]; Краснюк; Краснюк и др.). Состояние щитоиидной железы может отразиться на степени задержки ДДТ в организме (Wassermann et al.).
Хроническое отравление. Животные. Ежедневные отравления крыс по 4 ч в течение 4 месяцев "0,0289 мг/л П. вызывали явления интоксикации через 15— 30 дней. После 2 месяцев отмечалась гибель части животных; выявлены анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, нарушение функции печени: повышение активности аминофераз, снижение холинэстеразной активности крови, гипергликемия. Концентрация 0,00297 мг/л в тех же условиях практически не оказала действия. Повторные введения в желудок крысам 18 и 36 мг/кг ежедневно приводили к гибели 50% животных от суммарных доз 2556 и 2060 мг/кг (Демиденко). Ежедневные отравления распыленным раствором пентахлорфенолята Na в концентрации 0,5 мг/л за 3 месяца приводили к истощению, лейкоцитозу, эозинофилии. Животные погибали в судорогах. На вскрытии: изменения в сердечно-сосудистой системе, набухание вилочковой железы, расширение сердца, полнокровие легких, слизистой оболочки трахеи и бронхов, отечность печени, кровоизлияния и белковое перерождение в почках. При концентрации 0,025 мг/л прижизненных изменений почти не наблюдалось.
Токсическое действие. Животные. При однократном введении в желудок белым мышам ЛДбо = 239 мг/кг. Многократное поступление тем же путем вызвало те же изменения, что и пирокатехин (Желдакова). Для белых крыс при введении через рот резотропина (соединение резорцина с уротропином) ЛД5о = 1308 мг/кг (Мезенцева), а введение модификатора РУ-1, состоящего из 98,5% резотропина, 1% борной кислоты и 0,5% алкамона, для мышей ЛД5о = 570 мг/кг (Жилова). Вдыхание крысами по 2 ч ежедневно в течение 3 недель воздуха, содержавшего 350—400 мг/м3 РУ-1, вызвало задержку роста, снижение потребления кислорода, повышение активности холинэстеразы крови, снижение диуреза. Морфологически — узелки лейкоцитарных инфильтратов в легочной ткани по ходу мелких сосудов. Введение кроликам в течение 3,5 месяцев ежесуточно по 5 мг/кг в желудок привело к изменениям такого же типа, но менее выраженным (Жилова). ,
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции ЛК.50 = 39,5 мг/л. Симптомы отравления: беспокойство, раздражение верхних дыхательных путей и глаз с последующей потерей рефлексов, заторможенность. Отек и гиперемия слизистых оболочек глаз, помутнение роговицы. На вскрытии — полнокровие легких с многочисленными кровоизлияниями; утолщение межальвеолярных перегородок, вакуолизация и зернистая дистрофия клеток печени. Концентрация 2,5 мг/л при однократном вдыхании нарушает суммацион-ную способность центральной нервной системы. При длительном вдыхании концентрации 0,05 мг/л отмечаются колебания в содержании эритроцитов, снижение содержания гемоглобина, повышение активности холинэстеразы (Золотов, Свин-туховский).
Воздействие паров в концентрациях 0,005, 0,022 и-0,053 мг/л в течение 4 месяцев вызывало нарушения функционального состояния центральной нервной системы разной степени, относительную лимфопению и относительный нейтрофи-лез, снижение активности альдолазы, повышение активности каталазы сыворотки крови. Такая же картина при введении через рот Vs от ЛДзд в течение 20 дней.
Хроническое отравление. У мышей, крыс и кроликов, вдыхавших 2 мг/л в течение 80—110 дней по 6—6,5 ч в день, наблюдалось отставание роста, снижение потребления кислорода, временный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение протромбинового времени, повышение возбудимости центральной нервной системы, изменение массы щитовидной железы, надпочечников и внутренних органов. Воздействие 0,1 мг/л в течение 4 месяцев вызвало у крыс лишь изменение условнорефлекторной деятельности (Воронин; Ломонова). При круглосуточном вдыхании 0,46 мг/м3 в течение 87 дней у крыс отмечены нарушение соотношения хронаксии мышц-антагонистов, повышение активности холинэстеразы крови, уменьшение количества SH-групп в сыворотке крови (Добринский).
