Снижается температура



Лучевая болезнь средней тяжести возникает при дозе 2,5...4,0 Гр. Почти у всех облученных в первые сутки наблюдаются тошнота, рвота, резко снижается содержание лейкоцитов в крови, появляются подкожные кровоизлияния, в 20 % случаев возможен смертельный исход, смерть наступает через 2...6 недель после облучения. При дозе 4,0...6,0 Гр развивается тяжелая форма лучевой болезни, приводящая в 50 % случаев к смерти в течение первого месяца. При дозах, превышающих 6,0 Гр, развивается крайне тяжелая форма лучевой болезни, которая почти в 100 % случаев заканчивается смертью вследствие кровоизлияния или инфекционных заболеваний. Приведенные данные относятся к случаям, когда отсутствует лечение. В настоящее время имеется ряд противолучевых средств, которые при комплексном лечении позволяют исключить летальный исход при дозах около 10 Гр.

Лучевая болезнь средней тяжести возникает при дозе 2,5...4,0 Гр. Почти у всех в первые сутки — тошнота, рвота, резко снижается содержание лейкоцитов в крови, появляются подкожные кровоизлияния, в 20 % случаев возможен смертельный исход, смерть наступает через 2...6 недель после облучения.

Повторное введение Б. усиливает выработку тиреотропного гормона, угнетает продукцию фолликулостимулирующего, вызывает гистологические признаки гиперфункции щитовидной железы. В клетках костного мозга и нейтрофилах снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается синтез тимидина (Tryfiates: Boncour; Boje et al.; Nakamura, Nakayama). Обнаружено нарушение порфирино- . вого обмена (Кахн, Музыка). Количество витаминов Biz и С в организме снижается. Изменение обмена витамина С оценивается как общая реакция организма, а также как нарушение биосинтеза из-за использования прекурсора витамина С — глюкуронолактона для детоксикации Б. (Зорина; Чевпецов; Meyer). Отмечают нарушение синтеза и обмена белков; снижается общее количеств<} белков в крови, возрастает уровень углобулинов, глюкопротеидов; изменяется состояние РНК в печени. Уровень мочевой кислоты в крови вследствие разру- -шения лейкоцитов повышается.

«екоторым данным, у кроликов при 2,25—мг/л. через 1,5—2 месяца уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина и увеличивается число лейкоцитов (в среднем на 40—50%), главным образом за счет псевдоэозинофи-лов и базофилов; появляются молодые формы псевдоэозинофилов. Отмечены также гиперплазия костного мозга и фолликулов селезенки, миелоидная метаплазия селезенки. По Fabre et al., вдыхание 1,5—6,6 мг/л в течение 8 ч в день (6 раз в неделю) вызывало признаки функциональных нарушений в нервной системе без отчетливых изменений в крови. Кролики и кошки при 50-дневном воздействии концентрации 5—10 мг/л погибали почти все. У собак при вдыхании 0,4 мг/л в течение 127 дней и 0,82 мг/л в течение 30 дней снизилось содержание гемоглобина и лейкоцитов (Jenkins et al.).

Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции ЛКя» = 0,9 мг-/л. При 0,0095—0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 иг/я не влияет на эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytie). Для белых крыс ЛК5о = 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии—отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004—0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2—24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткани, сопровождавшиеся образованием перекисей липидов (Thomas et al.). У кроликов JIKso = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л — раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028—0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и щижяет—устойчивость-^ инфркцяи; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valand et al., Acton, Myrvik). У собак при 0,11—0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4—5 ч; при 0,019—0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повреждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095—0,12 нг/л (2—5 ч) увеличивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект — при непрерывном содержании животных в течение месяца при- 0,019 мг/л--или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).

При введении в желудок кошкам ЛДи = 100, кроликам 150, белым крысам 210, белым мышам 388 мг/кг, при введении в трахею белым крысам ЛД5п =»; := 135 мг/кг. При проникании через кожу белых крыс ЛДбо = 84 мг/кг. Для крыс ЛКзо ^ 500 мг/м3. Ингаляция 34,7 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев вызывает у крыс и кроликов истощение, лейкоцитоз, снижение содержания НЬ, токсическую зернистость нейтрофилов, нарушение функции печени. На вскрытии— поражение сердца, печени, почек, полнокровие всех органов (Плахова). При многомесячном введении в желудок 1 мг/кг нарушается состояние центральной нервной системы, снижается содержание SH-групп в крови. Пороговая доза по этим показателям при хроническом действии 0,1 мг/кг, пороговая концентрация— 13,6 мг/м3 (Искандеров; Плахова).

