Раздражение дыхательных

Хроническое отравление. Десятикратное вдыхание крысами по 6 ч в день-1,35 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек, одышкой, сонливостью или возбуждением, частичной гибелью после 2 экспозиций; 0,54 мг/л переносились без видимых признаков действия 15 раз подряд. В результате вдыхания 0,2—0,4 мг/л по 4 ч в день в течение месяца у крыс к концу периода — повышение порога нервно-мышечной возбудимости, замедление прироста массы-тела; тенденция к повышению артериального давления и количества гиппуровом. кислоты в моче. (Последнее, возможно, связдно с изменением синтетической; функции печени или с превращениями Д. в организме). Те же концентрации; при вдыхании по 7 ч в день, 5 раз в неделю в течение 89 дней привели к увеличению печени и почек, развитию дегенеративных изменений в последних, а также бронхопневмоний. Концентрации 1,8 и 1,3 мг/л при воздействии в течение 20> и 85 дней вызвали увеличение содержания азота мочевины в крови собак, снижение количества нейтрофилов в крови и угнетение или индукцию в ней щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансфераз (Kinkead et al.).

Человек. Часто при работе с К. С. и ее пылью уже в первые дни на участках кожи, подверженных действию света, развиваются краснота, отечность, иногда пузыри с серозным содержимым, в дальнейшем пигментация. Эти явления обычно сопровождаются раздражением слизистых оболочек, главным образом глаз. Усиленная пигментация кожи часто возникает от тяжелых фракций продуктов перегонки К. С. как ответная реакция на фотосенсибилизацию (преимущественно в летние месяцы). После устранения контакта с К. С. и ее продуктами через несколько дней исчезает краснота, а через 1—1,5 месяца и пигментация. Более постоянные спутники работы с К. С. — изменения, разбивающиеся лишь через месяцы или годы: экземы, еще чаще фолликулиты, зуд, гиперкератоз, пигментация, в частности вокруг фолликулов, и т. п. Развитая пигментация в виде густого загара («кожа негров») появляется раньше, чем фолликулиты. Поражаются чаще всего разгибательная сторона предплечья, лицо, уши, нос, туловище, тогда как покрытые волосами части тела обычно не страдают. Наблюдается также выпадение волос [42]. «Смоляной дерматоз» встречался у 5% среди 144 обследованных при стаже более 30 лет, а воспалительные изменения с акне, комедо и т. п. поражают почти всех (93%) работающих (Hodson, Whiteley). Встречаются бородавчатые разрастания; даже у работающих на современных коксовых печах дерматиты встречаются с большой частотой (Амангельдйн; [43]). Лишаевидные дерматиты описаны при работе с К- С. с примесью фенолов («Ре-зистон») (Micolasek).

Картина острого отравления. Животные. Наркоз с небольшим понижением кровяного давления и легким раздражением слизистых оболочек (главным образом конъюнктивы). Наблюдаются преходящие помутнения роговицы. После многочасового воздействия животные оправляются в течение 1—3 дней, а иногда погибают. На вскрытии: небольшое мутное набухание и ожирение клеток печени, при более высоких концентрациях — ожог легких, нерезкие дегенеративные изменения Е других паренхиматозных органах и головном мозге.

Ранние симптомы хронического отравления: концентрическое сужение границ: цветного зрения, нарастающее со стажем (Валиуллина), изменения электрорети-нограммы, бледность или атрофия зрительного нерва, отек, сужение артерий и расширение вен сетчатки, гиперемия сосудистой оболочки глаза. Ослаблена реакция зрачков на свет (Ruedemann). У лиц с хронической интоксикацией М. С. в производственных условиях изменение белковообразовательной функции печени (Голубовский). В крови — тромбопения; изменение уровня холестерина (Грин-штейн). Субъективно: быстрая утомляемость, головная боль во второй половине дня, раздражительность, плаксивость, боль в правом подреберье (Голубовский), При малых концентрациях отравление развивается постепенно и характеризуется раздражением слизистых оболочек, частыми заболеваниями дыхательных путей,. головными болями, звоном в ушах, невритами и расстройствами зрения. Пороговая концентрация М. С., действующая рефлекторно на электрическую активность. головного мозга, ниже порога обонятельного ощущения: первая — 0,00146 мг/л,. а вторая — от 0,0041 до 0,011 мг/л (Чжао Чжэн-ци; Убайдуллаев).

Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при вдыхании паров ЛК.50 = 0,47 мг/л. Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, возбуждающим действием на центральную нервную систему. У подвергавшихся острому отравлению животных обнаружены бронхиты, дистрофия печени, почек и сердечной мышцы. Способность к кумуляции мало выражена, так как П. в организме быстро разрушается. При вдыхании белыми крысами в течение 4 месяцев (по 4 ч ежедневно) 0,003—0,005 мг/л паров П. — отставание в росте, изменение окислительных процессов в организме и нарушение функций печени. У животных обнаружены перибронхиты, воспаления легких, гистиоцитарная инфильтрация в мышце сердца, дистрофия печени и почек, исчезновение липидов из надпочечников.

Хроническое отравление. Животные. Кролики, кошки и собаки привыкают к NH3 и потому могут месяцами выдерживать ежедневное вдыхание (по 8 ч) 0,7—1,0 мг/л (Lehman). Но (по Horvath) при концентрациях ~ 1 мг/л морские свинки и кролики погибали через 4—10 дней. На вскрытии — гнойное воспаление дыхательного горла и бронхов, воспаление легких, иногда геморрагическое, фибринозный или гнойный плеврит. Непрерывное в течение 30 дней вдыхание 0,47 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также кровоизлияниями в легких и жировой дистрофии печени у собак (Сооп). Отравление морских свинок в течение 18 недель концентрациями 0,12 мг/л вызывало патологические изменения со стороны внутренних органов, особенно печени и селезенки. Круглосуточное отравление крыс в течение 84 дней или ежедневное (по 5—6 ч) в течение 7 месяцев 0,02 мг/л вызывает изменение функционального состояния нервной системы, угнетение активности холинэстеразы и окислительно-восстановительной функции крови, уменьшение содержания в крови и печени общего и свободного витамина Вь повышение экскреции копропорфирина и аммиака с мочой. Концентрация 0,002 мг/л изменяла только окислительно-восстановительные функции крови, а 0,0002 мг/л оказалась недействующей (Сайфутдинов; Нижегородов, Калинин).

Общий характер действия. Острое отравление проявляется раздражением слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также кожи. Хроническое отравление напоминает действие мышьяка и направлено на обмен веществ, нервную систему, сердечную мышцу. Возможно, под влиянием Sb наступают изменения ионного обмена, сопровождающиеся развитием дефицита внутриклеточного калия (Михайлов и др.). В результате связывания SH-групп белков и низкомолекулярных соединений нарушается преимущественно обмен белков и углеводов. В патогенезе интоксикации имеют значение аутоиммунные процессы.

Описаны единичные острые отравления в производственных условиях при вдыхании больших концентраций пыли хлорида и бората марганца с внезапным расстройством кровообращения, резкой одышкой, помрачением сознания; в более легких случаях — с раздражением слизистых дыхательных путей, кашлем, головной болью.

Человек. Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от 'нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с «литейной лихорадкой»; при соответствующей терапии выздоровление через JO—14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови — лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% (Ludewig, Thiess). Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при кон-: центрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8 ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как отравление может быть тяжелым (Ludewig). На вскрытии — воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга (Kotzing; Sunderman, Kincaid; Sunderman; Jones). Как последствия острого отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких (Церетели, Манджавад-зе). У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление (Жданеева; Смирнова, Граник).

Сурьма. В чистом виде применяется при изготовлении различных сплавов. Окислы сурьмы используются для изготовления огнестойких текстильных материалов, огнеупорных красок, эмали, керамики, а различные ее соли (сульфиты, хлориды) — для окрашивания металлических изделий, вулканизации каучука, производства спичек, в пиротехнике. При обработке кислотами металлов, содержащих сурьму, выделяется ядовитый газ — стибин (SbH3). Сурьма и ее соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, они могут длительно задерживаться в печени, коже, волосах. Острое отравление проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, печени, почек. Соединения трехвалентной сурьмы, в первую очередь стибин, вызывают поражение крови (анемия), желтуху.

Замещение атома водорода на хлор в молекуле метана усиливает наркотический эффект (исключение — хлористый метил) и вызывает поражение паренхиматозных органов, в особенности печени и почек (,Н. В. Лазарев, L938, 1971; Oettingen e. а., 1949). Клиническая картина острого отравления хлорпроизводными метана характеризуется дискоординацией движений, одышкой, гиперрефлексией, гематурией, раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Гибель наступает от паралича дыхательного центра.
Гидразин-гидрат, попавший на кожу, в зависимости от индивидуальной восприимчивости может вызвать дерматит (т.е. заболевание кожи). Пары гидразин-гидрата вызывают раздражение дыхательных путей и повреждение органов зрения. Попадание гидразин-гидрата и его растворов в организм приводит к изменениям в печени и крови.