Хроническое о-равление. Вдыхание мышами и крысами 0,042 мг/л Д. Г. в течение 4 месяцев по 5 ч 5 раз в неделю вызывало повреждение печени: повышение активности трансаминаз сыворотки крови, нарушение экскреторной и окислительной функций, обеднение гликогеном, снижение свободных SH-групп. Па-тогистологически — нерезко выраженная белковая дистрофия в печени, небольшая десквамация эпителия бронхов, легкое полнокровие почек и селезенки. При 0,0077 мг/л и той же длительности воздействия — нарушение суммационной способности центральной нервной системы, окислительной способности печени и нерезко выраженная дистрофия в ней.
Критерием профессионального снижения слуха принят показатель средней арифметической величины снижения слуха в речевом диапазоне, равный 11 дБ и более. Помимо патологии органа слуха при воздействии шума наблюдаются отклонения в состоянии вестибулярной функции, а также общие неспецифические изменения в организме; рабочие жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышение артериального давления, боли в области желудка и желчного пузыря, изменение кислотности желудочного сока. Шум вызывает снижение функции защитных систем и общей устойчивости организма к внешним воздействиям.
Помимо снижения слуха при воздействии шума наблюдаются общие изменения в организме. Рабочие жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышение артериального давления, боли в области желудка и желчного пузыря, изменение кислотности желудочного сока. Шум вызывает снижение функций защитных систем и общей устойчивости организма к внешним воздействиям.
— повышение артериального давления;
Человек. Обследовано 250 человек в возрасте до 40 лет со стажем ~4 лет. Концентрации Г. 0,0008—0,1 мг/л, а полихлорбутана-80 — 0,00012—0,0051 'мг/л. У всех обследованных только жалобы на раздражительность, утомляемость, нарушение сна, головную боль, потливость, дрожание рук. Объективно — картина астено-вегетативного синдрома с нерезко выраженным нарушением со стороны черепно-мозговых нервов, симптомом Хвостека, повышением сухожильных, отсутствием брюшных и подошвенных рефлексов и т. д. Чаще, чем в контроле, суб-атрофические риниты и фарингиты, нарушение обоняния. Повышение артериального давления выявлено у 36 человек, диффузные изменения в миокарде — у 28. Частота поражения желудка примерно такая же, как в контроле, но у 31 человека заболевания печени и желчевыводящих путей, что, по-видимому, является специфичным для действия именно Г. (Краснюк и др.).
Хроническое отравление. Животные. Постепенно нарастающие вялость, пугливость, истощение, потускнение и неопрятность шерстных покровов. Слюнотечение, рвота, учащение дефекации и мочеиспускания, атаксия, дрожание, иногда судорожные приступы, параличи. Отмечается постепенное повышение артериального давления, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, умеренный лейкоцитоз или лейкопения, повышение уровня сахара и кальция в крови. Антитоксическая и углеводная функция печени нарушены. В моче белок, лейкоциты» иногда эритроциты, сахар, уробилин, желчные пигменты. У кроликов пониженная реактивность сердечной мышцы. При воздействии пыли характерно также раздражение слизистой оболочки глаз и носа ([13, с. 63]; Каган и др.). На вскрытии — резкое полнокровие внутренних органов; исчезновение гликогена и дистрофические изменения в печени, почках и сердечной мышце; очаговая эмфизема, отек и воспалительные изменения в легких, значительно поражены надпочечники. Кариолиз и кариоцитолиз в большей части нервных клеток мозжечка а продолговэтого мозга, в более поздние сроки — сморщивание их. Резкое понижение содержания щелочной фосфатазы во всех органах, особенно в печени, почках и надпочечниках.
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции ЛКбо = 21,8 мг/л; при введении в желудок ЛДео = 1232 мг/кг. Основные симптомы отравления — расстройства дыхания, раздражение слизистых. Вдыхание А. в концентрации 0,5 мг/л в течение 7 ч не вызывают заметного раздражения слизистых оболочек у кошек. При 2 мг/л — сильное раздражение, а 20 мг/л через 1—2 ч вызывают смерть. На вскрытии — отек и воспаление легких. Крысы и морские свинки переносили введение дозы 100 мг/кг в течение 6 месяцев. Отмечалось при этом нарушение условнорефлекторной деятельности, повышение артериального -давления. Те же изменения вызывала доза 10 мг/кг через 2—3 месяца.
