Смертельные концентрации
Острое отравление. Животные. Слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. Смертельные концентрации при экспозиции 2 ч для белых мышей 0,015 мг/л, для белых крыс 0,18 мг/л, для кроликов и кошек 0,025—0,035 мг/л. При вдыхании в течение 15 мин смертельна концентрация 0,1 мг/л (Карпов; Данишевский, Кочанов). П. обладает узкой зоной токсичности: для крыс максимально переносимая концентрация 0,0125 мг/л, а смертельная 0,015—0,018 мг/л. В крови остроотравленных животных — снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз (за счет псевдоэозинофилов). Непосредственная причина гибели — отек легких. У погибших животных: точечные кровоизлияния в головном мозге, периваску-лярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, отек легких, слу-щивание эпителия крупных бронхов, дистрофические изменения в сердечной; мышце, жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотиче-ские изменения эпителия извитых канальцев почек. Пороговая концентрация^ вызывающая изменения в легких при 6-часовом воздействии, 0,0026—0,0028 мг/л, а изменяющая безусловнорефлекторную деятельность кролика при вдыхании в течение 40 мин 0,0027—0,0032 мг/л.
Токсическое действие. Раздражает дыхательные пути. Обладает кумулятивными свойствами. При однократном 2-часовом отравлении у белых мышей — возбуждение, сменяющееся угнетением. ЛКбо = 46 мг/л. Мыши погибали во время опыта или в течение 1—5 суток после него. Концентрация 8,5 мг/л после 10 ежедневных затравок по 2 ч в день вызвала гибель 50% мышей. У белых крыс в результате вдыхания 2,3 мг/л по 4 ч ежедневно в течение 60 дней наблюдались задержка роста, повышение сосудистой проницаемости, жировая дистрофия печени, пролиферативные процессы в легких.
Острое отравление. Животные. У белых мышей и крыс отмечены раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, атаксия, дрожание тела, подергивание головы. Смерть наступала на 2—3 сутки. У павших животных — кровоизлияния в полость альвеол и отек легких различной интенсивности, полнокровие, перерождение печени, почек, селезенки. Для мышей ЛКзо = 2,4 мг/л, для крыс ЛКзо = 3,8 мг/л, а ЛКюо = 8 мг/л; 1,2 мг/л не вызывали гибели крыс. Концентрация, изменяющая способность нервной системы к суммации импульсов у крыс, 0,12 мг/л, а порог раздражающего действия по изменению частоты дыхания кролика 0,06 мг/л.
При вдыхании газовой смеся с высокой концентрацией С02 (~30%) и нормальным содержанием 02 наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом (Шефер и др.).
Хроническое отравление парами Hg. У животных отравление Hg развивается постепенно и проявляется вначале особенностями их поведения (возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями со стороны почек и печени. У с о б а к в начальной стадии хронической интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность; в крови — лейкоцитоз, резко повышенная РОЭ. В дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — функция почек. Собаки переставали есть мясо, резко теряли в весе; у них появлялось дрожание. Позже всего наблюдались изменения слизистой рта.
Животные. В начале, затравки белых крыс отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, дыхание замедленно и затруднено, пенистые выделения из носа и рта. Гибель животных в основном во время затравки или в первые сутки после ее окончания. Микроскопически — некроз слизистой трахеи, бронхов, бронхиол, отек стенок альвеол, дистрофические изменения нервных клеток, белковая дистрофия клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. Различий в видовой (крысы, мыши, морские свинки) и половой чувствительности не обнаружено. На крысах установлено привыкание к действию РОС1з; с другой стороны, отмечается сенсибилизация кожи. В условиях хронических4 затравок морфологически — истончение и уменьшение количества костных балок, а также другие явления резорбции. Изменения в организме при этом характерны для раздражающих ядов: похудание, вменение частоты дыхания и потребления кислорода, раздражение дыхательных путей. Наряду с этим уменьшение количества белка и гиппуровой кислоты в моче, нарушение выделения фосфора, кальция и хлоридов, цитогенетические нарушения в костном мозге, уменьшение подвижности сперматозоидов. По данным Пашковой, ускоряются половое созревание и старение крыс. Белые мыши и крысы при 1 мг/л погибали через 4— 6 мин, при 0,048 мг/л — через 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация 0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и бронхов, к мутагенной активности. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстановительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде взвеси ЛД6о = 380 мг/кг.
