Склеротические изменения
По уголовным делам о нарушении правил безопасности труда эксперимент является одним из эффективных средств получения следователем сведений о механизме происшествия. В юридической литературе эксперимент рассматривается как проведение следователем опыта Ч Конечно, не самого происшествия в целом, а какой-то его части. Приведем такой пример. В складском помещении комбината «Ладога» при помощи крана «Пионер» производилась укладка кип натурального каучука в штабеля. Во время прдачи очередной кипы на седьмой ярус грузчик М., принимавший груз, упал вниз и получил телесные повреждения2.
Установлены нормы для количества баллонов, которые допустимо хранить в складском помещении, типы перекрытий, определены материалы, из которых должны делаться полы, чтобы не допустить образования искр, установлены расстояния от складов до других помещений и др. Соблюдение этих норм обеспечивает безопасность при хранении баллонов со сжатыми и сжиженными газами.
где имел место взрыв парового облака. В официальном сообщении [NTSB.1972] утверждается, что быстрое превращение парового облака было детонацией. Обстоятельства происшествия были таковы: имел место разрыв трубопровода, содержащего пропан, а спустя 24 мин после этого произошел сильный взрыв, который можно оценить как самый крупный из всех инцидентов подобного типа. Во взрыв было вовлечено 75 т паров пропана. Прилегающая к месту взрыва территория была почти пуста, за исключением нескольких деревьев. По-видимому, справедливо заключение, сделанное в отчете [Burgess,1972], о том, что инициирующим событием был взрыв, происшедший внутри складского помещения, смонтированного из бетонных блоков. Размеры сооружений, согласно данной работе, составляли 17-10м, однако высота его не упоминается. Если взрыв произошел на первом этаже, что соответствует высоте 2,5 м, то объем составлял 420 м3. Авторы работы оценивают объем части облака, состоявшей из горючих паров, в 1,1 млн. фут3 (31 тыс. м3). Таким образом, взрыв в складском помещении оценивается как начальная стадия взрыва парового облака, охватившая 1/60 часть его объема.
22. Помещения базисных и расходных складов СДЯВ всех групп должны быть строго специализированными. В каждом складском помещении допускается хранение только тех групп СДЯВ, для хранения которых это помещение предназначено и оборудовано.
23. Не допускается совместное хранение в одном складском помещении СДЯВ, могущих вступать во взаимодействие друг с другом (цианистых соединений и кислот, цианистых соединений и хлорпикрина и др.). Хранение указанных СДЯВ разрешается только в совершенно изолированных отсеках (секциях) одного складского здания, имеющих самостоятельные входы с противоположных сторон здания и изолированных друг от друга.
Аварийный запас АДС хранят в специальном складском помещении, оборудованном соответствующими стеллажами, ящиками, боксами, креплениями и т. д. Трубы, как наиболее громоздкую составляющую этого запаса, хранят под крытым навесом на козлах при условии предварительной их консервации (праймирование внутри и снаружи, наличие инвентарных заглушек на обоих концах). Аварийный запас АДС находится на ответственном хранении начальника АДС или старшего по званию ИТР службы (заместителя начальника АДС) при условии наличия в штате службы материально ответственного лица — кладовщика. Для доступа в случае необходимости к аварийному запасу АДС в отсутствие вышеназванных лиц в распоряжение начальника смены (дежурного мастера) предоставляются ключи от склада, которые передаются по смене в запечатанном конверте или опломбированном ящике (чехле), специально предназначенном для их хранения. Вскрытие склада должно фиксироваться в журнале дежурства с последующим составлением акта об этом начальником смены.
Для цеховых отделений ДПД табель боевого расчета составляется с учетом наличия первичных и стационарных средств пожаротушения, имеющихся в цехе или другом производственном и складском помещении, в котором организовано отделение дружины (примерный табель боевого расчета прилагается, см. стр. 17).
К определению расположения эвакуационных выходов следует относиться ответственно, что наглядно подтверждает приведенный ниже пример. В производственном пятиэтажном здании с помещениями, относимыми по взрывопожарной и пожарной опасности к категории В, возник пожар на первом этаже в складском • помещении. В здании находилось около 500 рабочих. Имелось достаточное количество лестниц, расположенных в лестничных клетках; размеры путей движения людей и выходов, их конструктивное исполнение и размещение в общем удовлетворяли требованиям безопасности. Во всей сложной системе обеспечения безопасности людей было одно нарушение. На первом этаже выход из лестничных клеток осуществлялся не непосредственно наружу, а через коридор. При пожаре продукты горения заполнили коридор, а затем и все лестничные клетки, поэтому рабочим пришлось подниматься на верхние этажи и на крышу. Несколько человек, спустившихся по лестницам вниз, погибли. С крыши рабочих спасали по наружным пожарным лестницам.