Векслер у, рабочих магнезиального завода выявил постоянно поддерживаемое катаральное состояние слизистых верхних дыхательных путей, умеренное повышение артериального давления, увеличенное количество эозинофи-лов и моноцитов в крови, в эксперименте на животных установил задержку крови при наличии в ней нормального количества тромбоцитов
Гипертония. Более или менее длительное повышение артериального давления.
Человек.. Описаны случаи отравления К. Ребенок, выпивший 8 мл 50% раствора К. в ксилоле, выжил благодаря интенсивной терапия атропином (Goldman, Teitel). У рабочих, грузивших в самолет мешки с 25% смачивающимся порошком К., признаки отравления (Golz). Характерны слюнотечеяие, рвота, понос, одышка, цианоз, повышение артериального давления, миоз. При концентрации К. в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м3 активность холинэстеразы у людей не понижалась. У дезинфекторов при работе с К. в течение 2 лет отравления не регистрировались. Не было также признаков отравления у людей, живших в обработанных помещениях. Симптомы отравления в виде тошноты и болей в животе наблюдались у одного из 15 добровольцев, которые в течение 2 дней принимали карбофос -в количестве 7,5 мг/кг. Активность холинэстеразы эритроцитов была снижена на 50% (Одинец; Спыну). При обследовании рабочих веха производства—К,—нре-нмущественно женщин в возрасте 20—40 лет со стажем от 2,5 до 4 лет — половина из них предъявляла жалобы на головную боль, головокружение при пер?« мене положения, нарушение сна. В воздухе кроме К. также пары ксилола на j
СО2 свыше 60% большей частью быстро наступает смерть. 20% С02 и более вело у белых мышей к отеку легких (Poulsen); 10—15% вызывает у собак замедление сердцебиения, дыхательную аритмию, что связано с повышением тонуса вагуса. При 11% СО2 общее потребление О2 снижается на 15—25% (2—4 ч) и отмечается ретикулоцитоз (Barbour, Seevers). После длительного вдыхания воздуха с повышенным содержанием СО2 найдены дегенеративные изменения и легких, печени, почках и мозгу. При этом у морских свинок, убитых через 48 ч после начала вдыхания 16% СО2, дегенеративные изменения были выражены так же, как у кроликов через 13 дней пребывания в атмосфере с 4,5% СО2 (Meessen). Ингаляция 5—10% СО2 вызывает у собак сначала сужение коронарных сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиений, возбуждение симпатической нервной системы, а затем расширение сосудов сердца (Кирюшина; Ульяиинский, Джураева). Концентрация выше 7% вызывает у кошек и собак повышение внутриглазного давления (Сазонов). При вдыхании 5% СО2 в течение 5 ч у кроликов сначала возрастание содержания эритроцитов и гемоглобина, затем снижение, лейкоцитоз со сдвигом влево и падение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы (Желудкова). После 3-суточного вдыхания кроликами концентрации 3—5% СО2 отклонений от нормы у них в крови не обнаружилось, .а после 7-суточного увеличивалось количество ретику-лоцитов.
Токсическое действие. Животные. Вдыхание пыли в концентрации 16,2 мг/м*, в Течение 4 месяцев вызывало у белых крыс снижение порога нервно-мышечной возбудимости, алкалоз, повышение артериального давления; концентрация 2,2 мг/м3 близка к пороговой (Камальдинова и др.).
 Читайте далее:
 Постоянным источником
Постоянным напряжением
Постоянная помещения
Постоянной концентрации
Постоянной величиной
Постоянное наблюдение
Постоянного дежурства
Постоянного обслуживающего
Постоянного присутствия
Постоянном пребывании
Подкасочного пространства
Постоянно действующую
Постоянно находятся
Постоянно работающих
Подкожные кровоизлияния
|
