Снижалось содержание

азота в крови; в печени полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза; в почках дистрофические изменения, интерстициальный отек, кровоизлияния. При 12 мг/л — случаи отека легких (Spencer et al.). У отравленных крыс в крови накапливалась пировиноградная кислота; снижалась активность холин-эстеразы (уровень ее в нервной ткани возрастал). После 4-часового вдыхания 10 мг/л— распад гликогена во всех депо (Слюсарь; Малиновская, Яновская). При 8-часовом воздействии на морских свинок смерть во время опыта или после него наступала при 8 мг/л и выше. На вскрытии — полнокровие и отек легких, дегенеративные изменения в почках. У кроликов наблюдалось помутнение роговицы, прошедшее лишь через месяц. Нарушение условнорефлекторной деятельности при 0,25—0,5 мг/л, понижение скорости сгибательного рефлекса при 0,3— 1 мг/л (экспозиция 40 мин). Вдыхание 12,2 мг/л по 4 ч в день привело к небольшой анемии, лейкоцитозу, тромбоцитопении и нарушению функций почек. У собак при 1,6—6 мг/л — двусторонний отек легких и помутнение роговицы. Последнее наблюдалось и при введении Д. под кожу (Алянский). При 20 мг/л — смерть через 4—7 ч. У обезьян при вдыхании 18 мг/л в течение 10 мин — легкое слезотечение и расстройство равновесия.

Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых мышей и крыс в течение 3 месяцев концентрацией 0,1—0,35 мг/л (экспозиция, по-видимому, 8ч) — изъязвления слепой кишки, изменения в печени и сердечной мышце, гиперплазия фолликулов и ретикулярных клеток пульпы селезенки. При концентрациях 0,5, 1 и 3 мг/л (по расчету, а в действительности, очевидно, меньше) часть мышей погибла, у части наблюдалось поредение шерсти. На вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, воспалительные очаги в легких, дегенеративные изменения в печени (до некрозов), реже — в почках (Левина). В результате вдыхания 6—8 мг/л по 2 ч в день в течение 90 дней погибли 13 крыс из 25. У животных снижалась активность холинэстеразы, аденозинтрифосфатов, фосфатаз и ряда других ферментов. При удлинении срока отравления до 180 дней эти изменения были более резко выражены. Одновременно снижалось содержание витамина С в организме. Снижение содержания витамина С наблюдалось 'также при отравлении морских свинок и собак, У последних периодически изменялись время свертывания крови, количество фибриногена, тромбогеыа и билирубина в крови. Вдыхание 4—8 мг/л в течение 3, 4, 6 и 8 месяцев нарушало углеводный обмен в мозге, изменяло его аминокислотный состав, а также вызывало накопление аммиака. Эти нарушения в ходе отравления нормализовались, что объясняется приспособительной реакцией — усиленной выработкой тиосульфатов. Показано, что при тяжелом отравлении собак (падение массы тела на 25%, падение кровяного давления, даже коллапс) введение тиосульфата натрия предотвращало их гибель; профилактическое применение препарата препятствовало развитию тяжелого отравления (Матинян; Мхитарян; Мирзабекян, Никогосян; Микаелян; Ага-дж'ачов; Шкурян).

Токсическое действие. Для белых мышей и крыс при введении в желудок ЛД5о = 0,8 Ч- 1,2 г/кг. При непрерывном вдыхании концентраций (аэрозоль!) 0,001—0,0017 мг/л в течение 85 дней поведение животных мало отличалось от нормального, однако ослаблялись субординационные отношения в центрально1 нервной системе, нарушался обмен витамина С, в печени и почках снижалась активность окислительных ферментов, повысилось выделение копропорфирина и 17-кетостероидов с мочой. Патологоанатомически— десквамативный бронхит, расстройство кровообращения во внутренних органах, очаговые дистрофические из-

Токсические дозы, и концентрации. Животные. При однократном воздействии в течение 4 ч концентрации 0,0025 мг/л у кошек отчетливо снижалась активность холинэстеразы; 0,015 мг/л смертельны для крыс и части кошек (Каган; [15]). При введении через рот белым мышам ЛДйо = 5 Ч- 14 мг/кг, крысам 2,5 -т- 12; для кроликов 3—5, для собак 5 мг/кг, а при нанесении на кожу крыс 8—30 мг/кг, кроликов 10—40 мг/кг.

