Повышение концентрации



Хроническое отравление. Животные. У крыс при вдыхании 0,043 мг/л по 4 ч в день — снижение питания, волнообразное изменение возбудимости, повышение количества .белка в моче и усиление синтетической функции печени. Из 10 животных 3 погибли на 2 и 4 месяце затравки. Те же изменения наблюдались при концентрации 0,018 ± 0,008 мг/л в течение 8 месяцев, но синтетическая функция печени ослабевала. На вскрытии — бронхиты, утолщение межальвеолярных перегородок в легких, жировая дистрофия клеток печени, дегенерация эпителия извитых канальцев почек, интерстициальные разрастания в них и в печени. При вдыхании 0,005 мг/л по 4 ч в день в течение 8 месяцев у морских свинок к концу периода затравок — отставание в росте (на 18%). Патогистологически — те же изменения, выраженные нерезко.,В тех же условиях 0,001 мг/л не вызывала уловимых изменений.

При кормлении крыс пищей, содержащей 2 • 10~3, 3 • 10~3 и 5 • 10~3% А., количество обнаруженных доброкачественных и злокачественных опухолей было таким же, как в контроле (возможно, эта доза была недостаточна), но выявлено бластомогенное действие А. на высокораковой линии крыс [13, с. 30]. При введении в брюшную полость у мышей отмечено повышение количества хромосомных перестроек клеток кастного мозга (Маркарян).

могут наблюдаться конъюнктивиты, хронический гипертрофический, а затем атрофический ринит (могут быть изъязвления, а иногда. и прободение носовой перегородки), воспаление десен, осложненный амфо-донтозом, катар глотки, гортани и трахеи, диффузный бронхит. Часты (но материалам Гирской, у 50% рабочих) гастриты — вначале гиперацидные, а затем гипосекреторные. Могут быть явления умеренного токсического гепатита. Обычны изменения в нервной системе, проявляющиеся симптомоком-плексом вегетативно-сосудистой дистонии: артериальная гипотония, замедление сердечного ритма, потливость, красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, повышенная механическая возбудимость мышц; на электрокардиограмме может быть снижение всех зубцов, удлинение систолы,, ухудшение атриовентрикулярной проводимости. Отмечается нередко раздражение почек (в моче — следы белка, единичные эритроциты и лейкоциты, повышение количества клеток почечного эпителия). В периферической крови.

2. Токсическая анемия. Уменьшение количества эритроцитов до 3 миллионов и ниже, содержания гемоглобина ниже 50%, анизо-цитоз, полихромазия. Повышение количества базофильно-зернистых и витально-зернистых эритроцитов. Непрямой билирубин в крови (свыше 1 мг%). Гематопорфирин в моче (Сайта и др.).

или в правом подреберье, рвотой, упорными запорами (при атипичном течении они сменяются поносами), легким воспалением слизистой оболочки рта, выделением вязкой слюны,спастико-атоническим состоянием всего кишечника, повышением кровяного давления (иногда угроза коллапса), напряженным и редким пульсом (50—40 ударов в минуту), мышечными и головными болями, бессоницей, резким падением суточного количества мочи, появлением в ней небольшого количества белка, цилиндров, гематопорфиринурией. В крови — умеренная анемия, уменьшение содержания лимфоцитов во время приступа. Температура нередко повышена, иногда падает ниже нормы. Характерна небольшая болезненность при прощупывании области живота, преимущественно на 2—3 пальца выше пупка по средней линии. Смертность во время приступа свинцовой колики достигает 1%. Продолжительность колик от нескольких часов до 2—3 недель. В СССР тяжелые формы свинцовой колики и случаи со смертельным исходом не встречаются, б) Хронический спастияеский колит. Характеризуется тошнотой, рвотой, запорами, схваткообразными болями в животе. Однако болевые проявления и другие симптомы, присущие свинцовой колике, выражены менее резко

в селезенке и лимфатических железах. Липемия. Повышение количества жира в крови.

Проблемами НОТ могут быть всевозможные улучшения, необходимость которйх выявится при анализе производственных процессов и условий труда, например ликвидация простоев ста-оборудования; повышение количества или качества вы-

При нанесении на кожу препарата в дозе 15 мг/кг повышение количества лейкоцитов у подопытных животных было менее выраженным, чем в предыдущей группе (до 11 тыс. при исходных 7,8 ± 1,6 тыс.), и наблюдалось в конце опыта, на 10-й неделе. Причем это повышение произошло за счет некоторого увеличения как сегментоядерных нейтрофилов, так и лимфоцитов.

При действии бензола на уровне ПДК у молодых животных (наблюдалось снижение массы тела, снижение возбудимости нервной системы, снижение относительной массы .печени, /замедление (восстановления количества лейкоцитов после кровопускания. У взрослых животных снижение массы тела наступало позднее, выявлялось также повышение количества эритроцитов. У старых животных изменений каких-либо показателей не обнаружено.