Симптомы острого отравления; одышка, хрипы, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности; гибель в течение суток. При подостром отравлении — значительное уменьшение количества эритроцитов и увеличение — лейкоцитов. На вскрытии: поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких (Костовец-кий и др.; Ромендик). При повторном введении крысам и кроликам по 0,5 мг/кг NH4SCN и KSCN снижается содержание холестерина в крови, нарушаются функции печени, почек. Многие симптомы хронического воздействия объясняются недостатком гормонов щитовидной железы. На вскрытии: дистрофические изменения в печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия фолликулов селезенки, периваскулярный отек и полнокровие в головном мозге.

Человек. При отравлении ZnO наблюдается типичная картина «литейной лихорадки». Уже во время работы появляется сладковатый вкус во рту, после работы — плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от силы отравления от 1 до 4—5 ч, сменяется резким ознобом, продолжающимся 1—1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37—38° (иногда до 40° и выше) и держится несколько часов. При этом наблюдаются расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопорфирин, уробилин; возможно увеличение содержания Zn и Си. В крови содержание сахара повышается значительно, иногда отмечается увеличение печени. В сыворотке крови возрастает уровень молочнокислой дегидрогеназы, снижается содержание креатинфосфокиназы (Ап-selene). Нередко болезненное состояние длится 2—3 дня и дольше. В зависимости от индивидуальности, а также концентрации паров ZnO картина заболевания может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у фотографа, использовавшего для раскрашивания портретов краску, содержащую ZnO -(Pazde* rowa). По Гельману, до 8% литейщиков не страдает «литейной лихорадкой», но приступы могут повторятьея у одних и тех же лиц многократно (Natvieg; Коган и др.), хотя некоторые рабочие со временем начинают болеть реже/

Человек. При вдыхании пыли или дыма А1 поражаются главным образом легкие. Заболевание называется алюминозом легких, или «алюминиевыми легкими». Такие заболевания раньше приписывали примеси кремния. Описаны тя-. желые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4—50 мг/м3 (Swensson et al.). После года работы отмечены похудание, сильная утомляемость, одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогресси*-ровало и после прекращения работы (А1 долго выделялся с мокротой). В 2 случаях произошли спонтанные пневмотораксы. Позднее при обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тошноту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный кашель. В крови — лимфоцитоз и эозинофилия. Уровень А1 в крови повышен в несколько раз, снижается содержание щелочной фосфатазы в кишечнике, кислой фосфатазы и АТФ в сыворотке (Waldron-Edward et al.). Рентгенологически — в более легких случаях — тонкая сетчатость, в более выраженных — нерезкие пятна на фоне сетчатости в легких, затем более резко очерченные и увеличивающиеся затемнения. Правая половина сердца увеличена.., Легочные изменения встречались у 25—50% обследованных. На производстве пиротехнической пудры было немало спонтанных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболеваний и их тяжесть в этом производстве связываются с чрезвычайной дисперсностью пыли, а также с добавлением к пудре малого количества стеариновой кислоты, которая, возможно, снижала растворимость частиц Al. Описан случай повышенной чувствительности с приступами бронхиальной астмы у рабочего, занятого сверлением листов Al (Cutter). Легочный фиброз может сопровождаться неврологическими расстройствами.

Патоморфологические изменения в центральной нервной системе более резко выражены в таламо-гипоталамической области, мозжечке, фронтальной части, коры и гиппокампе. При острых отравлениях наблюдаются как нервно-сосудистые изменения, так и дегенеративные процессы в ганглиозных клетках. При хроническом отравлении малыми дозами Т. изменения происходят главным образом в коре головного мозга и характеризуются сосудистыми расстройствами, резко пониженным кровоснабжением. В мозгу и мозжечке снижается содержание Щелочной и кислой фосфатаз, микроэлементов (особенно меди, цинка и железа, входящих в состав ферментов), нарушаются окислительные процессы в ферментной системе карбоксилазы и процессы фосфорилирования (Przybylowski; Nielo» witz,- Веллинг и др.). В 75% случаев в крови отравленных обнаруживается угне* ; тение активности холинэстеразы (Рищан, Шогам; Rizzoli, Galzigna).

При тушении пожара водой охлаждается сфера горения, а также снижается содержание кислорода в воздухе под воздейст-
Термическое разложение аммиачной селитры значительно ускоряется в присутствии азотной, серной и соляной кислот. Скорость термического разложения аммиачной селитры, содержащей 5% свободной азотной кислоты, при 200°С в 100 раз выше скорости разложения чистой аммиачной селитры. В присутствии кислоты снижается температура начала разложения селитры. При повышении содержания свободной кислоты до 1% температура начала активного разложения селитры снижается с 210 до 185—190 °С. Каталитическое действие на термическое разложение селитры оказывают примеси хлоридов, хроматов, соединения кобальта. При содержании хлоридов в селитре до 0,15% (в пересчете на ионы хлора) температура разложения снижается до 193 °С, а в присутствии 1% азотной кислоты она снижается до 180 °С; при этом скорость разложения увеличивается в два раза. Например, при нагревании смеси хлорида с селитрой до 220—230 °С последняя бурно разлагается с выделением большого количества тепла; при более высоком содержании хлорида происходит полное разложение селитры.