Пожар в складском помещении картонажно-полиграфического комбината
2. В каждом складском помещении допускать хранение не более 3000 баллонов (по 40 л).
3.7.7. Сульфоуголь должен храниться в упаковке изготовителя в закрытом складском помещении в штабелях. Размеры штабеля должны быть не более 2x2x2 м, проход между штабелями — 1м. Хранение сульфоугля в открытом виде (без упаковки) запрещается, так как при контакте с воздухом он способен к возгоранию.
При повторных (от 19 до 44 раз) отравлениях концентрацией 2 мг/л по 2 ч в день с промежутками в 1—2 дня мыши теряли 10—47% массы тела; часть погибла во время отравления. У погибших животных — гнойный трахеит, дегенеративные изменения эпителия бронхов, гнойно-некротическая пневмония, дегенерация эпителия извитых канальцев почек, раздражение кроветворных органов, расплывчатость фолликулов селезенки, некоторое увеличение числа миелоцитов и миелобластов в красной пульпе. В тех же условиях при концентрации ~3 мг/л у кошек гнойный насморк; гибель после 7 и 17 затравок (Стародубская). У собак при воздействии 0,1—0,5 мг/л по 4 ч в день сначала возбуждение, затем угнетение к концу каждой экспозиции. На 3-й неделе — понос, позже кашель, гнойные выделения из носа, повышение уровня сахара в крови. Начиная с 3-й недели, резкое увеличение содержания пировиноградной кислоты в крови. В начале отравления лейкоцитоз, а затем лейкопения, появление патологических форм эритроцитов (тельца Жоли, кольца Кабо). К концу отравления (через 3,5—6 месяцев) — резкое истощение, понос, парезы и параличи всех лап, помутнение в передней камере глаза. Смерть от паралича дыхания. Концентрация 0,1 мг/л при ежедневной экспозиции 6 ч вызывала у крыс и кроликов через 4,5—5,5 месяцев функциональные нарушения центральной нервной системы, а также активности хблинэстеразы в сыворотке крови, нарушение функций печени, эмфизему, бронхит, диффузные склеротические изменения в' миокарде, дистрофические изменения эпителия канальцев печек. При концентрации 0,01 мг/л в тех же условиях микроскопические изменения не проявились (Барсегян; [85, с. 62]).
Указывали на рвоту при приеме пищи как частный симптом у рабочих-хромировщиков. При обследовании группы рабочих-хромировщиков со стажем работы от 2 до 10 лет — у многих лиц жалобы на головокружение, головные боли, умеренную одышку, кашель, боли в подложечной области. Объективно только у незначительной части обследованных — анемия, изменение кислотности желудочного сока и белок в моче (Беляева; Бюсс; Гольд-берг и Стрелкова; Манкузо и Хюпер; Паскаль и др.). Сравнительно рано в легких рабочих появляются начальные склеротические изменения, а затем— картина разлитого пневмосклероза.
Аэрозоль Рв20з, образующийся при сварке, и пыль FeaOs при длительном вдыхании (до 5 месяцев) собаками и кроликами откладываются в легких в количествах, зависящих от длительности запыления. Уже в начальные периоды отравления появляются скопления пылевых клеток, из которых в дальнейшем образуются пылевые очаги. При рентгенографии обнаруживаются контрастные очаги в обоих легких. При Гв20з в течение 5 месяцев наблюдаются очаговые утолщения перегородок, ателектаз, эмфизема, редко альвеолит (содержание в легких до запыления было 0,006 г и после 1,0—1,7 г). Аэрозоль Рв2Оз, образующийся при сварке, оказывает более интенсивное воздействие на легочную ткань, чем пыль этого соединения (Миллер). Введение в трахею кроликов пыли, получаемой при сжигании меловых и качественных электродов, и пыли чистой Рв20з вызывало в ткани легких развитие, а затем уменьшение количества, размеров и интенсивности узелковых образований за счет очищения легких от рентгенонепроницаемой пыли Рв20з. Через 16—17 месяцев наблюдались другие изменения, напоминающие картину узелкового пневмокониоза. Изменения при запылении Рв20з и электросварочной пылью были однотипны и выражались в очаговых отложениях пыли и развитии соединительной ткани (Золотокрылина). При введении в трахею белых крыс железорудного агломерата (около 50% Fe в виде Ге2Оз и FeO) склеротические изменения развивались медленно (Кацнельсо'н). Пыль разных образцов пирита через 1—4 суток после ее введения в трахею белым крысам приводит к острому отравлению. Хронический бронхит, эмфизема легких и слабый пневмосклероз наблюдались при длительном введении (270 дней) в трахею крыс пыли пирита (Го Пай и Кочеткова; Колеватов).