При введении кроликам внутрь Мо в дозе 0,5—5 мг/кг в течение 4,5—6 месяцев отмечено увеличение общего количества аминокислот и изменилось содержание ДНК и РНК в печени и почках; изменялся обмен Р, обнаружено влияние Мо на содержание Са и К в крови (Лукашев и др.; Григорян и др.). У кроликов и крыс при вдыхании пыли МоО3 (концентрация 30 мг/м3, ежедневно по 4 ч, 5,5 месяцев) наступало снижение активности щелочной и кислой фосфа-тазы сыворотки крови. Молибдат аммония при введении в течение .6 месяцев в дозах 50 и 5 мг/кг задерживал рост молодых кроликов (Григорян и др.; Брах-нова). Избыточное поступление в организм Мо вызывало изменения сердечнососудистой системы, функциональное поражение коронарных сосудов (Авакян; Андреасян; Mills, Mitchell). У мышей, получавших в течение 20 дней Mods по Vio ЛДбо, обнаружены более выраженные изменения, чем у животных, которым вводили окислы молибдена. В первом случае снижалась активность щелочной фосфатазы крови, увеличивалась активность печеночной ксантиноксидазы (Спиридонова; Акопян).

Повторное действие. В результате введения крысам '/ю от ЛД5о амбуша в течение 2,5 месяцев снижалась активность ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, эритроцитов, печени и щелочной фосфатазы, а также уровень мочевины в крови, моче и содержание общего белка крови. При введении амбуша самкам крыс в первую треть беременности отмечена повышенная эмбриональная гибель (Шапиро).

Повторное действие. При ежедневном 2-месячном введении '/ю от ЛДзо снижалась активность ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, эритроцитов, печени, мозга, изменялась активность аспартат- и аминотрансферазы, содержание мочевины и общего белка сыворотки (Красных, Павлова). Предполагается, что выраженный токсический эффект Д. (в 24 раза больший, чем у биоресметрина —. Elliott et al.) обусловливается его избирательным воздействием на пути транспорта ионов через мембрану нервной клетки, увеличивающим ее проницаемость (Vijverberg, Van Den Bercken; Barnes, Verschojle; Zitko et al.). Наличие а-циан-группы в молекуле Д. увеличивает его токсический эффект, препятствуя разложению Д. гидролизами и оксидазами. Мутагенного, тератогенного действия в опытах на мышах, крысах и отдельных микробных линиях не найдено (Kavlock et al.).

введении '/го и 'До от ЛД5о рипкорда крысам в течение 38 дней коэфф. кумуляция 1,97; 57 дней — 1,48. При 3-недельном ежедневном введении рипкорда в/б крысам в дозе 3/ш от ЛДбо уже 1, 5 и 10 дни активация синтеза ядерной ДНК повышалась на 164 %. При введении Vto от ЛДзо цимбуша в течение 2 месяцев у крыс снижалась активность ацетилхолинэстеразы печени, сыворотки крови, эритроцитов, мозга, изменялись активность аланин- и аспартатаминотрансферазы, содержание мочевины и общего белка сыворотки крови [53, с. 166, 167]. Воздействие 25 % эм. конц. Ц. в дозе 40 мг/кг с 6 по 15 дни беременности вызывало понижение массы плодов у крыс. Введение Ц. в дозе 2 мг/кг в течение всей беременности не оказало выраженного повреждающего действия на эмбриогенез (Воронина).

деструктивных изменений, приводящих к легочной недостаточности. В стадии остаточных явлений возникают пневмосклероз, эмфизема и гиперплазия легочной ткани [53, с. 158]. В хроническом опыте (крысы) оказывает токсическое действие в .концентрации 10 мг/м3. Вызывает изменения в гонадах (нарушение созревания фолликулов и нарушение сперматогенеза). Нарастало содержание SH-групп в крови, снижалась активность холинэстеразы, особенно в середине и в конце опыта; снижался порог нервномышечной возбудимости. Эти изменения были довольно стойкими даже после прекращения воздействия. Порог хронического воздействия 1,1 мг/м3.

