Слизистой оболочкой
Токсичеокое действие. При введении в желудок возбуждение, сменяемое. угнетением, нарушение координации, судороги, боковое положение. Для белых мышей ЛД5о = 6,62 г/кг. Вдыхание насыщенных паров не вызывало у белых крыс уловимых признаков отравления. При повторном введении в желудок обнаруживаются повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в печени, дистрофические — в миокарде. При нанесении на кожу вызывает воспаление и преходящее облысение.
хательных путей. Для белых мышей JIKso = 0,034 мг/л, для белых крыс 0,18— 0,20 мг/л (экспозиция 2 ч). Животные погибают обычно в первые сутки. При введении в желудок для мышей ЛДи = 0,5 г/кг, для крыс 1,7 к/кг (Телдер) или 3 г/кг (Иванов). Молодые животные много чувствительнее взрослых или старых. У животных, погибших в результате вдыхания Д., — трахеит, десквамативный бронхит, множественные кровоизлияния, иногда воспаление легких, полнокровие остальных внутренних органов, дистрофические изменения в печени и эпителии почек, а в случае поступления Д, через рот — фибринозные или некротические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта. Для мышей пороговая концентрация, изменяющая при вдыхании в течение 1 ч нервно-мышечную возбудимость, 0,007 мг/л. У крыс отмечается изменение возбудимости при концентрации 0,028 мг/л, а ритма дыхания — при 0,031 мг/л (Иванов).
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание ДДД в концентрации 0,3— 0,58 мг/л по 2 ч в день 5 раз в неделю в течение 4—5 недель не оказывало заметного действия на крыс и кроликов (Haae, Kampmeier). После повторного введения через рот 500 мг/кг погибало 100% молодых крыс. При повторном введении в течение 20—25 дней с пищей' мышам по 1000 мг/кг, крысам 300 мг/кг и кошкам 100 мг/кг возникали тяжелые дегенеративные изменения во внутренних органах; цирроз печени (у кошек); дегенеративные изменения в канальцах я клубочках почек и в слизистой желудочно-кишечного тракта, в мышце сердца.
4 ч соответственно). Гибель чаще в первые сутки. У погибших животных резкое полнокровие паренхиматозных органов и головного мозга, в печени дистрофические изменения, жировая инфильтрация, в почках дистрофические и некротиче-. ские изменения эпителия канальцев, в легких обширный отек, в головном мозге дистрофия клеток, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Введение в желудок вызвало кровоизлияния и некротические изменения в слизистой желудочно-кишечного тракта.
Для человека. Острые отравления. Н2Те раздражает слизистые оболочки, но ввиду быстрого разложения (слизистая верхних дыхательных путей окрашивается в черно-зеленый цвет) менее токсичен, чем H2Se или АзНз. При действии других соединений теллура могут наблюдаться головная боль, слабость, головокружение, учащение дыхания и пульса, одышка, тошнота, рвота; чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота; почечные боли; гематурия; цистит; синюха; перед смертью коматозное состояние. На вскрытии — желтое окрашивание подкожной клетчатки, специфический запах внутренностей, черное окрашивание слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие внутренних органов, дегенерация и отек печени, воспаление мочевыводящих путей. При отравлении 0,5 лекг Те02 запах в выдыхаемом воздухе ощущался в течение 30 час, а при 13 мг — свыше 237 дней.
ограниченные некрозы слизистой желудочно-кишечного тракта; кровоизлияния в твердую и мягкую мозговые оболочки, очаги клеточной инфильтрации и сосудистой пролиферации в мозгу, дистрофические изменения клеток. Особенно резки изменения в мозгу при повторных отравлениях высшими О. Т., когда картина сходна с картиной отравления СО. При повторном введении высших О. Т. — дистрофические изменения в печени и почках, иногда сердечной мышце, селезенке. Жировая дистрофия печени и почек — при отравлении миристилроданатом.
