Поражение организма
них случаях концентрация Си в воздухе 0,22—14 мг/м3. Через 1—2 ч у рабо-' тающих — раздражение слизистых, сладкий вкус во рту. Спустя еще несколько часов — головная боль, слабость (особенно в ногах), покраснение зева и конъюнктивы, тошнота, боли в мышцах, иногда рвота и понос, разбитость, озноб, температура 38—39°. Через день — температура нормальная, но слабость, головная боль, головокружение, учащение пульса, лимфоцитов. Такая же картина наблюдалась при вдыхании пыли СиСО3 во время его размола (отмечены еще кровотечения из носа, повышенное содержание билирубина в крови и желтуха), распылении СиО (концентрация пыли по Си 0,03—0,12 мг/м'), а также при чистке аппаратов от остатков соединений Си. При сухой протравке зерна СиСОз (фунгицид содержит также CuSO4 и до 0,005% As) через несколько часов — сильный озноб, температура до 39° и выше, проливной пот; общая разбитость, ноющие боли в мышцах, головная боль; раздражение слизистой глотки и гортани, кашель с зеленой мокротой не только во время лихорадки, но и после нее. Часто бронхит. Иногда сначала отмечается только познабливание по вечерам, а уже затем развивается выраженный приступ. «Меднопротравная лихорадка» обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает привыкание (Бродский и др.). Отличительная особенность «меднопротравной» и вообще «медной лихорадки» по сравнению с «литейной (цинковой)» — поражение желудочно-кишечного • тракта. Желудочно-кишечные расстройства описаны при действии бронзовой пыли и при вдыхании мелких брызг раствора Cu(OH)j [54].
Острые отравления. Животные. Отравления сулемой, нитратами ртути при поступлении их через рот проявляются в потере аппетита, сильной жажде, слюнотечении, рвоте, возникающих на фоне общей слабости и адинамии, позже — кровавый понос с тенезмами. Отмечаются катаральные явления со стороны слизистой глаз, атаксия, общая возбудимость, в ряде -случаев — дрожание, парезы, иногда судороги. При остром отравлении сулемой внезапная смерть обусловливается поражением автоматических двигательных узлов сердца, а также спинного мозга. В менее острых случаях у выживших животных через 1—3 ч присоединяется поражение желудочно-кишечного тракта, позже (до 5 суток) — поражение почек. В желудке и кишечнике обнаруживаются воспалительные изменения и геморрагические изъязвления, особенно в толстых кишках, в почках — дегенеративные и воспалительные изменения, в печени — перерождение клеток.
Токсическое действие. Вдыхание в течение 14 ч мелкодисперсной пыли в концентрации 50 мг/м3 вызывало у белых мышей через 2—3 дня заторможенность, одышку, смерть вследствие остановки дыхания. На вскрытии — отек легких и мозга, поражение желудочно-кишечного тракта, печени, почек (Hagen),
путях, межуточный склероз, множественные бронхоэктазии со слущиванием эпителия бронхов, эндартериит и тромбоз сосудов, дегенеративные изменения в почках, в клеточных элементах костного мозга при высоком содержании Со в легких. У работающих женщин обнаруживалось высокое содержание Со в грудном молоке (Каплун, Жилова). К 1968 г. было зарегистрировано 112 случаев тяжелой недостаточности миокарда — из них 50 закончились летально — у лиц, потреблявших много пива (в пиве ряда фирм содержался Со) (Hall, Smith), Иногда заболевание приобретало характер эпидемии. За 3 месяца в Квебеке было зарегистрировано 50 случаев — из них 20 смертельных. У пострадавших исхудание, отсутствие аппетита, рвота, часто понос; • прогрессирующее поражение сердца — одышка, боль в груди, в правой верхней части живота, .отек, цианоз (в коже много меланина), учащенный, но регулярный пульс малого наполнения, низкое кровяное давление, относительно слабые сердечные шумы! Почти в половине случаев хрипы в легких, иногда отек легких, увеличение печени. Изменения в миокарде, выявляемые на ЭКГ, характерны для ишемии (Trauberg, Klim-mer). У ряда пострадавших полицитемия, низкое содержание железа в сыворотке, несмотря на высокий уровень гемоглобина; повышенный уровень билирубина, удлинение протромбинового времени при частом тромбозе (иногда служившем причиной смерти), дефицит тиамина, ацидоз. Последний считают плохим признаком. Нарушение активности ряда ферментов. Развитие центролобу-лярного некроза печени, поражение желудочно-кишечного тракта вплоть до язв. Картина ЭКГ у всех пострадавших была сходна и характеризовалась тахикардией (почти без аритмии), низким вольтажем QRS-сегмента, отклонением ос», аномалией зубца Т. Рентгенологически — расширение обоих желудочков сердца, верхней полой вены и легочных артерий. В части случаев перикардит, выпот в плевру. Выздоровление медленное. Причиной считают наличие Со в пиве, хотя терапевтические дозы Со (в ряде случаев более высокие) не вызвали подобного эффекта. Возможно, играет роль .усугубляющее влияние алкоголя, возраста, неполноценного питания (Morin et al.; Jalavisto et al.; Mohiuddin et al.; Wiberg et al.). Полагают, что доза СоСЬ 10 мг/л пива токсична для человека (Knierien, Herbertz).