Термическое разложение аммиачной селитры значительно ускоряется в присутствии азотной, серной, сшяной кислот. Скорость термического разложения аммиачной селитры, содержащей 5% свободной азотной кислоты, при 200 °С в 100 раз выше скорости разложения чистой селитры. В'присутствии кислоты снижается температура начала разложения селитры. При повышении содержания свободнрй кислоты до 1% температура начала активного разложения селитры снижается с 210 до 185—190 °С. Каталитическое действие на термическое разложение селитры оказывают примеси хлоридов, хроматов, соединения кобальта. При содержании хлоридов в селитре до 0,15%

Для обеспечения выполнения государственного плана по выработке изопрена вынуждены были в срочном порядке смонтировать дополнительные конденсаторы и организовать их непрерывную чистку. Параллельно с этим осуществили мероприятие, сущность которого заключается в следующем. Контактный газ до поступления в теплообменники закаляется впрыскиванием воды, при этом резко снижается температура контактного газа и выделяется кокс. Охлажденный контактный газ направляется в общий коллектор, а из коллектора распределяется в параллельно включенные теплообменники. Для уменьшения уноса контактным газом кокса в теплообменники коллектор закаленного контактного газа удлинили, при этом создали тупик, который служит ловушкой для кокса. В торце коллектор имеет съемную крышку для периодического удаления кокса.

На рис. 13 было видно, что уже при содержании 10% азота смесь становится негорючей (54 объемн. % СН4. 36% О2 и 10% N2). С введением азота снижается температура исходной смеси и, следовательно, уменьшается также верхний предел взрываемости смеси.

Из инертных газов для тушения пожаров применяют двуокись углерода, редко дымовые и выхлопные газы, получаемые на специальных установках. Их огнегасительное действие определяется тем, что они разбавляют горящую среду и отнимают у нее тепло, отчего снижается температура и происходит торможение процесса горения. Двуокись углерода используется главным образом для тушения небольших очагов пожара посредством ручных огнетушителей (см. стр. 63). Инертные газы применяются также для заполнения свободного пространства аппаратов и резервуаров с целью защиты их от возникновения взрыва при огневых работах.

Из инертных газов для тушения .пожаров применяются двуокись углерода и азот, редко — выхлопные газы от двигателей внутреннего сгорания и от других источников. Их огнегасительное действие определяется тем, что они разбавляют горящую среду и отнимают у нее тепло, отчего снижается температура и происходит торможение процесса горения.

Осуществляют это изоляцией нагретых поверхностей материалами, плохо проводящими тепло, благодаря чему значительно снижается температура излучающих внешних поверхностей и уменьшается также отдача ими тепла конвекцией.

Осуществляют это изоляцией нагретых поверхностей материалами, плохо проводящими тепло, благодаря чему значительно снижается температура излучающих внешних поверхностей и уменьшается также отдача ими тепла конвекцией.

Проведенное изучение санитарно-гигиенических условий труда рабочих на НВ ГПЗ показало, что уровни шума в цехах компрессорных и насосных станций превышают допустимые санитарные нормы. Освещение установок осуществляется светильниками НУБН-150, ВЗГ-200НМ, а территории -прожекторами ПЗС-45. Вентиляция взрывоопасных помещений осуществляется подачей наружного воздуха, в результате чего в зимний период сильно снижается температура в помещениях. Проведенное изучение условий труда показало, что выдаваемая зимняя спецодежда не обеспечивает теплозащиту организма рабочих, так как в указанном районе на-

ПРИНЦИП тушения фонтанов при помощи автомобилей газоводяного туке-вия основан на разбавлении газового потока фонтана огнегасительной етру«й, в результате чего снижается температура в зоне горения.

Целесообразно и применение дымососов. Они наиболее эффективны при тушении не сильно пылящих, т. е. гранулированных, кристаллических и эмульсионных препаратов, не образующих с воздухом взрывоопасных смесей. Следует учитывать, что более эффективным бывает не отсос дыма, а нагнетание свежего воздуха внутрь помещения Во-первых, в потоке чистого и холодного воздуха легче работать ствольщикам (снижается температура, токсичность, улучшается видимость). Во-вторых, улучшаются условия работы дымососа, так как нагретые продукты горения не проходят через него.



Читайте далее:
Следующие уравнения
Следующих дополнительных
Следующих обстоятельствах
Самовозгорания пирофорных
Следующих технических
Следующими формулами
Состояния агрегатов
Считается пространство
Следующими свойствами
Самовозгоранию самонагревание
Следующим требованиям
Следующую техническую
Сливоналивные устройства
Санатории профилактории
Сложившейся обстановки





© 2002 - 2008