Токсическое действие. Животные. Из 12 белых мышей 2 погибли после 62 отравлений по 7 ч при 0,005 мг/л. Половина белых крыс погибла после 2 месяцев ежедневных 7-часовых отравлений при 0,3 мг/л. Концентрация 0,2 мг/л при 70-суточном отравлении вызывала изменения хронаксии мышц и активности холинэстеразы, лейкоцитоз. Концентрации 0,01, 0,02 и 0,1 мг/л при вдыхании по 4 ч в день в течение 4 месяцев снижали кровяное давление, активность холинэстеразы, а также число лейкоцитов и тромбоцитов. Микроскопически — в легких подострая и хроническая пневмония, дистрофические изменения в головном мозге и почечном эпителии. Кролики переносили 2-месячные отравления при 0,04—0,3 мг/л. Наблюдались раздражение дыхательных путей и пневмония (Мартынова; Ambrose et al.; Pechiani, Saffiotti; Czajkowska et al.).

Человек. Наблюдаются головные боли, усталость, тошнота, поносы, раздражение дыхательных путей, поражения печени и почек, изменения в сердечной мышце. При концентрациях до 0,1 мг/л — жалобы на утомляемость, головные боли, бессонницу. Функциональные изменения со стороны вегетативной нервной системы. Описаны тяжелые отравления при 0,2—0,3 мг/л (при этом не была исключена возможность временных повышений концентрации). В отдельных случаях, особенно у лиц, перенесших несколько острых отравлений подряд, могут развиться тяжелые отравления вплоть до смертельных. Молодая работница после трехмесячной работы с Д. жаловалась лишь на тошноту и похудание, но при очередной варке гуталина внезапно потеряла сознание и умерла через несколько часов (Береза). Известен случай токсического менингоэнцефалита после 10-летней работы с Д. (Анатовская). При концентрациях 0,04—0,8 мг/л у значительного числа обследованных отмечались похудание, гастрит, брадикардия; при эпизодической работе и концентрации 0,25—0,8 мг/л — нарушения функций печени (Cetnarowicz).

Острое отравление. У животных — раздражение дыхательных путей, двигательное возбуждение и учащение дыхания, затем резкое затруднение дыхания, атаксия, парезы и параличи конечностей. Наркоз только при концентрации, близкой к абсолютно смертельной. При экспозиции 2 ч для белых мышей ЛКэо = = 11,8 мг/л, ЛКюо = 24,4 мг/л. При введении в желудок для мышей и белых крыс ЛД5о = 800 -г- 840 мг/кг, для кошек 330 мг/кг. У погибших животных кровоизлияния, отек, эмфизема и ателектазы в легких; после введения в желудок некрозы слизистой по ходу желудочно-кишечного тракта. При 40-минутной экспозиции концентрация 1,12 мг/л изменяла рефлекторную деятельность кроликов, угнетая центральную нервную систему. Длительное введение в желудок дозы 0,07 мл/кг при неуловимых проявлениях токсического действия приводило к развитию параличей задних конечностей крыс [8, с. 151].

Общий характер действия. Наркотическое и общетоксическое действие выражено несравненно сильнее, чем у бутадиена-1,3. Вызывает также раздражение дыхательных путей и ряд дистрофических изменений во внутренних органах (преимущественно в печени, почках). Характерно выпадение волос, вероятнее всего вызываемое не самим X., а продуктами его полимеризации. Возможно, что образующиеся в организме перекиси X. угнетают активность тиоловых ферментов. Нарушает медиаторный обмен (накопление ацетилхолина). Ингибирует ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных процессах. Вызывает возбуждение парасимпатической системы (диэнцефальная патология). Нарушает образование кератина вследствие окисления SH-групп, с чем, возможно, связано выпадение волос (Мхитарян; Гаспарян; Хачатрян). Женщины и люди молодого возраста наиболее чувствительны к действию X.

Токсическое действие. Наркотики, вызывающие раздражение дыхательных путей, а также поражение печени. Изомеры по токсичности почти не различаются. Менее токсичны, чем хлорпроизводные углеводородов, но более опасны, •чем фреоны с большим числом атомов фтора.