Таким образом, в условиях предварительного воздействия ЭМИ синергизм с 7" излучением выявляется при дозах, при которых смертельный исход обусловлен поражением кроветворной системы. Синергизм неионизирующего и ионизирующего излучений не обнаруживается на уровне доз, отражающих поражение желудочно-кишечного тракта.
Сурьма. В чистом виде применяется при изготовлении различных сплавов. Окислы сурьмы используются для изготовления огнестойких текстильных материалов, огнеупорных красок, эмали, керамики, а различные ее соли (сульфиты, хлориды) — для окрашивания металлических изделий, вулканизации каучука, производства спичек, в пиротехнике. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ — стибин (SbH3). Сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, печени, почек. Соединения трехвалентной сурьмы, в первую очередь стибин, вызывают поражение крови (анемия), желтуху.
Хроническое действие. При 90-дневном введении в желудок крысам по 20 мг/кг нарушений не возникало, по 80 и 160 мг/кг — расстройства дыхания, поражение желудочно-кишечного тракта, почек. У собак, получавших по 20 мг/кг 90 дней, периодически наступала рвота. Репродуктивной функции не нарушает, мутагенной, тератогенной и эмбриотоксической активностью не обладает.
Токсическое действие. Малотоксичное соединение. Введение в желудок мышам и крысам 15, 10 г/кг вызывало поражение желудочно-кишечного тракта с явлениями эрозивного гастрита и острого энтерита. В ингаляционных опыта*
ный приступ. Сходная картина интоксикации описана при обработке виноградников медьсодержащими пестицидами [мед-ный купорос, бордосская жидкость, гидроксо-сульфат и гидроксидхлорид М. (II)] с помощью навесных опрыскивателей, при этом концентрация аэрозоля в воздухе колебалась от 1 до 130 мг/м3. Характерные симптомы — приступы кашля, схваткообразные боли в животе, иногда носовое кровотечение (Бродский и др.; Краснюк). Патогенез «меднопротравной лихорадки» определяется некрозом эндотелия легочных альвеол и последующим всасыванием продуктов денатурации белка. «Меднопротравная лихорадка» обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает привыкание. Отличительной особенностью «меднопротравной» и вообще «медной» лихорадки по сравнению с «литейной» («цинковой») является поражение желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные расстройства описаны при действии бронзовой пыли и вдыхании мелких брызг раствора гидрокси-да М.(Н).
повышается общая возбудимость. В ряде случаев отмечается дрожание, парезы, иногда судороги. При остром отравлении хлоридом Р.(И) внезапная смерть обусловливается поражением автоматических двигательных узлов сердца. В менее быстротечных случаях (гибель от 1 до 3 ч) наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта. При гибели до 5 суток отмечается поражение почек (главного выделительного органа для Р.). В желудке и кишечнике, особенно в толстом, обнаруживаются воспалительные изменения и геморрагические изъязвления, в почках — дегенеративные и воспалительные изменения, в печени — перерождение клеток.
Токсичность отравляющих веществ определяется их способностью оказывать отравляющее действие. Быстродействие определяется временем от момента контакта с отравляющим веществом до проявления первых признаков отравления. В зависимости от полученной дозы отравляющего вещества поражение организма может развиваться в виде лавинообразного молниеносного процесса с летальным исходом за считанные секунды или в форме тяжелого прогрессирующего патологического процесса.