Токсическое действие. Для крыс, по [21, с. 88], ЛД5о > 6,0 г/кг; по данным Щербанюк, для крыс ЛД5о = 9,32, для мышей 5,8 г/кг. При 6-месячном ежедневном в/ж введении крысам 4/ю от ЛДбо к концу опыта выявлены изменений эритроцитов и лимфоцитов. В лейкоцитах крови и костного мозга снижалась активность пероксидазы и цитохромоксидазы, увеличивалось содержание липи-дов. Патоморфологически: во внутренних органах и головном мозге застойное полнокровие, очаговые кровоизлияния, жировая дистрофия печени. Через 3—<

Хроническое действие. При вдыхании Б. в течение 6 месяцев в концентрации 3,6 г/м3 у крыс повышение порога нервно-мышечной возбудимости к концу первого месяца и к концу эксперимента, снижение количества лейкоцитов и эритроцитов, уменьшение суточного диуреза, повышение плотности мочи, содержания мочевины в крови и хлоридов в моче, снижение активности аланинтрансами-назы в сыворотке крови и повышение ее активности и активности лактикодегид-рогеназы в печени. Недействующая концентрация 69,5 мг/м3 (Охота). Введение в тот же срок в желудок крыс 0,6 г/кг вызвало гипохромную анемию, колебания числа лейкоцитов, тромбоцитов. Снижалась активность ацетилхолинэстеразы крови и тканей головного мозга; повышалась активность каталазы и перокси-дазы, уменьшалось содержание мочевины и креатинина в моче. Патоморфологи-чески: дистрофические изменения в печени, извитых канальцах почек, очаговые некрозы в миокарде, явления периваскулярного и перицеллюлярного отека в головном мозге, гиперплазия фолликулов селезенки (Кондратюк и др.). Введение '/во от ЛДбо вызывало у самок крыс удлинение эстрального цикла почти вдвое, а после 4-месячной затравки и спаривания с интактными самцами — увеличение предимплантационной гибели плодов (Охота).
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей ЛКзо = 97,2, а наркотическая 78,5 мг/л при экспозиции 2 ч. Концентрации, изменяющие безусловно-рефлекторную деятельность и частоту дыхания кролика через 40 мин 0,2— 0,8 мг/л. Воздействие 0,85 мг/л при вдыхании в течение 4—5 месяцев приводило к снижению прироста массы мышей и кроликов, возбудимости и работоспособности у белых крыс и ухудшению центральной регуляции деятельности сердечнососудистой системы. Одновременно снижалось содержание гемоглобина, выявилась тенденция к снижению количества псевдоэозинофилов и лимфоцитозу (Гижларьян).

Токсическое действие. Непрерывное, в течение 105 суток, воздействие смеси этри концентрации пропана 0,139, бутана 0,8 и пентана 0,032 мг/л сопровождалось у белых крыс сперва повышением, а затем снижением иммунобиологической реактивности, угнетением активности холинэстеразы и прироста массы. Нарушалась условнорефлекторная деятельность, снижалось содержание гемоглобина и эритроцитов. У убитых животных — эмфизема легких, дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Несколько более слабые сдвЯги обнаружены в тех же условиях, но при вдыхании смеси 0,04 мг/л пропана, 0,03 мг/л '.бутана и 0,011 мг/л пентана.

Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых мышей и крыс в течение 3 месяцев концентрацией 0,1—0,35 мг/л (экспозиция, по-видимому, 8ч) — изъязвления слепой кишки, изменения в печени и сердечной мышце, гиперплазия фолликулов и ретикулярных клеток пульпы селезенки. При концентрациях 0,5, 1 и 3 мг/л (по расчету, а в действительности, очевидно, меньше) часть мышей погибла, у части наблюдалось поредение шерсти. На вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, воспалительные очаги в легких, дегенеративные изменения в печени (до некрозов), реже — в почках (Левина). В результате вдыхания 6—8 мг/л по 2 ч в день в течение 90 дней погибли 13 крыс из 25. У животных снижалась активность холинэстеразы, аденозинтрифосфатов, фосфатаз и ряда других ферментов. При удлинении срока отравления до 180 дней эти изменения были более резко выражены. Одновременно снижалось содержание витамина С в организме. Снижение содержания витамина С наблюдалось 'также при отравлении морских свинок и собак, У последних периодически изменялись время свертывания крови, количество фибриногена, тромбогеыа и билирубина в крови. Вдыхание 4—8 мг/л в течение 3, 4, 6 и 8 месяцев нарушало углеводный обмен в мозге, изменяло его аминокислотный состав, а также вызывало накопление аммиака. Эти нарушения в ходе отравления нормализовались, что объясняется приспособительной реакцией — усиленной выработкой тиосульфатов. Показано, что при тяжелом отравлении собак (падение массы тела на 25%, падение кровяного давления, даже коллапс) введение тиосульфата натрия предотвращало их гибель; профилактическое применение препарата препятствовало развитию тяжелого отравления (Матинян; Мхитарян; Мирзабекян, Никогосян; Микаелян; Ага-дж'ачов; Шкурян).