со стажем работы под землей более 10 лет сидероз легких был в 33% случаев. Он возможен также у бурильщиков и Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности и сочетанием с туберкулезом. Возможны бронхит, начальная эмфизема, сухой плеврит. Среди сварщиков часты воспалительные заболевания носоглотки (Батшева и Миллер; Гринберг и Золотокрылина; Дриссен и др.; Крапухина; Миллер). У электросварщиков в судостроительной промышленности в легких на рентгенограмме обнаруживаются изменения типа узелково-сетчатого пневмокониоза (Гринберг и Золотокрылина). Гемлин и Вебер обследовали рабочих литейного цеха (69 человек) с 10-летним стажем, подвергавшихся воздействию смеси пыли и дыма, содержавших 37,4—90% РеаОз и 1,5— 16,3% свободной Si02. Рентгенологически в легких обнаруживались узелки, которые авторы относят за счет непрозрачности РеаОз для лучей, а не за счет фиброза типа наблюдаемого при силикозе. Сидероз был выявлен у полировщиков серебра, когда в качестве абразива применялась РегОз. При добыче железной руды рабочие подвергаются комбинированному воздействию пыли Рв20з и SI02 и заболевают сидеро-силикозом; он характеризуется доброкачественностью течения и медленным прогрессированием (Бродский; Дешу; Мошковский и Бодиновский; Фулдс; Эвен и Сор). Ренгенологически в начале — усиление и деформация сосудистого рисунка в средних легочных полях, затем появляются узелковые тени размером 2—4 мм. На вскрытии — диффузные склеротические изменения в легких и многочисленные отложения Рв20з в периваскулярной и перибронхиальной ткани (Дешу; Самойлов). Бонсср и др., а также Фулдс и Стюарт обнаружили рак легких после смерти у 17 горняков, работавших в гематитовых рудниках.
Расширяет сосуды, действуя, главным образом, периферически. При вдыхании аэрозоля Со или его окислов могут вызвать воспали-и склеротические изменения в легких (Каплун; Хардинг; Гаядос; г; Мах и Гузек; Шеперс).
Острое отравление. Животные. Интоксикация вызывает отставание роста, снижение числа лейкоцитоз и эритроцитов и содержания гемоглобина. На вскрытии— дистрофия миокарда, печени и почек [12, с. 176]. При введении в желудок белым крысам ВаСО3 ЛД3о = 650, ВаС12—150 мг/кг (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок инсектицида «Ва-Неопол» (BaS, BaS.t, BaS2O3) в дозах 320, 640, 1280 и 2560 мг/кг — нарушение свертызаемости крови, поражение печени, угнетение клеточного дыхания, смерть (Jobba, Rengei). Через 6 месяцев после введения крысам в трахею 50 мг ВаСО3—в легких умеренно выраженные склеротические изменения с разрастанием аргирофильных волокон; через 9 месяцев еще более выраженный фиброз в сочетании с пневмонией и некроз слизистой крупных бронхов (Пронин). Пыль BaSC>4 или барита вызывает аналогичную реакцию (Румянцев; Роква, Кипиани; Zaj'usz). Интратрахеальное введение 50 мг пыли, образующейся при плавке ферросиликобария (содержит ВаО), приводит крыс к гибели; при дозах 25 и 10 мг через 3—6 месяцев в легких увеличивается содержанке оксипролина и липидов, а в костях — бария (Сокольников).
Хроническое отравление. При отравлении кроликов растворимыми соединениями галлия (4,5 месяца ежедневно 0,22 г/кг) изменилось соотношение белковых фракций сыворотки, увеличилась активность холинэстеразы и уменьшилась активность щелочной фосфатазы. Морфологически — дистрофические изменения в печени, почках, а также явления десквамации в ткани легких [13, с. 34]. Добавление к пище белых крыс хлорида или лактата галлия по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель не оказало видимого токсического действия. При повторном введении нитрата галлия морским свинкам (10 введений в течение месяца, суммарная доза 4,4 г/кг)—снижение активности холинэстеразы, уменьшение содержания SH-групп в сыворотке крови. Гистологически — белковая дистрофия паренхимы печени и эпителия извитых канальцев почек (Подосиновский). При интратрахеальном введении белым крысам 50 мг Оа2Оз или GaN часть животных погибла с явлениями пневмонии в ранние сроки наблюдения, особенно при введении нитрида. После 8 месяцев наблюдения при введении Оа2Оз в лимфатических узлах гиперплазия лимфоидных фолликулов и массивное отложение пыли, воспалительные и склеротические изменения в виде десквамативной пневмонии; в почках зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. Арсенид галлия действует несколько слабее ([13, с. 67]; Рощина).
