Сосудистые расстройства
Длительное хроническое действие диффузно отраженного лазерного излучения вызывает неспецифические, преимущественно вегетативно-сосудистые нарушения; функциональные сдвиги могут наблюдаться со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, желез внутренней секреции.
личные сосудистые нарушения кровообращения и атрофические изменения. При относительно небольших дозах облучения исход,, тяжесть поражения определяется индивидуальными особенностями человека. Устойчивость, сопротивляемость организма облучению зависят от состояния центральной нервной системы и ряда заболеваний. Обычно наибольшей устойчивостью к облучению обладают люди в возрасте 25—30 лет.
Человек. Для описанных случаев острых производственных отравлений характерно слабо выраженное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, наличие скрытого периода (6—8 ч), после которого наблюдаются сосудистые нарушения (вплоть до интерстициального отека легких), поражения сердечной мышцы и почек, сосудистая и дыхательная недостаточность (Ма-кулова).
и Пожарискпй). В слизистых носа и придаточных полостей резко вакуолизация клеток мерцательного эпителия; местами полное разрушение их. Резкое полнокровие и отек субэпителиального слоя и отслаивание эпителиального покрова; через 4 месяца после отравления регенерация не закончена (Цитович). Сосудистые нарушения пульпы (резкая инъекция кровеносных сосудов и тромбоз) и резкие воспалительные изменения полости рта, особенно ткани десневого кармана сосочка (Либина). Если переболевшие животные выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхательных путей и легких в виде бронхоэктазов и интерстициальных пневмоний (Вайль и Пожариский).
При остром отравлении главное значение имеет действие на центральную нервную систему и, может быть, мускулатуру, а также местное действие в желудочно-кишечном тракте. При хроническом отравлении основные-изменения можно видеть в костях и зубах. Наряду с этим возможны сосудистые нарушения, поражения верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы и кожи. Изменения в костях у животных и человека неодинаковы: у'человека обычны изменения типа остеосклероза, у животных преобладают явления разрежения костей (возможно, что это зависит от количества поглощенного фтора).
Общий характер действия. Протоплазматические яды, действующие в основном на ферменты; блокируют также SH-группы. Полагают, что в присутствии фосфора фтор вступает в комплексные соединения с магнием, марганцем, железом и другими биоэлементами. В результате нарушается обмен, особенно углеводный (подавляются гликолиз, образование пировиноградной и молочной кислот и угнетается тканевое дыхание). К тому же фтор осаждает кальций, что приводит к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена (связано также с угнетением активности щелочной фосфатазы). Конкурируя с иодом, может вытеснить его из иодорганических соединений. При остром отравлении главное значение имеет действие на центральную нервную систему и мускулатуру, а также местное действие в желудочно-кишечном тракте. При хроническом отравлении основные изменения можно видеть в костях и зубах. Наряду с этим наступают сосудистые нарушения, поражения верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы и кожи. Изменения в костях у животных и человека неодинаковы: у человека обычны изменения типа остеосклероза, у животных преобладают явления разрежения компактного слоя костей (возможно, это зависит от количества поглощенного фтора). Тяжесть токсического действия фторсодержащих соединений зависит от их растворимости в биологических средах: оба эти показателя уменьшаются в ряду HF>NaF>AlF3. При их совместном действии имеет место суммация токсических эффектов (Са« лилова и др.). Ядовитость многих фторидов обусловлена не только действием F", но и токсичностью катиона (например, Вар2, CuF2> PbF2, СгРг)',
Острое отравление. Животные. Различия в острой токсичности растворимых и труднорастворимых соединений Be весьма существенны. При введении в желудок мышам BeSC>4 ЛД5о = 80, ВеС12 — 92 мг/кг, крысам — 82 и 86 мг/кг соответственно (Сажина); при введении мышам в вену BeSO4 ЛДбо = 0,265 мг/кг (Wocher et al.). При введении мышам в желудок ВеО ЛД5о = 2062" мг/кг (Ра-ботникова); при введении в вену Вез(РО4)г ЛДзо = 1270 -г- 1540 мг/кг (Wocher el al.). Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг BeSO4 вызывало угнетение окислительных процессов в печени и легких крыс, сосудистые нарушения. Предварительное введение солей Mg снижало токсический эффект Be (Мухина). Для мышей при 2-часовом вдыхании Ве(СН3СОО)2 ЛКзо = 0,042 r/м3, ЛКшо =J •= 0,07 r/м3 (Мельников). Введение в трахею 5—15 мг/кг оксофторида бериллия смертельно для белых мышей, а вдыхание паров в концентрации 0,0009—• 0,025 г/м3 вызывало затруднение дыхания у кроликов; одышку, слюнотечение^ кашель, рвоту, подъем температуры у собак. В крови подопытных животных отмечалось увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9 день. На вскрытии — отек легких, перибронхиты, отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и полнокровие уже -,через
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера.
3. Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера.
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера.
3. Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера.
Симптомы хронического отравления: головная боль, усталость, сонливость, общая слабость, шум в ушах, головокружение, сердечно-сосудистые расстройства, отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота, чувство давления в области желудка, сладковатый вкус во рту, конъюнктивиты, носовые кровотечения, воспаленное состояние носоглотки и т. д. В крови обычно анемия (пойкилоцитоз, анизоцитоз), лейкопения, но и лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, иногда нерезкая тромбоцитопения или кровоточивость без снижения числа тромбоцитов (Бланк). В моче иногда белок, кровь; уробилин, уробилиноген. Такая картина «писана для концентрации 0,4—1,3 и даже 2,5 мг/л (Ретнев; [91]; Hirokawa; Goldi).
Рабочие (33 человека), имевшие контакт с М. в течение 3 лет, жаловались на раздражение слизистой оболочки носа, тошноту, головную боль, слабость. У части обследованных — сердечно-сосудистые расстройства, характерные для гипертонии, учащение сердечной деятельности; у 4 человек — дрожание, возбуждение; у 8 — снижение содержания гемоглобина и лейкопения; у 13 — эозино-филия. В единичных случаях — замедление свертывания крови, повышенный желтушный индекс. Все отмеченные изменения нерезкие [91]; Furnas, Hine; Hine et al.).
Острое отравление. Животные. У белых мышей при 3 мг/л и 4-часовой экспозиции — вялость, слезотечение, у отдельных животных — полнокровие и отек легких, в печени некроз и ожирение, в почках иногда жидкость в канальцах. Наблюдается также распад эритроцитов. При 10—15 мг/л отмечаются еще и клонические судороги. Боковое положение при 10 мг/л, а часть мышей погибает при 15 мг/л после 2 ч вдыхания; ЛКбо = 21 мг/л. Для белых крыс ЛКзо = = 11,8 мг/л при экспозиции 4 ч. При 23 мг/л гибель крыс и морских свинок наступает почти немедленно при картине судорог и наркоза. Концентрация С. в головном мозге крыс при наркозе и гибели 26 мг% в остальных органах 14,7— 20 мг%, а в околопочечном жире 132,8 мг% (Русин; Шугаев). В легких, в зависимости от концентрации и экспозиции, — либо полнокровие с небольшой эксуда-цией, либо резкий отек, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Патологические изменения в печени и почках обнаружены у части животных даже при 1 мг/л и вдыхании в течение 4 ч (Рувинская). В головном мозге крыс диффузные поражения клеток коры и подкорковых образований, сосудистые расстройства, отек мягких мозговых оболочек (Покровский; Кузнецова, Тарадин). После 5 ч вдыхания 6 мг/л максимальное выделение миндальной кислоты с мочой отмечено через 24 ч (Рувинская). При 0,32 мг/л после 7 вдыханий по 2 ч — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов и сопротивляемости к инфекции (Козакова). У кроликов и кошек особенно сильное раздражение слизистых оболочек носа — до потери эпителия и тромбоза сосудов (Обуховский). Минимальные концентрации, изменяющие протеканий безусловного рефлекса при 40-минутном вдыхании, для кроликов в пределах 0,25—2 мг/л; безусловтгорефлекторная деятельность нарушается при 0,75 мг/л (Фаустов).
