Повышение содержания
Концентрации 0,03—1,4 мг/л замедляли выработку условных рефлексов у крыс; торможение у этих животных (одновременно с увеличением и гиперфункцией надпочечников) наблюдалось при непрерывном вдыхании 0.00048 мг/л в течение 60 суток (Мнацаканян и др.; Матевосян). Патогистологически у хронически отравлявшихся животных: повышение проницаемости сосудов головного мозга, в дальнейшем их склероз и гиалиноз; набухание и вакуолизация нервных клеток, диффузное разрастание глии; исчезновение рибонуклеиновых и дезоксирибо-нуклешювых кислот; в спинном мозге поражение двигательных нейронов (картина менингоэнцефалита); в легких воспалительные инфильтраты в стенках бронхов; в печени уменьшение содержания гликогена и рибонуклеиновой кислоты, накопление жира (поражения печени от действия X. отличаются от поражений, вызванных другими хлорпроизводными углеводородов, развитием склероза). Восстановления измененных тканей у выживших животных не отмечается (Аллавер-дян). При концентрации 1,4 мг/л и вдыхании 6 ч в день в течение 6 месяцев — нарушение астрального цикла у крыс и дистрофически-дегенеративные изменения в матке (Маркарян и др.).
Наблюдаются также повышение проницаемости капилляров в разных органах (кровь в мокроте), повышенная проницаемость плаценты, повреждения эндотелия и тромбозы коронарных сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение существовавшего до интоксикации атеросклероза (Петри; Баадер).
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно, у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь (Sumari; Petry), стенокардические явления. На ЭКГ — нарушения атриовентрикулярной и вну-трижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения сердца обычно выявляются через 1—1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО. Наблюдаются также повышение проницаемости капилляров в разных органах, повреждения эндотелия и тромбозы коронарных сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение существовавшего до интоксикации атеросклероза (Petry; Baader; Pferovska, Drdkova).
пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошнота, рвота, расширение зрачков, выпячивание глаз. Стадия судорог: тоска, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические); судороги жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича, или асфиксии: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника; дыхание еще более редкое, поверхностное и неправильное и, наконец, останавливается вовсе. При вскрытии погибших: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; кровь и трупные пятна ярко-красные; в головном мозге, кроме сосудистых нарушений, имеются дегенеративные изменения нервных клеток; во внутренних органах — зернистая дистрофия печени, почек и сердца. Мозг и легкие пахнут HCN. Разложение трупа часто идет очень медленно (Роговая). У выживших последствиями отравления могут быть учащение пульса, психическая и физическая повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происходит, скорее наблюдается повышение чувствительности. Индивидуальные различия в чувствительности весьма значительны. Существует представление о невосприимчивости к цианидам людей с отсутствием НС1 в содержимом желудка; это мнение оспаривает Neil. См. также следующую таблицу:
Человек. При остром отравлении — головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сердечно-сосудистые расстройства, судороги, потеря сознания, смерть от прекращения дыхания. При хроническом отравлении — плохой аппетит, боли в подложечной области и в правом подреберье, множественный кариес зубов, катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гастрит, поражение миокарда, повышение проницаемости капилляров и уровня основного обмена, неврит, радикулит, нарушение функции почек, щитовидной железы и половой функции (Миргород; Живатова; Елоян и др.; Айрапетян). Предполагаемая минимальная смертельная доза 0,20—0,25 г (Живатова).
Токсическое действие. Животные. При вдыхании 2,1 мг/л в течение 5,5 ч погибает часть белых мышей, белых крыс и все морские свинки. Некоторые животные погибают уже при 0,35 и 0,021 мг/л; 0,008 мг/л раздражает органы дыхания (Torkelson). Для мышей ЛКбо = 3,46, для крыс 1,18, для морских свинок 0,11 мг,л (Кирий). При острой интоксикации — резкое раздражение слизистой верхних -дыхательных путей и глаз, нарушение дыхания. На вскрытии: полнокровие и дистрофия внутренних органов, отек и межуточное воспаление легких. Повторное воздействие (0,03—0,04 мг/л в течение 15—30 дней) вызывает гибель части мышей и морских свинок (крысы, кролики, кошки и собаки выживают). Уже через несколько дней после начала затравки обнаружено угнетение активности холинэстеразы крови, увеличение хронаксии мышц. При действии 0,28 мг/л у всех крыс флюороз. 'На вскрытии: отек и набухание соединительной ткани внутренних органов, повышение проницаемости кровеносных сосудов. Хроническое воздействие (0,01 мг/л, 4 ч в день в течение 4 месяцев или 0,034 мг/л, 7 ч в день в течение 2 месяцев) вызывает у крыс, морских свинок и кроликов заметное раздражение верхних дыхательных путей, лейкоцитоз, нарушение белко-вообразовательной функции печени, снижение содержания пировиноградной кислоты в крови, увеличение содержания фтора в зубах. На вскрытии: увеличение массы и отечность многих внутренних органов, хронический трахеобронхит (Ки-: рий; Каспаров, Кирий; [56]). При 0,003 мг/л изменения выражены в меньшей степени; через месяц после окончания затравок состояние животных полностью нормализуется. Есть данные об эмбриотропном действии BF3 (Попова, Пере-томчина).
активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение проницаемости тистогематического и гематоэнцефалического барьеров, увеличение содержания Си во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Сходные сдвиги обнаружены при 1,5—2,0 мг/м3 (3 ч в день, 2 месяца). Воздействие 0,6—0,8 мг/м3 по 3 ч в день в течение 4 месяцев вызывает угнетение фагоцитарной активности, холинэстеразы в крови [6, с. 469].
Острое отравление. При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2 — возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Для крыс-самцов ЛДзо = 105, для самок 129 мг/кг (по Ni). (Ицкова и др.). Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5- и 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки — гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов. У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает Ni2O3 в несколько больших дозах (Могилевская; Селиванова, Сосова; Сосова). После введения в трахею крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1 — 2 сутки при резких кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза Ni2Oa переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких (Левина). Однократное введение в трахею крыс 60 мг пыли, содержащей 95% NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких
Токсическое действие. Введение крысам по 100—500 мкКи/кг снижает содержание гликогена в печени и угнетает активность фосфорилазы. Для кроликов при введении металлического кобальта ЛДюо/зо = 25 -г- 30 мг/кг, хлорида кобальта 0,06 г, нитрата 0,25 г, сульфата—1,8 г. Ежедневное введение 60Со под кожу по 12,5 мкКи/кг вызывает через 6—7 месяцев повышение проницаемости кожи кроликов, изменение крови (эритропения, лимфопения), гемосидероз органов, внутриутробную гибель плодов и развитие опухолей.
сохранение, восстановление или повышение проницаемости призабойной зоны;
Для борьбы с грызунами используется целый ряд высоко-токсичных соединений: ратиндан (дифенацин), ЛД—4—5 мг/кг и зоокумарин (варфарин), ЛД — 4—8 мг/кг сильнодействующие ядовитые вещества, нарушают свертывание «рови, образование протромбина в печени, вызывают повышение проницаемости кровеносных сосудов, в результате при повреждении капилляров возникает неустранимое кровотечение, приводящее животных к табели. Может быть малокровие, судороги.
повышение содержания СО,. NOX. О-,, Н2О и пыли способствует проявлению «парникового эффекта», повышению средней температуры Земли с последующим затоплением части суши и нарушением биоциклов экосистем;
Увеличение газовыделения и повышение содержания газов в воздухе очистных забоев и исходящей из них струи наблюдаются также при так называемых переходных процессах, происходящих в период быстрого и значительного увеличения количества подаваемого в забой воздуха. Дело в том, что увеличение воздуха вызывает «размывание» скоплений метана в выработанном пространстве и расширение проветриваемой зоны в нем. В результате этих процессов происходит «всплеск» содержания метана в забое за счет увеличения выхода его из выработанного пространства. Такие «всплески» длятся 40— 50 мин, после чего содержание метана в забое уменьшается и если количество подаваемого воздуха остается увеличенным, то оно будет меньше того, которое было до «всплеска». Образование «всплесков» следует учитывать при регулировании вентиляции в забоях. Количество подаваемого в забой воздуха надо увеличивать постепенно (в течение 1—2 ч). В этот период необходимо прекратить все другие работы и вывести людей на свежую струю воздуха.
Внезапное изменение состава газа и во многих других процессах приводит к взрывам в аппаратуре. Описаны аварии, связанные с внезапным и значительным повышением содержания оксидов азота в коксовом газе, поступающем на очистку методом глубокого охлаждения. В этом случае происходит быстрая конденсация оксидов азота в смеси с органическими соединениями, образующими взрывоопасные смолообразные вещества в аппаратуре. К. внезапному и быстрому образованию взрывоопасных смесей и последующим их взрывам в аппаратуре приводит повышение содержания ацетилена в воздухе и водорода в хлоре, поступающих на конднсацию в воздухораз-делительные установки и цеха сжижения хлора.
Изменение состава жидкого сырья также может привести к взрывам. Например, даже незначительное повышение содержания органических продуктов, хлоридов и других катализирующих примесей в азотной кислоте и аммиаке, поступающих на нейтрализацию в производстве аммиачной селитры, приводит к значительному снижению температуры теплового разложения реакционной массы, что при заданном температурном режиме может вызвать взрыв раствора и плава селитры в аппаратуре.
,На складе установлено 45 емкостей для хранения и передачи полуфабрикатов из одного цеха в другой и хранения побочных продуктов с отходами. Общая вме-гтительность емкостей 1500 м3. Перекачка продуктов lepes склад производится неравномерно. Содержание воды в них колеблется в зависимости от состояния технологического процесса и режима в цехах. Эпизодически имеет место повышение содержания воды в перекачиваемых жидких углеводородах за счет разгерметизации кипятильников и холодильников в технологических установках.