Человек. Данные разных авторов о непереносимых концентрациях не совпадают (называют цифры от 0,0035 до 0,06 мг/л). У отравленных наблюдается заметное раздражение дыхательных путей, чувство стеснения в груди. Описан случай дерматита и крапивницы от попадания на кожу смеси Б. Б. и иодацетона (содержавшей также некоторое количество свободного иода) (Tourain et al.).

Отравления при вдыхании паров редки. В описанном случае симптомы: го--ловокружение, тошнота, ощущение «серого тумана» перед глазами, резкое сни--жение остроты зрения, увеличение печени. Клиническое выздоровление произошло на 20-й день интенсивного лечения (Шевелев). Обычно вдыханию высоких: концентраций М. С. препятствует вызываемое им раздражение дыхательных путей и конъюнктивы. Отравление чаще всего развивается в течение недель или* месяцев, хотя описан случай обмороков у 30 рабочих с последующей резкой головной болью, тошнотой, опьянением и ранним ослаблением зрения. Причина отравления— утечка ацетона с 5% М. С., но основную роль, по-видимому, играя ацетон, а М. С. вызвал последующее нарушение зрения.

Токсическое действие. Животные. Однократные воздействия паров не вызывают симптомов отравления; условнорефлекторная деятельность нарушалась после 2-часового вдыхания концентрации 0,004 мг/л. Гибель 20% мышей при длительном воздействии 0,01—0,03 мг/л наступала от расстройства крово- и лимфообращения. Хроническое воздействие 0,001—0,005 мг/л (4% паров и 96% конденсата аэрозоля при подогреве Э.) вызывало у мышей, крыс и морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, гиперемию кожных покровов, конъюнктивит; через 2—3 месяца общее угнетение, сменявшееся возбуждением, агрессивность; через 5 месяцев — снижение артериального давления, поражение печени. У крыс, убитых спустя 2 месяца после прекращения затравок, длившихся 7,5 месяцев, патология органов дыхания более выражена, чем у животных, убитых сразу после прекращения отравления [86, с. 146; 153]. Концентрация 0,006 мг/л оказалась недействующей даже при непрерывном воздействии в течение 102 суток [19, с. 255]. Вдыхание 8 дней подряд 0,12 мг/л привело к повреждению роговой оболочки с последующей слепотой у 2 из 15 крыс (Coon, Jones). Отравление кошек парами Э. в концентрации 0,5 мг/л в течение 5 дней (всего 28 ч) выразилось в слабом раздражающем и наркотическом действии; некоторые патологические изменения отмечены также в нервных и глиозных клетках коры больших полушарий. У обезьян та же концентрация дала раздражение дыхательных путей и слабый наркотический эффект (Сосновик).

При хроническом отравлении — раздражение дыхательных путей, расстройство пищеварения, тошнота, рвота по утрам, общая и мышечная слабость, потливость, слюнотечение, кожный зуд, раздражительность, бессонница, реже почечные заболевания при концентрациях Ф. порядка сотых долей мг/л (Долгов). В производстве бакелитовых смол (концентрация Ф. •—сотые доли мг/л, аммиака — 0,01—0,04 мг/л) из 80 обследованных рабочих 30 жаловались на утомляемость, раздражительность, головокружение, одышку, сердцебиение и боли в подложечной области; иногда анемия, у 20 человек — неврологические симптомы (Розанов). У незначительного процента работающих при тех же примерно концентрациях — блефарит, конъюнктивит, понижение чувствительности роговицы,, а примерно у '/з — незначительное концентрическое сужение поля зрения на красный цвет (Горячева).

Токсическое действие. Животные. Вдыхание паров вызывает у животных раздражение дыхательных путей, двигательное возбуждение, некоординирован-ные^движения, через 1,5—2 ч боковое положение, переходящее в коматозное состояние и гибель в первые часы или в течение 3—6 суток (белые мыши). При концентрации 0,02 мг/л погибала половина мышей, крысы оставались в живых, Введение обоих изомеров через рот вызывало судороги; гибель наступала в течение 2—12 ч. Для мышей ЛДи = 2,46 г/кг о-Б., 2,2 г/кг я-Б., для крыс 2,46 к 3,8 г/кг соответственно. В результате длительного введения низких доз я-Б. отмечены функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы и синтетической функции печени. "*

Читайте далее:

Резиновые технические

Различных радиоактивных

Различных сочетаниях

Различных технических

Различных температурных

Различных устройств

Различными физическими

Резиновыми ковриками

Различными температурами

Различным признакам

Различной концентрации