Хронические отравления возникали при концентрации в воздухе 0,05 мг/л (временами до 0,1 мг/л), чаще и в более тяжелой форме —при 0,4—0,8 мг/л. При 0,14—4,4 мг/л — чувство опьянения, недомогания, уробилин в моче, нефриты. При превышении предельно допустимой концентрации Т. в 5—8 раз — снижение иммунобиологической реактивности (Дмитриева; Задорожный; Grandjean). При концентрации 0,27 мг/л — раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, бронхиты, астматические приступы. Возможна легкая анемия (а иногда и тяжелая апластическая анемия) или, наоборот, полицетемия; лимфоцитоз и лейкопения (часто указывают на отсутствие изменений периферической крови); сердечно-сосудистые расстройства, гипотония, учащение или замедление пульса, иногда экстрасистолия и поражение сердечной мышцы; брадикардия связывается с вагусным влиянием. У молодых рабочих при невысоких концентрациях отмечали низкое пульсовое давление.
Токсическое действие. Животные. При остром отравлении — раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, двигательное возбуждение и дрожание вначале, а затем, в зависимости от концентрации, расстройство координации движений, боковое положение, затруднение дыхания; характерны судороги. При вдыхании в течение 2 ч для белых мышей /IKso = 1758 -н 1840 мг/л, а ЛКюо = 2100 мг/л. На вскрытии — выраженные сосудистые расстройства в мозге и внутренних органах, трахеиты, бронхиты, кровоизлияния, иногда отек легких (по-видимому, сказывается действие токсических примесей). При вдыхании Д. в концентрации 1% по 16 ч в сутки в течение 2 месяцев признаков токсического действия у белых крыс не отмечалось (Lester, Greenberg); концентрация 500—600 мг/л по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 4 недель вызывала признаки угнетения щитовидной железы.
Токсическое действие. Вдыхание паров вызывает у белых мышей возбуждение, переходящее в угнетение, нарушение координации, судороги, боковое положение и гибель. Для остатка отгонки фреона-141 ЛКзо = 39,8 мг/л, а для остат-ков_ отгонки фреона-142 JIKso = 89 мг/л. При более низких концентрациях — раздражение слизистых оболочек и кожи. После быстрой гибели во внутренних органах и мозге — сосудистые расстройства; в более поздние сроки — отек легких, дистрофические расстройства во внутренних органах.
Отравление может протекать по типу астеновегетативного синдрома: координационные расстройства, артериальная гипотония, сосудистые расстройства, потливость; по полиневрическому типу: слабость, боли и парестезии конечностей, ослабление мышечного тонуса, а также сухожильных рефлексов и чувствительности, акроцианоз. При картине преимущественного поражения сердечно-сосудистой системы — одышка, боли в области сердца, артериальная гипотония, признаки дистрофии сердечной мышцы. В иных случаях на первом месте диспептиче-ские расстройства: боли в правом подреберье, нарушение всех основных функций печени, ее увеличение и уплотнение, повышение активности трансаминаз в сыворотке крови — картина токсического гепатита. Среди рабочих со стажем 10 и более лет (концентрация ДДТ в воздухе помещений в разные периоды была 0,0009—0,0029 мг/л, а в конце срока 0,0001 мг/л) у 31,9% отмечены заболевания печени и желчных путей. Характерно и поражение почек с нарушением выделительной, мочевинообразовательной, азотовыделительной функций. Встречаются случаи геморрагического васкулита «капилляротоксикозы» с кровоизлияниями в кожу, под кожу (расценивается как следствие развития аллергии). Отмечены функциональные нарушения (снижение активности) надпочечников и щитовидной железы ([30]; Краснюк; Краснюк и др.). Состояние щитоиидной железы может отразиться на степени задержки ДДТ в организме (Wassermann et al.).