содержания метаболита и степени изменений (рис. 33). Если проследить за содержанием п-бромфенилмеркаптуро-вой кислоты в моче (верхняя часть рис. 33), то видно, что уже к 1 '/2 мес затравки количество метаболита увеличивается; к 3 мес на 46% по сравнению с уровнем в 1'/2 мес. В 4'/2 мес количество п-бромфенилмеркаптуровой кислоты мало изменилось по сравнению с предыдущим сроком исследования (всего на 16%). Такое незначительное повышение количества метаболита при резком возрастании степени интоксикации организма, по нашему мнению, может свидетельствовать о перенапряжении и истощении этого механизма обезвреживания ядов.

Мы обнаружили увеличение выделения гиппуровой кислоты с мочой при хроническом воздействии хлористого бйнзила в концентрации на порядок выше LimCh. На уровне LimCh> хотя и 'была выявлена тенденция к повышению, различие не достигало статистической значимости. -'При однократных воздействиях хлористого бензила, бензаль-хлорида и бензотрихлорида на уровне Limac повышение количества гиппуровой кислоты в моче крыс не установлено.
При диафрагменном,методе электролиза достичь необходимого содержания водорода в хлоре значительно легче; при стабильном режиме на большинстве заводов концентрация водорода в хлоре выдерживается в пределах 0,3—0,5%,'но в случае разрыва диафрагмы, недостаточного покрытия катода осажденной диафрагмой, нарушении режима вакуума (превышение давления водорода над хлором) может также произойти резкое внезапное и знцчительное повышение концентрации водорода в хлоре.

При конденсации (сжижении) хлора вследствие образования взрывоопасной концентрации водорода в нем происходили взрывы в отделителях, буферах и трубопроводах абгазов. Так, при неисправности гидрозатвора образовавшаяся взрывоопасная смесь водорода с хлором из системы попала в сборник жидкого хлора, произошел взрыв газовой смеси, осложнившийся токсическим действием вылившегося из емкости жидкого хлора. К этому приводят как правило, нарушения технологического режима. В частности, в цехах электролиза хлор, поступающий на сжижение, в ряде случаев содержит >1,5— . 1,0% водорода. При стабильном режиме на большинстве заводов концентрация водорода в хлоре поддерживается в пределах 0,3—0,5%, но в случае разрыва диафрагмы и повышения давления водорода над хлором может произойти резкое внезапное и значительное повышение концентрации водорода.

Хроническое отравление. Животные. При воздействии на белых крыс в течение 7 месяцев (5 раз в неделю по 8 ч в день) концентраций ~0,5, 1,5 и 3 мг/л не наблюдалось заметных признаков отравления. При вскрытии убитых животных, вдыхавших 1,5—3 мг/л, иногда отмечалось полнокровие и мутное набухание почек; в печени понижено содержание гликогена; в селезенке полнокровие, отложения пигмента. При 10,9 мг/л на 2-й неделе — сонливость и слюнотечение, беспокойство, расстройство равновесия. Крысы перенесли 18 отравлений в течение 25 дней. Повышение концентрации до 17 мг/л при 7-часовом воздействии вызывало наркоз и смерть после нескольких отравлений. На вскрытии — жировая инфильтрация печени (Rowe et al.). Однако по другим данным (Carpenter), крысы переносили вдыхание 50 мг/л по 8 ч в день (5 раз в неделю в течение 10 недель). При вдыхании 0,1 мг/л по 5 ч в день (в течение 5 месяцев) в моче животных обнаружены этиленгликоль (75—105 мг/л) и трихлоруксусная кислота (18—46 мг/л) (Дмитриева). Морские свинки переносили 169 отравлений в течение 236 дней при 2,7 мг/л и 10-дневное отравление при 10,9 мг/л без проявлений токсического действия. Концентрация 17 мг/л вызывала нарушение равновесия и координации во время 7-часовой экспозиции, однако животные перенесли 18 отравлений за 24 дня. Гистологически обнаружены: умеренная жировая инфильтрация центральных долек печени и легкий цирроз, дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев почек и семенников. Кролики выдержали концентрацию 2,7 мг/л при 7-часовом ежедневном отравлении в течение 222 дней (150 раз) без проявлений токсического действия. Концентрация 17 мг/л вызывала угнетение центральной нервной системы при 6-часовой экспозиции, но животные перенесли 28 отравлений. У обезьян не отмечено проявлений токсического действия после 158—179 отравлений по 7 ч в день концентрациями 2,7—1,36 и 0,68 мг/л. На вскрытии убитых животных — легкая жировая инфильтрация печени.