ян кожных желез, поражения корней волос, воспалительные изме-в бронхах и легких, катаральные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта и кровоизлияния в нем; дистрофические и дегенеративные изменения в почках, печени, поджелудочной и эндокринных железах, полнокровие и кровоизлияния в мозговые оболочки и желудочки мозга, а также дистрофические изменения в различных отделах центральной нервной системы, изменения в костях молодых животных, дистрофические изменения в сердечной мышце и поперечнополосатой мускулатуре (Мауро); помутнение хрусталика, воспаление радужной оболочки, кровоизлияния, воспаление, атрофия зрительного нерва. Основные изменения находят главным образом в области подкорковых узлов, мозжечка и сильвиевого водопровода, меньше изменений в коре мозга, но и там встречаются участки отека и околососудистых кровоизлияний (Русских).
При отравлении селеном отмечено снижение рождаемости, уменьшение числа выживших детенышей, скорости их роста и массы тела взрослых крыс. Самки, пившие в течение 8 месяцев воду с Se (7,5 ч./млн.), при скрещивании с неотравлявшимися самцами не давали потомства (Rosenfeld, Beath). Установлено, что соединения Se проникают в плаценту и могут вызывать тератогенный эффект. Имеются указания на их канцерогенное действие (Schroeder, Mitchenen). У 10 из 23 крыс, получавших с пищей Na2SeC>4 (из расчета 0,43 мг Se на 100 ч. корма) в течение всей жизни, обнаружено развитие злокачественных опухолей (Черкес и др.). Патоморфологические изменения -при разных способах введения соединений Se наблюдаются главным образом в печени и придатках кожи. В наиболее острых случаях в печени выявляются некрозы, атрофии, гиперплазия; при более длительных отравлениях — цирроз (более чем у 70% белых крыс). У крыс с циррозом печени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей. В брюшной полости часты кровоизлияния; в селезенке — гиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свинок, кроме того, язвы в желудке. Изменения обнаружены также в надпочечниках, яичках, передней доле гипофиза, щитовидной и поджелудочной железах, в костях.
Человек. Описано острое отравление двух работниц парами Те в процессе его переплавки. Отравление протекало по типу «литейной лихорадки> (затрудненность дыхания, кашель, озноб, быстрый подъем температуры, головная боль). Выдыхаемый больными воздух имел чесночный запах. Отмечались черно-зеленая окраска слизистой полости рта, повторные рвоты; установлены изменения ЭКГ. В крови — умеренная лейкопения, небольшой палочкоядерный сдвиг, "мо-ноцитоз (Попова и др.). Н2Те раздражает слизистые оболочки, но ввиду быстрого разложения менее токсичен, чем H2Se или AsH$. Острые отравления ТеОг возможны при концентрации порядка 400—600 мг/м3. В картине отравления ведущее место занимают поражения органов дыхания. В более тяжелых случаях — головная боль, слабость, головокружение, учащение дыхания и пульса, одышка, тошнота, рвота, почечные боли,' гематурия, цистит, синюха; перед смертью коматозное состояние. На в^крытии^келтое окрашивание додкожндй клетчатки, специфический запах внутренностей, черное окрашивание слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие внутренних органов, дегенерация т отек печени, воспаление мочевыводящих путей. При поступлении в организм 0,5 мг ТеО2 запах в выдыхаемом воздухе ощущается в течение 30 ч, а 13 мг— свыше 237 дней. При однократном вдыхании ТеО2 в концентрации 0,01— 0,001 мг/м3 чесночный запах быстро появляется и держится несколько дней. Концентрация 0,003 мг/м3 вызывает на 2—3 день появление запаха, который быстро исчезает (Яхимович). .
Действие на кожу. Наблюдаются дерматиты, лишаеподобные сыпи, атрофи-ческие изменения с симптомами себорреи, потеря волосяного покрова. Скорость проникновения через кожу хвоста белых мышей иона Т!* из 2% раствора Т12СО3 в среднем составляет (по расчету) 0,0025 мг/см2 в 1 мин (Саноцкий). При нанесении на кожу крыс (на 2 ч) Т12СО3 ЛД5о = 47,3 мг/кг (Шебалина, Спиридонова). При этом обнаруживаются: воспаление слизистой кишечника, жировая дегенерация печени и почек, отек и кровоизлияния в миокарде. При повторном нанесении: атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке, утолщение рогового слоя кожи, атрофия кожных желез, поражения корней волос, воспалительные изменения в легких, бронхах и слизистой желудочно-кишечного тракта, дистрофические и дегенеративные изменения в почках, печени, поджелудочной железе, дистрофические изменения в различных отделах центральной нервной системы (Mauro; Русских); помутнение хрусталика, воспаление радужной оболочки, воспаление и атрофия зрительного нерва.