Токсическое действие. Наркотик с выраженными раздражающими свойствами, вызывающий сосудистые расстройства и дистрофические изменения печени и почек. ^\эрозоль конденсации после 2 ч экспозиции вызывает гибель всех белых мышей при концентрации 1 мг/л. При подогреве вещества до 35—40° получен аэрозоль конденсации, концентрация которого 0,15—0,28 мг/л смертельна для части мышей и крыс. При введении в желудок мышам ЛДбо = 104,75 мг/кг, крысам 104,5, морским свинкам 130 и кроликам 150 мг/кг (Кнышова). В результате 6-месячных (по 4 ч ежедневно) затравок 0,008—0,01 мг/л аэрозоля Б. (распылялся 5% водный раствор) снизилось систолическое кровяное давление, повысилась нервно-мышечная возбудимость, несколько уменьшилось содержание гемоглобина в крови, нарушилась синтетическая функция печени. В легких обнаружены нерезко выраженный бронхит и межуточный пролиферативный воспалительный процесс. У животных, убитых через месяц после окончания затра-иок, изменений не найдено (Стасенкова, Кочеткова).
При остром воздействии паров Ф. С. — острые сосудистые расстройства в головном мозге и внутренних органах. При хронических отравлениях — дистрофические изменения в центральной нервной системе, печени, почках, щитовидной железе и надпочечниках. Раздражающее действие выражается в развитии трахеитов, бронхитов, утолщении стенок альвеол. В токсичности Ф. С. могут иметь большое значение вредные примеси в самих Ф. С. и продукты, образующиеся при термической деструкции (например, фторфосген, перфторизобутилен, окись пер-фгоризобутилена и др.) [83, с. 58].
Токсическое действие. Однократное вдыхание белыми мышами в течение 1,5 ч паров Д. Э. Г. в концентрации, близкой к насыщающей, не вызвало симптомов отравления. Доза 5 г/кг, введенная в желудок крыс, привела к выявленным на электрокардиограмме нарушениям сердечной деятельности, исчезнувшим через несколько дней. Гистологически обнаружены сосудистые расстройства во внутренних органах и дегенеративные изменения в печени и почках. Добавление в течение 2 месяцев в пищу крысам (2%) и кроликам (10%) не изменило массы животных (Hodge et al.).
Хроническое отравление. При вдыхании 0,077 мг/л в течение 3,5 месяцев у крыс наблюдалось изменение соотношения белковых фракций, снижение активности холипэстеразы сыворотки крови и окислительной способности печени, угнетение нервной системы. При этом обнаружены дистрофические изменения в печени и центральной нервной системе, гемодинамическое и сосудистые расстройства во внутренних органах. При вдыхании крысами и кроликами 0,015 мг/л в течение 5,5 месяцев отмечено ускорение угасания выработанного условного рефлекса, наличие копропорфиринов в моче, нарушение соотношения хронаксии мышц-антагонистов (Лагно, Бахтизина). При круглосуточном отравлении белых крыс в течение 70 дней парами А. в концентрациях 0,000007 и 0,00007 мг/л более высокая из этих концентраций вызывала сходные изменения. У убитых крыс этой группы обнаружена резко выраженная дистрофия печени и полнокровие сосудов сердца (Имашева). Повторные введения с пищей в течение 30 дней по 102 мг/кг в сутки не оказали на крыс видимого токсического действия (Smith, Carpenter). Ежедневное в течение 6 месяцев введение через рот крысам и кроликам А. в дозе 0,05 и 0,5 мг/кг привело у крыс к нарушению условнорефлек-торной деятельности, у кроликов — к отставанию в росте, нерезкому снижению сахара в крови и картине хронического нефрита. Доза 0,005 мг/кг изменений не дала (Смирнова, Зарубин).
 Читайте далее:
 Состоянии готовности
Состоянии обеспечивающем
Состоянии преодолеть
Сосудистые изменения
Сосудистыми расстройствами
Соответствующим профсоюзным
Совершенно недопустимо
Советских социалистических
Советского трудового
Серьезные последствия
Совместной деятельности
Совместном присутствии
Совокупность технических
Серьезные разрушения
Современных химических
|