Наиболее опасным видом электротравмы является электрический удар — поражение организма, при котором наблюдаются явления паралича мышц опорно-двигательного Е.ппарата, мышц грудной клетки (дыхательных), мышц желудочков сердца. В первом случае судорожные сокращения мышц не позволяют человеку самостоятельно освободиться от контакта с электроустановкой. При параличе дыхания прекращается газообмен и снабжение организма кислородом, вследствие чего наступает удушье. При параличе сердца его функция или прекращается полностью, или некоторое время продолжается в режиме трепетания (фибрилляции). При этом нарушается кровообращение, что также приводит к смертельному исходу. Медицинской практикой установлено, что после прекращения работы сердца и дыхания вследствие кислородного голодания через 5—6 мин погибают
При демонстрации оживления пораженной током подопытной собаки проф. В. А. Неговским промежуток между смертью ЖИВОТНОГО и началом оживления не превышал 1,5 мин, но по имеющимся данным этот промежуток может быть увеличен до О—8 мин; при большем же промежутке, видимо, поражение организма столь значительно, что восстановление жизнеспособности организма под действием конденсаторного разряда не происходит. Однако этот промежуток не является постоянной величиной и зависит от того, какая часть организма поражена, так как время самостоятельной жизни отдельных частей организма различно. Так, время, в течение которого сердце сохраняет способность к жизнедеятельности после его остановки (оно называется терминанта), равно нескольким часам, такова же и терминанта крови.
а) электрические травмы, вызывающие большей частью местное поражение организма в виде ожогов, металлизации кожи, ранения при падении с высоты, вызванном действием электрического тока, поражения глаз излучением электрической дуги, поражения и заболевания органов слуха от взрывов;
v Проходя через живые ткани, электрический ток оказывает термическое, электролитическое и биологическое воздействия. Это приводит к различным нарушениям в организме, вызывая как местное поражение тканей и органов, так и общее поражение организма.
Обычно различают локальные поражения кожных покровов (лучевые ожоги, бета-эпидермиты и общее поражение организма (лучевую болезнь). Хотя практически эти формы радиационного поражения могут сочетаться, каждая из них представляет собой особый специфический вид патологии.
чего происходит поражение организма в целом [16, 17, 32].
Аммиак вызывает поражение организма, особенно дыхатель-
Отравляющие вещества с высоким поверхностным натяжением хорошо дробятся с образованием мелких шарообразных капель, способных продолжительное время находиться в воздухе, распространяясь по направлению ветра. Обладая минимальной поверхностью, капли таких ОВ испаряются медленно, поэтому можно Ожидать применения подобных ОВ с помощью боеприпасов с дистанционным подрывом или выливных авиационных приборов. В то же время ОВ с низким поверхностным натяжением обладают лучшей способностью к растеканию и впитыванию в пористые поверхности. Они будут быстрее и испаряться, вызывая поражение организма в виде пара через органы дыхания или путем резорбции через кожу.
Кроме того, для LSD характерна ингибирующая способность по отношению к ферменту моноаминооксндазе (МАО) серотонина и к МАО других медиаторов нервной системы, например МАО у-аминомасляной кислоты, МАО гнстамина, МАО норадреналина. Все это значительно усложняет поражение организма диэтиламидом лизергиновой кислоты и затрудняет выбор методов лечения пораженных.
Лучевое поражение организма в целом. Кратковременное облучение большей части тела дозой более 1 Gy может вызвать острый лучевой синдром. Он включает: (1) начальную продромальную стадию, характеризующуюся недомоганием, анорексией, тошнотой и рвотой, (2) последующий латентный период, (3) вторую (главную) фазу заболевания и (4), наконец, выздоровление или смерть (табл. 48.4). Главная фаза болезни обычно принимает одну из следующих форм в зависимости от преобладающего места лучевого поражения: (1) гематологическая; (2) желудочно-кишечная; (3) церебральная или (4) легочная (табл.48.4).
 Читайте далее:
 Проведение профилактической
Поршневые компрессоры
Проведение сварочных
Проведение внеочередной
Проведении эксперимента
Поршневых компрессоров
Проведении искусственного
Проведении капитального
Проведении обследования
Поршневыми компрессорами работающими
Персональной ответственности
Проведении технического обслуживания
Проведению профилактической
Поражающих воздействий
Проведенных исследований
|