Токсическое действие. При однократном введении в желудок для белых мышей ЛДбо = 0,87, крыс — 2,1 г/кг. Клинически — двигательное возбуждение, сменяющееся угнетением. При введении крысам через рот в течение 45 дней ежедневно по 105 и 210 мг/кг — уменьшение потребления СЬ, изменение свойств лейкоцитов, снижение уровня пировиноградной кислоты и SH-групп в крови, повышенное выделение с мочой свободных фенолов и сульфатов; при большей из доз торможение, а при меньшей — повышение активности холинэстеразы крови.
Острое отравление. Животные. Вдыхание 70% СОг сопровождается у белых крыс аритмией и резким возрастанием содержания К в крови (Petty). Газовая смесь f-<~30% СО2 и нормальное содержание О2) вызывает кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом, повышение кровяного давления, сужение коронарных сосудов (Кирюшина; Schaefer); при 29—34% СОг и нормальном содержании О2 наркоз у кроликов развивается через 6—14 мин„ у кошек через 2—4 мин, у собак через 4—8 мин (Голодов). При содержании
Острое отравление. При введении Ga(NO3)s для белых мышей ЛД5о =' = 4,36 г/кг (1,3 г/кг в пересчете на Ga) (Подосиновский; [13, с. 34]). Введение однократно внутрь 4 г/кг Оа2(8С>4)з не вызывало гибели крыс (Cahuzac et al.). При подкожном и внутривенном введении смертельных доз нитрата и лактата галлия белым крысам и кроликам наблюдалось возбуждение, сменяющееся угнетением; понос; в крови — снижение количества гемоглобина, увеличение содержания мочевины, небелкового азота и сахара; в моче — гиалиновые и зернистые цилиндры, белок; паралич задних конечностей, смерть через несколько часов или несколько суток. Патологоанатомически — некроз и мутное набухание почечных канальцев. После вдыхания тумана GaCb в концентрации 0,025—0,125 мг/л в тег чение '/2 — 4 ч погибла одна белая крыса из 9.,
обмен катехоламинов (Левина, Чекунова; Верещагина; Михайлов; Бояджиев и др.; Самойлова; Шаволина; Cotzias et al.; Neff et ^al.; Papavasilion et al.). Большие дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а -также ацетилхолинэстеразу (Белоконь; Михайлов). Как биоэлемент Мп принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, в фосфорилировании, вхо« дит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфатаз и др. Учач ствует в синтезе витаминов С и В, возможно, Е. Усиливает обмен белков, облач дает симпатотропным и липотролным действием. Образует комплекс с у-глоб>ч лином крови человека, названный гранс-манганином (Myers, Hendesbot)* Введенный извне Мп, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в клетках; нарушает лизосомальные ферменты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозоЗэ-фосфатазу, еукцинатдегидроге-назу и др. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В экспери-менте сдвиги в этих системах проявляются раньше, Чем клинические и морфологические признаки отравления (Хмара; Войнар; Боечко; Hochster, Quastelj Maynard, Cotzias,; Manescu et al.; Jonderko^ et al.; [56]). Известно стимулирующее действие Мп на гемо- и эритропоэз, сменяющееся угнетением их (Руденкоз Павлов). Есть указания на мутагенный эффект Мп, а также на гонадотоксиче-ское действие (Манджавадзе; Putrament et al.; Cotzias). Вдыхание пыли окис-* лов Мп в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмоко-ниоза — манганокониоз. Известна также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими окислами. В опытах также признаки токсического действия были более выражены от введения высших окислов (Левина). При любых путях поступления» соединений Мп особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стрио-паллидарной системы. ОннГ сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вторичные повреждения развиваются из-за локальных расстройств мозгового кровообращения (Jonek, Szczurek). Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.