К наиболее распространенным неполадкам в работе агрегата относятся повышение содержания СО в азотоводородной смеси, перепуски из межтрубного простран* ства в трубное (или наоборот) в теплообменниках, пропуски во фланцах, забивка аппаратов жидкостями, льдом или выпадающими осадками, чрезмерное накоп-
Внедрение интенсивных методов добычи нефти с искусственным заводнением пластов обусловливает повышение содержания воды в нефти на промыслах и магистральных нефтепроводах, что, в свою очередь, повышает опасность прогрева, вскипания и выброса горящей нефти из резервуаров в случае пожара. В настоящее время при пожарах как в Советском Союзе, так и за рубежом неоднократно происходят вскипания и выбросы горящей нефти из назем- '• ных и подземных резервуаров, которые приводят к резкому увели- < чению масштабов и тяжести последствий пожаров, а иногда и к человеческим жертвам. i
Токсическое действие. Животные. Наркотические концентрации в смеси с кислородом колеблются в пределах 60—80%. У кошки длительное вдыхание 20% смеси А. с воздухом вызывает рвоту, затруднение дыхания, а при продолжении опыта — смерть. При вдыхании чистого А. и А., содержащего примеси фосфористого водорода и сероводорода, у крыс и кроликов отмечались сначала возбуждение, затем угнетение, при наличии примесей также судороги, параличи и смерть. В случае более длительного действия паров наблюдалось повышение содержания гемоглобина, числа ретикулоцитов и лимфоцитов при снижении общего числа лейкоцитов. На вскрытии — бронхит, воспаление и отек легких, полнокровие и жировая инфильтрация печени (Kuroki).
Токсическое действие некоторых масел проявляется в результате проникания; их через неповрежденную кожу. Смазывание кожи животных веретенным мае-. лом вызвало облысение, признаки общетоксического действия: истощение, снижение содержания гемоглобина, лейкопению, повышение содержания •углобулинов. в сыворотке крови. При ежедневном смазывании кожи белых мышей, морских свинок и кроликов сульфофрезолом, машинным, веретенным и соляровым маслами наблюдалась токсикодермия, а затем общее отравление со смертельным исходом на 2—41 день (Choranzak et al.; Сардарова и др.). После 36-дневного смазывания кожи морских свинок водно-масляной эмульсией, содержащей свинец, Desoille et al. обнаружили в периферической крови повышенное количество, пунктированных эритроцитов, а в печени и почках убитых через 57 дней животных—РЬ (0,4—1,2 мг/кг).
Токсическое действие. При остром отравлении белых мышей 3 — 4 мг/л в течение 2ч — повышенная двигательная активность, быстрое угнетение, раздражение слизистых оболочек, расстройство координации движений и наркоз. Нерано-мышечная возбудимость повышается при вдыхании 0,5*мг/л в течение 4 ч. Описаны такое же повышение нервно-мышечной возбудимости, а также истощение, снижение артериального давления и повышение содержания органических ~ кислот в моче после длительного вдыхания паров Д. в концентрации 0,05 мг/л. Последнее, возможно, связано с образованием и выделением продуктов превращений Д. в организме,
Концентрация 0,3 мг/л, вдыхаемая крысами 3 месяца, напротив, вызвала лейкопению, со снижением осмотической стойкости, содержания гликогена, липи-дов и пероксидазы в лейкоцитах (Макарьева), но без сколько-нибудь существенных сдвигов в функциональном состоянии печени [83, с. 48]. По другим данным, при концентрации 0,05—0,1 мг/л и ежедневной экспозиции 3 ч в течение 2—3 месяцев возникло нарушение обмена белков, накопление МНз в мозге, снижение содержания гемоглобина при увеличении объема эритроцитов и уровня Fe в крови. В печени — обеднение гликогеном и повышение содержания липидов (Соловьев, Соловей; Мочкина; Браве; Соловей). Даже 0,04 мг/л при ежедневной экспозиции 5 ч 6 раз в неделю вызвали некоторое возбуждение центральной нервной системы, через 6 месяцев: небольшое угнетение диуреза и появление белка н моче, ретикулоцитоз и некоторое замедление свертываемости крови. Гистологически: слабый катарально-десквамативный бронхит, мелкокапельное ожирение в печени, межуточные инфильтраты в почках, дегенеративные изменения в клетках мозга (Корбакова, Федорова). Вдыхание 0,005 мг/л при 3-месячной круглосуточной затравке крыс привело к угнетению нервной системы, фазному снижению содержания нуклеиновых кислот в лейкоцитах, а во внутренних органах к нерезким патологическим изменениям (Гусев, Минаев; Молодюк; Чук-реев).
 Читайте далее:
 Порошковых полимерных
Постоянной температуре
Получаются взаимодействием
Постоянное присутствие
Постоянного напряжения
Постоянного пребывания
Получения дополнительной
Перекрытиях многоэтажных
Постоянно действующим
Постоянно наблюдать
Получения химической
Подавляющее большинство
Перекрытия трубопровода
Постольку поскольку
Посторонними предметами
|