Повторные поступления трифенилоловоацетата с пищей (50 мг/кг корма) вызывали признаки отравления у крыс уже после ежедневного введения в течение недели; при более длительном поступлении погибло 70% крыс. На вскрытии — воспаления легких, поражение почек, печени, селезенки, слизистой желудочно-кишечного тракта (Stoner; Klimmer). Добавление в пищу 0,04% трифенилоловогидроксида вызывает гибель крыс на 7—34 день при явлениях исто-щения, кровоизлияниях в легкие, 0,01—0,02%—истощение и снижение плодовитости. Оказывает тератогенное действие, предупреждает имплантацию оплодотворенной яйцеклетки (Gaines, Kimbrough; Marks et al.).
Местное действие. При контакте с кожей и слизистой оболочкой глаз животных (мыши, кролики) вызывает некроз тканей; в ряде случаев развивается отравление со смертельным исходом.
Поступление в организм, распределение и выведение. В норме Т1, по-видимому, в тканях не обнаруживается. Соли Т1 попадают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через кожу. После приема внутрь концентрация Т1 в крови у человека достигает максимума через 2 час; распределяется он равномерно между эритроцитами и плазмой (Барклай и др.; Лунд; Тирессон). Т1 обнаруживается во всех органах, в наибольшем количестве в почках. Волосы человека несомненно накопляют Т1. Он длительно задерживается-в организме: через 24 дня после приема T120<(N03)2 в теле яеловека оставалось около 45% Т1 (Барклай и др.). Т1 обнаруживается в моче и в испражнениях спустя месяцы после приема его солей. Т1 выделяется также сальными железами, слизистой оболочкой носа и бронхов (Прик и Смитт).
Действие на кожу. При контакте с кожей и слизистой оболочкой глаз вызывает некроз у мышей и кроликов. Возможны отравления со смертельным исходом. При попадании на лицо рабочему — некроз, длительно не заживающие язвы.
Акридин — сильный раздражитель, который при контакте с кожей или слизистой оболочкой вызывает зуд, жжение, чиханье, слезоточение и раздражение конъюнктивы. Работники, подвергшиеся воздействию кристаллической пыли акридина в концентрациях от 0,02 до 0,6 мг/м3, жаловались на головную боль, беспокойный сон, раздражительность; у них
Физические свойства вдыхаемых веществ дают информацию о месте их осаждения; именно в этих областях появятся признаки раздражения. Большие частицы (от 10 до 20 мкм) осаждаются в носу и верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) оседают в трахее и бронхах, а частицы менее 5 мкм могут достигать альвеол. Частицы с размерами менее 0,5 мкм настолько малы, что ведут себя подобно газам. Токсичные газы осаждаются в соответствии с их растворимостью. Растворимый в воде газ будет адсорбирован влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут оседать на протяжении всего дыхательного пути.
слизистой оболочкой образуют со- путей
Наружное ухо отделяется от среднего барабанной перепонкой, которая представляет собой тонкую, прозрачную пластинку, покрытую снаружи эпидермисом (кожным слоем), а изнутри — слизистой оболочкой. Среднее ухо включает выстланную слизистой оболочкой и заполненную воздухом барабанную полость и слуховую (евстахиеву) трубу, которые поддерживают равновесное давление по обеим сторонам барабанной перепонки. Это объясняет, например, каким образом глотание способствует выравниванию давления и восстановлению потери остроты слуха, вызванной резким изменением барометрического давления (например, в самолетах, заходящих на посадку, либо в кабине быстро движущегося лифта). В барабанной полости располагаются три слуховые косточки — молоточек, наковальня и стремя. Регулируют движения косточек две мышцы, прикрепляющиеся к слуховым косточкам: мышца, напрягающая барабанную перепонку, и стременная мышца, а также миниатюрные суставы. Косточки, соединяясь между собой, образуют цепочку от барабанной перепонки до преддверия, открывающегося во внутреннее ухо. Посредством этой подвижной цепочки колебания барабанной перепонки, возникшие от воздействия звуковой волны, передаются в окно преддверия.