У работающих в производстве средств от моли, при наличии! в воздухе-паров /г-Д. с примесью о-Д., отмечалось раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз и глотки, похудание, отсутствие аппетита, дрожание пальцев, повышение рефлексов. У некоторых в крови обнаруживался мет-гемоглобин, несколько снижалось содержание гемоглобина и число ^эритроцитов, наблюдались относительный лимфоцитов и тромбоцитопения (Василенко; Wall-gren). По другим данным, не обнаружено никаких сдвигов в состоянии здоровья: рабочих при среднем стаже 4,5 года и содержании о-Д. в воздухе 0,3 мг/л.. В моче определяется дихлорфенол (его наличие ощущается даже по запаху)Г,, а при концентрации я- Д. в воздухе рабочей зоны 0,055 — 0,2 мг/л в моче рабо* тающих находили 14 — 103 мг/л дихлорфенола. Содержание последнего в известной мере пропорционально вдыхаемой концентрации и достигает максимума к концу рабочего дня (Pagnotto, Walkley).

Хроническое отравление. Животные. У животных разных видов,, независимо от путей введения Г., наблюдаются сначала раздражение слизистых обоуючек и глубоких дыхательных путей, двигательное возбуждение, сменяющееся пр\изна-ками угнетения центральной нервной системы. При малых концентрациях^ или дозах может наступить период мнимого благополучия (от 5 до 10 дней), после которого постепенно развивается дрожание мышц конечностей, уменьшается масса тела. На этой стадии прекращение воздействия может предотвратить дальнейшее развитие отравления. При больших дозах или концентрациях период кажущегося благополучия может отсутствовать. Нарушается координация движений; дрожание мышц усиливается или провоцируется при раздражении; наступает резкое истощение; развиваются парезы и параличи конечностей. Часто присоединяется инфекция в легких, конъюнктивиты или желудочно-кишечные расстройства. Смерть наступает при периодически повторяющихся генерализованных приступах клонико-тонических судорог. При концентрации 0.03— 0,05 мг/л у крыс в течение 2—3 месяцев в первую очередь изменялся состав периферической крови; в костном мозге повышалось число клеточных элементов и исчезал жир; снижалось содержание белков, повышалось количество Y-глобу--линов и падало содержание альбуминов (кролики, кошки) в сыворотке крови.

Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции. ЛК5о=0,5-=-0,75 мг/л (гибель через 1—3 суток). На вскрытии: полнокровие и множественные мелкие кровоизлияния в легких, воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракт те (Пономарева-Астраханцева; Левина). Для белых крыс после 1-часового вдыхания ЛКбо = 2,5 мг/л. У самцов крыс, отравлявшихся по 7 ч 5 раз в неделю (60 экспозиций), при 0,06—0,12 мг/л истощение без значительных изменений внутренних органов, при 0,1 мг/л — увеличение массы легких (Dunlap). При 0,12 мг/л (7 ч в день) большая часть крыс и часть кроликов погибала в течение месяца, при 0,48 мг/л — через 1—2 дня, при 2,4 мг/л — в первые 3 ч при резком раздражении слизистых оболочек и судорогах. У крыс, морских свинок и кроликов, после вдыхания по 7 ч (28 раз за 35 дней) 0,016 мг/л, не обнаружено клинических признаков отравления, но гистологически выявлены дегенеративные, некротические и воспалительные изменения в печени и почках, а -после 6 месяцев воздействия 0,005 мг/л не отмечены признаки отравления (Torkelson et al.). У кошек первая реакция — слюнотечение при 0,1 мг/л (1—2 ч). У обезьян (резусов) при 2,4 мг/л рвота, понос; смерть через 4 ч; на вскрытии — полнокровие и сильный отек легких (Dunlap). При введении внутрь 100—200 мг/кг часть крыс гибнет. Ежедневная доза 2,5 мг/кг (6 месяцев) нарушила высшую нервную-деятельность крыс. Более высокие дозы угнетали активность каталазы, перокси-дазы и трансаминаз в сыворотке крови, нарушали углеводный обмен и нормальное соотношение белковых фракций сыворотки. В надпочечниках снижалось содержание витамина С; в печени — дистрофические изменения. После 8-месячного введения внутрь 0,015 мг/кг ежедневно не выявлены патологические изменения внутренних органов (Альмиев и Кармазин; Кармазин).