Хроническое отравление. Животные. Введение в трахею крыс восстановленного Fe в первые месяцы вызвало воспалительно-пролиферативнуй реакцию, а через 6—12 месяцев — разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов и эмфизему легких [1]. После поступления через трахею крыс 50 мг. Ре20з в первые месяцы — только скопление пыли, через 6 месяцев — вокруг этих скоплений развитие соединительнотканевых клеток; в последних обнаружен ряд ферментных нарушений (Шевченко; Шевченко и др.). При введении в трахею пыли железорудного агломерата^ (Fe2O8 и FeO) у крыс медленно развивались склеротические изменения в легких (Кацнельсон). Пыль, полученная от сжигания электродов и чистой Fe2Os, введенная в трахею кроликов, вызвала развитие узелковых образований. Их число и интенсивность со временем уменьшились за счет очищения легких от рентгенонепроницаемой .Fe2Q3, но и через .16— 17 месяцев отмечалась картина, напоминающая узелковый пневмокониоз. Наибольшей фиброгенностью обладает железный шпат; красный и бурый железняки оказались более инертными, хотя содержат больше кварца (Landwehr et al.). Вдыхание порошка Fe в концентрации 150—250 мг/м3 по 4 ч в день в .течение 9 месяцев вызвало отставание роста крыс, развитие воспалительно-про-лиферативных изменений в легких со значительным увеличением коллагеновых белков в них. Отмечались также нерезкие дистрофические изменения клеток печени и почек. При вдыхании аэрозоля Fe2O3, образующегося при сварке, и пыли Fe2O3 у кроликов и собак вначале скопление пылевых-^леток в ткани легких, позже образовавших пылевые очаги, выявлявшиеся в виде темных пятен при рентгенографии. По одним данным, сварочный аэрозоль сильнее действует;
выявлены в легких узелки, которые авторы объясняли непрозрачностью (Hemlin, Weber). Однако среди 466 рабочих чугунолитейного производства Saia выявил 61% пневмокониоза (большей частью I степени), связанного с вдыханием Fe. Пневмокониоз (сидероз, силикоз) был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли РегО3 и SiOj. Он характеризовался усилением и деформацией сосудистого рисунка в средних долях легких и наличием узелковых теней размером 2 — 4 мм. На вскрытии умерших рабочих обнаруживали диффузные склеротические изменения, отложение Fe2O» в перич васкулярной и перибронхиальной ткани (Бродский; Самойлов; Dechoux; Even, Sors). Среди рабочих железных рудников со стажем более 10 лет сидероз был выявлен в 33% случаев. У электросварщиков рентгенологически обнаруживаются изменения типа узелково-клеточного пневмокониоза (Золотокрылина; Cassa et al.). В легких умерших сварщиков со стажем 16 — 17 лет находили фиброз (Einbrodt, Stecher). Пневмокониотические изменения в легких выявлены при огневой резке черных металлов (Шарипов). См. также Двуокись кремния. I
Влияет на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, снижает кровяное давление; избирательно поражает сердечную мышцу. Поражение сердечнососудистой системы и сердечной мышцы объясняют как центральным влиянием Со на кровяное давление, так и непосредственным — на сосуды. Он усиливает проницаемость сосудов, не связанную с выделением гистамина. Специальное поражение сердечной мышцы связано с нарушением в ней основных метаболических процессов: ингибируется окисление кетокислот, образуются хелаты с тиоловыми группами жирных кислот, инактивируется окисление пирувата; накопление пирувата и лактата в митохондриях вызывает их деструкцию. В эксперименте показано, что введение животным аминокислот предупреждает хелати-рование SH-групп ферментов миокарда. Дефицит белка, напротив, усиливает токсическое действие Со на сердце (Пересядько; Шведченко; Шахбазян, Трах-тенберг,-Фролова, Чекунова; Webb et al.; Wiberg et al,; Dingle et al.; Strikland, Goucher; Rona). При длительном вдыхании аэрозолей Со или его окислов возникают воспалительные и склеротические изменения в легких (Каплун; Harding; Shepers).
Токсическое действие. Ежедневное введение кроликам под кожу по 1 мкКи/кг временно стимулирует эритропоэз Доза 10 мкКи/кг в день угнетает гемопоэз; лимфопения со 2 месяца от начала введения. Однократное введение крысам 1,06—27,5 мкКи вызывает увеличение эритроцитов, гемоглобина, лимфоцитов и нейтрофилов. Интратрахеальное введение 20 мкКи вызывает у крыс склеротические изменения в легочной ткани: в отдаленные сроки возникает бронхоген-ный рак легких (дозы выше 480 рад).
 Читайте далее:
 Существует следующая
Существующего оборудования
Существуют следующие
Субъектов федерации
Судорожные сокращения
Судостроительной промышленности
Суммационно порогового
Суммарный показатель
Суммарной интенсивности
Суммарное напряжение
Сопровождаются выделением
Синхронных генераторов
Синтетические пиретроиды
Самонагревания материала
Системами пожаротушения
|