Острое действие. Относится к малотоксичным соединениям. Различия в половой и видовой чувствительности не выявлены. Для крыс ЛДзо = 3,3, длч морских свинок 2,25, для кроликов 1,1 г/кг. Картина отравления: поражение ЦНС — кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и адинамией; взъерошенность шерсти; резко выраженное напряжение мышц тела и конечностей. Летальному исходу предшествовали клонико-тонические судороги. В течение первого часа повышается активность холинэстеразы крови. Резкое повышение активности аланин- и аспартаттрансаминазы, поражение миокарда (по ЭКГ). Гибель, в основном, через 3—5 ч. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, вздутие желудка и тонкой кишки, инъекция сосудов и отек вещества мозга, дряблость мышцы сердца.
Смертельные, или летальные дозы DL при введении в желудок или в организм другими путями или смертельные концентрации CL могут вызывать единичные случаи гибели (минимальные смертельные) или гибель всех организмов (абсолютно смертельные). В качестве показателей токсичности пользуются среднесмертельными дозами и концентрациями: DLy,, CLso — это показатели абсолютной токсичности. Среднесмертельная концентрация вещества в воздухе CLy, — это концентрация вещества, вызывающая гибель 50 % подопытных животных при 2 — 4-часовом ингаляционном воздействии (мг/м3); среднесмер-тельная доза при введении в желудок (мг/кг), обозначается как DL*X, Среднесмертельная доза при нанесении на кожу DLKy>.
Наркотические и смертельные концентрации паров некоторых П. У. для белых мышей
производные бензола — вызывают у животных постепенно нарастающее угнетение, изредка клонические судороги. Рефлексы при действии большинства А. У. сохраняются почти до самой смерти, наступающей от остановки дыхания. Продолжительность наркотического действия увеличивается с удлинением и разветвлением боковой цепи. Сила действия паров при остром отравлении изменяется не столь закономерно, как при действии других углеводородов. Толуол несколько ядовитее бензола, но этилбензол менее ядовит, чем толуол (Gerarde; Wolf et al.). При однократном вдыхании паров токсичность алкилбензолов выражена сильнее, чем у бензола (по смертельному эффекту). Наркотические и смертельные концентрации А. У. представлены в таблице ниже. Приведены также оо при введении в желудок (по Wolf et al.).
Наркотические и смертельные концентрации паров А. У.
Токсическое действие. Малотоксичен; менее ядовит, чем фреоны, содержащие в молекуле (помимо фтора) хлор или бром. При достаточном содержании кислорода в воздухе смертельные концентрации для мелких лабораторных животных в эксперименте не достигнуты. При концентрации 750 мг/л, вдыхаемой по 2 ч в день 6 раз в неделю в течение 4 недель, — незначительное отставание в приросте массы тела, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови.
Острое отравление. Животные. Слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. Смертельные концентрации при экспозиции 2 ч для белых мышей 0,015 мг/л, для белых крыс 0,18 мг/л, для кроликов и кошек 0,025—0,035 мг/л. При вдыхании в течение 15 мин смертельна концентрация 0,1 мг/л (Карпов; Данишевский, Кочанов). П. обладает узкой зоной токсичности: для крыс максимально переносимая концентрация 0,0125 мг/л, а смертельная 0,015—0,018 мг/л. В крови остроотравленных животных — снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз (за счет псевдоэозинофилов). Непосредственная причина гибели — отек легких. У погибших животных: точечные кровоизлияния в головном мозге, периваску-лярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, отек легких, слу-щивание эпителия крупных бронхов, дистрофические изменения в сердечной; мышце, жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотиче-ские изменения эпителия извитых канальцев почек. Пороговая концентрация^ вызывающая изменения в легких при 6-часовом воздействии, 0,0026—0,0028 мг/л, а изменяющая безусловнорефлекторную деятельность кролика при вдыхании в течение 40 мин 0,0027—0,0032 мг/л.