Токсическое действие. Наркотик с нерезким раздражающим действием и значительной токсичностью. При вдыхании паров у животных вялость, нарушение координации движений, боковое положение. Наркотическая концентрация для белых мышей 0,1 мг/л, а ЛКбо = 0,2 мг/л при вдыхании в течение 2 ч (Кочанов). По другим данным, для мышей ЛКбо == 0,7 мг/л, а для белых крыс 1,5 мг/л при экспозиции 4 ч (Станкевич). При введении через рот для крыс ЛД5о = 300 Ч- 420 мг/кг. При концентрации 0,09 мг/л и ежедневной экспозиции 4 ч через 6 недель у крыс обнаруживались кровянистые выделения из носа, на 3 — 9 неделе — преходящее снижение количества лейкоцитов, очаговые облысения. При вдыхании в продолжение 5 месяцев 0,003 — 0,006 мг/л по 4 ч в день у мышей, крыс и кроликов замедлялся рост. Снижалось содержание сахара в крови, извращались сахарные кривые, снижалась работоспособность. Обнаружены дистрофические изменения эпителия извитых канальцев почек.

чивость походки — через 2,25 ч, затруднение дыхания — через 6 ч, понос — через 8 ч, легкий наркоз — через 10 ч. У части отравленных животных снижалось содержание гемоглобина и число эритроцитов. Гистологически — поражение печени и почек.

Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказывает вначале седативное действие, затем развиваются повышенная двигательная активность, тремор, судороги. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в печени. Через 2 ч после внутрибрюшянного введения 410 мг/кг NaOCN у мышей снижалось содержание НЬО и увеличивалось MtHb. Внутрибрюшинное введение мышам 32 мг/кг KOCN 5 раз в неделю в течение 5 месяцев вызвало небольшое повышение уровня НЬ в крови, введение крысам 100 мг/кг (10 дней)—нарушение процессов окислительного фосфорилирования в печени, летаргическое со--стояние, паралич задних лап, гибель части животных. Такой же эффект был при введении в желудок крысам 200 мг/кг (10 дней) и 400 мг/кг {3 дня). Внутри-брюшинное введение крысам 60—80 мг/кг NaOCN (3 недели) вызывало истощение, увеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, железа в. крови, гибель

Аналогичные изменения в содержании суданофиль-,ных липидов были обнаружены и у животных, забитых через сутки после облучения дозой 1000 Р. Однако в отличие от предыдущей группы у этих животных резко снижалось содержание двоякопреломляющих липидов. Имело место изменение агрегатного состояния липоид-ных включений в протоплазме клеток пучковой зоны: вместо мелких гранул появились крупные капли, занимающие почти всю протоплазму. Описанные изменения обнаруживались только в группе животных, облученных дозой 1000 Р. У животных, облученных дозой 700 Р, при исследовании через 3 ч, а также на 1—4-е сутки наблюдалось постепенное снижение содержания суданофильных и двоякопреломляющих липидов в пучковой зоне коры, вплоть до полного их исчезновения на 4-е сутки. У крыс, забитых на 6-е и особенно на 10-е сутки после облучения дозой 700 Р, имело место резкое увеличение как суданофильных, так и двоякопреломляющих .липидов. При этом жировая инфильтрация захватывает все слои коры, включая сетчатую зону, где в норме липидов мало.

Токсическое действие. При ежедневном добавлении к корму в течение 15 недель из расчета 50 мг/кг у крыс снижалось содержание НЬ; при 500 мг/кг — снижение массы тела, несмотря на увеличение потребления корма, уменьшение содержания НЬ, повышение массы печени и почек.

Читайте далее:

Следующие зависимости

Следующими обстоятельствами

Следующими показателями

Следующими признаками

Следующими уравнениями

Следующим соотношениям

Следующим уравнением

Следующую зависимость

Слизистых дыхательных

Состояния газопроводов

Сложность представляет