Защитные функции вышеперечисленных тканей включают фильтрацию и устранение частиц, промывку растворимых в воде газов и раннее выявление вредных веществ с помощью обоняния и обнаружение при помощи слизистой раздражающих веществ, что может инициировать «сигнал тревоги» и желание индивидуума немедленно покинуть область вредного воздействия (Witek, 1993). Низкие концентрации химических веществ поглощаются слизистой оболочкой, удаляются функционирующими ресничками (слизисторесничная очистка) и проглатываются. Химические вещества могут свя-
Компоненты иммунной системы присутствуют в различных частях организма (Jones et al., 1990). Компартмент лимфоцита присутствует в лимфатических органах (рис. 33.14). Костный мозг и тимус классифицируются как первичные или центральные лимфатические органы; вторичные или периферийные лимфатические органы включают лимфатические узлы, селезенку и лимфоидные ткани вдоль секреторной поверхности желудочно-кишечного и дыхательного трактов, так называемые лимфоидные ткани, связанные со слизистой оболочкой (MALT). В них одновременно находится около половины всех лимфоцитов организма. Кроме того, кожа является важным органом, индуцирующим иммунную реакцию на антигены, присутствующие в ней. Важную роль в этом процессе играют эпидермальные клетки Лангерханса (Langerhans), обладающие антиген-представля-ющей функцией.
Абсорбированный германий быстро выводится из организма, в основном с мочой. Информации о токсичности неорганических соединений германия для человека мало. Тет-рахлорид германия раздражает кожу. В клинических испытаниях и других долговременных случаях перорального приема кумулятивных доз, достигающих 16 г спирогермания — германий-органического антиопухолевого препарата, — или других германиевых соединений, была отмечена нейротоксиче-ская и нефротоксическая активность. Таким дозам обычно не подвергаются в условиях производства. Эксперименты на животных с целью определения воздействия германия и его соединений на организм показали, что пыль металлического германия и диоксида германия при вдыхании в высоких концентрациях приводит к общему ухудшению здоровья (ограничение прироста веса). В легких животных были обнаружены морфологические изменения, аналогичные пролифе-ративным реакциям, таким как утолщение альвеолярных разделов и гиперплазия лимфатических сосудов вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Диоксид германия не раздражает кожу, но при контакте с влажной слизистой оболочкой глаза он образует германиевую кислоту, которая действует как глазной раздражитель. Продолжительные внутрибрюшин-ные инъекции в дозах 10 мг/кг приводят к изменениям в периферической крови. Воздействие пыли германиевого концентрата зависит не от германия, а от многих других составляющих, в частности от оксида кремния (SiOi). Пыль концентрата вызывает длительный фиброгенный эффект, выражающийся в развитии соединительной ткани и образовании узелков в легких, сходных с возникающими при силикозе.
Ввиду подобных чрезвычайных рисков при некоторых обстоятельствах могут понадобиться сетчатые противоукусные перчатки, а иногда химические средства сдерживания животных, гарантирующие безопасную работу с ними. Персонал также может заражаться зоонозами, вдыхая инфекционные аэрозоли, соприкасаясь с организмами кожей и слизистой оболочкой, через попадание в пищеварительную систему инфекционных материалов или через отдельных блох, вшей, клещей, паразитирующих на животных.
 Читайте далее:
 Следовательно опасность
Составляет несколько
Следующая техническая
Следующее определение
Самостоятельно расследовать обстоятельства
Следующего внутреннего
Следующие документы
Следующие коэффициенты
Самотлорского месторождения
Следующие обязанности
Следующие параметры
Следующие преимущества
Составляют значительную
Следующие требования
Следующих документов
|