жара, раздражение слизистой оболочки глаз. Глубокий наркоз достигается после 30 мин вдыхания 69,6 мг/л. Наркотические и смертельные концентрации близки друг к другу (Тёрентьева; Mockowitz, Schapiro). Повторные обследования людей, перенесших острое отравление, выявили частые жалобы на головную боль, ломоту в конечностях, боль в области сердца, слабость. Степень выраженности отдаленных последствий зависит от тяжести перенесенной интоксикации, предшествующих заболеваний нервной системы и сроков возвращения на работу (Смирнова, Граник).
Токсические концентрации, вызывающие острое отравление. Животные. Для белых мышей при 2-часовом воздействии наркотическая концентрация 50 мг/л, смертельная 65—70 мг/л. У белых крыс наркоз при 75 мг/л, JIKso = 46 мг/л при экспозиции 6 ч. У морских свинок при 80 мг/л через 40 мин -— наркоз (Лей-тес, Зитлер). У кроликов даже смертельные концентрации не вызывают наркоза. Протекание сгибательного рефлекса замедляется при 1,5 мг/л. У собак при 133 мг/л через 1 ч — наркоз; иногда гибель через 2—6 дней. При концентрации Ч. У. в воздухе 94 мг/л в крови собак обнаружено 36 мг% (Elkins). Для обезьян наркотическая концентрация 75—119 мг/л (Adams el al.).
Животные. Двигательное возбуждение, раздражение слизистых оболочек, наркоз. Смертельные концентрации паров (по расчету, истинные несомненно значительно ниже) при 2-часовой экспозиции: для белых мышей 3 мг/л, для кроликов и кошек 5 мг/л. На вскрытии погибших мышей — очаги кровоизлияний, иногда небольшой отек легких, часто дегенеративные изменения в эпителии трахеи, мутное набухание извитых канальцев почек, жировая дистрофия печени. У кошек — гнойно-некротическая пневмония, бронхит.
Токсическое действие. Смертельные концентрации для белых мышей 6— 8 мг/л; при введении в желудок ЛДбо = 632 мг/кг. У белых крыс при вдыхании 0,15 мг/л в течение 4 ч нарушались условные рефлексы, а при 1,25 мг/л и той же экспозиции снижалась нервно-мышечная возбудимость и активность холинэсте-разы. Нарушение нормального сперматогенеза у крыс-самцов _ обнаруживалось при концентрации 0,25—0,36 и даже 0,02 мг/л, а нарушение функций почек при 1,6 мг/л [86, с. 78 и 96].
Токсические концентрации, вызывающие острые отравления. них. У морских свинок, кроликов и кошек 0,01 мг/л вызывает уже заметное раздражение; 0,09 мг/л опасны для жизни при воздействии в течение нескольких часов; при 0,9 ме/л смерть наступает после одночасового воздействия (Леман). У собак 0,16—0,8 мг/л при 30-минутном воздействии никогда не вызывают острой смерти и только в 1/9 всех случаев приводят к поздней смерти; при 2,22—2,53 мг/л у 50% животных — острая смерть. По-видимому, в действительность токсические концентрации значительно ниже (Леман [74]; Флюри и Церник [53]). При совместном присутствии СЬ и окислов азота наблюдается суммирование их действия (смертельные концентрации). При комбинировании 'СЬ и SOa в смертельных концентрациях — резкое ослабление действия (Штессель). Тот же эффект обнаружен при исследовании раздражающего действия СЬ и SOz на верхние дыхательные пути (Исаченко). Причина — химическое взаимодействие этих газов, происходящее во влажном воздухе.
 Читайте далее:
 Следующие материалы
Составляющих элементов
Следующие обстоятельства
Следующие паспортные
Следующие расстояния
Самовозгорания материала
Следующие уравнения
Следующих дополнительных
Следующих обстоятельствах
Самовозгорания пирофорных
Следующих технических
Следующими формулами
Состояния агрегатов
Считается пространство
Следующими свойствами
|