Человек. Порог запаха 0,0117—0,0253 мг/л; концентрация 0,03 мг/л ощущается всеми. Пороговая концентрация по действию на электрическую активность мозга 0,0038—0,006 мг/л. При вдыхании добровольцами аэрозоля Э. в концентрации 17—49 мг/м3 в течение 30 дней (всего 20—22 г аэрозоля) в моче находили 18 мг Э. в 100 мл. Подсчитано, что в организм каждый раз попадало 0,8 г Э., т. е. ~1—2% от смертельной дозы. Никаких симптомов интоксикации кроме легкого раздражения слизистых не отмечено. Повышение концентрации • аэрозоля Э. до 140 мг/м3 вызывало кашель (Wells et al.).

Токсическое действие. Животные. Малотоксичен. Практически не опасен при вдыхании паров или аэрозоля. При введении через рот белым мышам ЛДзд = = 20,8 г/кг, белым крысам ~ 15— 22,1, морским свинкам ~8,9 — 14,7, кроликам 9,5 г/кг. Даже при внутривенном введении для мышей ЛДИ = 8,2 г (Stenger, et al.). При ежедневно вводимой крысам подкожно дозе 4 мг/кг через месяц легкая анемизация, снижение показателя гематокрита, повышение концентрации мочевины в крови. Пары не оказывают раздражающего действия. При внесении в конъюнктивальный мешок глаза кролика раздражение очень слабо.

ное снижение содержания гликогена в печени и повышение концентрации альбуминов в сыворотке крови (Мамлеева).

Местное действие на кожу и проникание через кожу. Кожа заметно не повреждается. Проникает через кожу: 20-кратное погружение хвоста крысы на 2 час каждый раз вызывало лишь падение веса и повышение концентрации роданидов в крови (Арзяева и Рыбакина), однако нанесение на кожу морских свинок А. в дозе 1,1 и 0,45 мл/кг приводило к гибели всех животных соответственно через 1—2 час и 4 час. При нанесении 100 мг/кг кролики погибали через 5—180 мин; после введения в конъюнктивальный мешок глаза кролика 1 капли А. смерть наступала мгновенно (Сандермен и Кин-"ц; Арзяева и Рыбакина).

При концентрации Т. не свыше 0,00007 мг/л 12 человек работали 3 : по 8 час в день без всяких жалоб, но повышение концентрации до 0,0005 м вызвало типичный тяжелый кашель и одышку в течение первой недели. Новое снижение концентрации до 0,00007—6,0002 мг/л сделало возможным продолжение работы без осложнений в течение 3,5 месяцев наблюдения (Гама). По данным Филатовой и др., работа при концентрациях Т. от 0,00001 до 0,005 мг/л (в воздухе могли присутствовать еще хлорбензол и фосген) вызывала жалобы на головную боль к концу смены, раадражение слизистой глаз и горла, быстро исчезавшие при удалении из помещения. Объективно у 12 человек из 21 — умеренный субатрофический ринит, дермографизм, тремор пальцев, потливость, потеря веса, тенденция к анемии и лейкопении.

Токсическое действие. Раздражающие-свойства-Fg-B- несколько рае-сил чем у HF. Резорбтивное действие объясняют возможностью Fa вступать в сво-боднорадикальные реакции с тканями организма. Длительное воздействие опаснее, чем повышение концентрации. '

ингаляционное отравление крыс аэрозолем конденсации А&2О3 в концентрации 61 мкг/м3 вызывает функциональное нарушение центральной нервной системы, снижение уровня SH-групп крови, угнетение активности холинэстеразы и повышение концентрации пировиноградной кислоты, накопление As в легких и печени (200мкг%), патоморфологические изменения в головном мозге, легких, печени, почках и желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях концентрация

воздух городов и образующейся при курении. В среднем «нормальный» уровень СОНЬ в крови человека составляет 5—6%. При концентрации его 10—15%' можно предполагать хроническое отравление. Однако индивидуальные особенности организма, равно как наступающее иногда повышение концентрации железа в плазме при длительной работе в атмосфере, загазованной СО, могут сказаться на более активном связывании СО негемоглобиновым железом и соответственно снизить концентрацию СОНЬ крови. Определение СОНЬ для установления хронической интоксикации должно быть сопоставлено с результатам» клинического обследования и с изучением производственной обстановки.



Читайте далее:
Перекисные соединения
Постоянная больцмана
Порошковых полимерных
Постоянной температуре
Получаются взаимодействием
Постоянное присутствие
Постоянного напряжения
Постоянного пребывания
Получения дополнительной
Перекрытиях многоэтажных
Постоянно действующим
Постоянно наблюдать
Получения химической
Подавляющее большинство
Перекрытия трубопровода





© 2002 - 2008