Содержания альбуминов
Допустимое давление газов пиролиза и электрокрекинга в трубопроводах зависит от содержания ацетилена в смеси:
Перед пуском в эксплуатацию установки и трубопроводы продувают азотом до остаточного содержания ацетилена в продувоч-
Для предупреждения образования взрывоопасных ацетилено-воздушных смесей в закрытую аппаратуру и оборудование для транспортирования карбида кальция и извести-пушонки непрерывно подают инертный газ в количестве, обеспечивающем содержание в газовой среде ацетилена не более 0,5%. При увеличении содержания ацетилена в газовой среде выше допустимого автоматически возрастает подача инертного газа в соответствующий аппарат.
Газовую среду в оборудовании и аппаратах, работающих под током защитного азота (бункера, элеваторы, закрытые транспортеры карбида и цианамида кальция и др.), необходимо перед каждым пуском и не реже одного раза в смену проверять на содержание ацетилена и кислорода. Содержание ацетилена должно быть не более 0,5% (об.). При увеличении содержания ацетилена в газовой среде внутри системы аппарат должен быть остановлен и подвергнут продувке азотом. Пуск аппарата разрешается только после повторного анализа. При перебоях в подаче азота, а также при подаче азота с содержанием кислорода выше нормы все оборудование и аппараты, работающие под азотом, должны быть остановлены.
На вводе азота в цех должен быть установлен автоматический сигнализатор, подающий звуковой и световой сигнал, извещающий о превышении содержания кислорода в азоте более чем на 2% (об.). Такая ситуация характеризуется как аварийная, и принимаются меры в соответствии с аварийной инструкцией. Все работающее под током азота оборудование немедленно останавливается. Усиливается контроль содержания ацетилена внутри аппарата.
Другой мерой безопасности является применение системы си-ликагелевых абсорберов, в которых из богатой кислородом жидкости удаляется более 96% ацетилена. Общее количество сили-кагеля в адсорберах должно превышать то количество, которое необходимо для удаления минимально допустимого в кислороде содержания ацетилена.
Другой мерой безопасности является применение системы силикагелевых абсорберов, в которых из богатой кислородом жидкости удаляетс'я >96% ацетилена. Общее количество си-ликагеля в адсорберах должно превышать то, которое необходимо для удаления минимально допустимого в кислороде содержания ацетилена. ,s.
Внезапное изменение состава газа и во многих других процессах приводит к взрывам в аппаратуре. Описаны аварии, связанные с внезапным и значительным повышением содержания оксидов азота в коксовом газе, поступающем на очистку методом глубокого охлаждения. В этом случае происходит быстрая конденсация оксидов азота в смеси с органическими соединениями, образующими взрывоопасные смолообразные вещества в аппаратуре. К. внезапному и быстрому образованию взрывоопасных смесей и последующим их взрывам в аппаратуре приводит повышение содержания ацетилена в воздухе и водорода в хлоре, поступающих на конднсацию в воздухораз-делительные установки и цеха сжижения хлора.
Наибольшая нормальная скорость пламени ацети лено-воздушной смеси составляет 1,5 м/сек, для водоро до-воздушной и метано-воздушной смеси она равна со ответственно 2,7 и 0,37 м/сек. Нормальная скорость пламени в зависимости от содержания ацетилена в бинарной смеси его с кислородом изменяется следующим образом:
последние годы не происходили в связи с тем, что повысилась ответственность за соблюдение норм содержания ацетилена в кубовой жидкости.
В то же время в колоннах для получения криптонового концентрата, очевидно, может накопиться сравнительно большое количество озона. Имеются сведения о том, что на одном из металлургических комбинатов при определении содержания ацетилена в жидкости, сливаемой из конденсатора колонны для получения криптонового концентрата, обнаружили озон в количестве до 3— 4 смг/л жидкости. В этих условиях часто наблюдается растрескивание резиновых шлангов, которые используют при проведении анализов жидкого кислорода на ацетилен. Характер разрушений шлангов указывает на типичное растрескивание резины в присутствии озона.
Хроническое отравление. Вдыхание 0,004 мг/л в течение 2,5 месяцев по 4 ч ,в день крысами и кроликами вызвало гибель части крыс. У выживших животных отмечены тенденция к снижению массы тела, повышение потребления кис-.лорода, небольшой лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и содержания альбуминов и увеличение глобулинов в сыворотке крови, нарушение выделительной функции печени. Гистологически — изменения в печени и почках. У крыс, вдыхавших 0,0018 мг/л М. в течение 4,5 месяцев 5 раз в неделю по 6 ч в день, также наблюдалось отставание роста, повышение потребления кислорода, понижение работоспособности, нарушение выделительной функции печени. В органах убитых животных — полнокровие, нерезко выраженный отек легких. У кроликов в тех же условиях опыта не выявлено отчетливых изменений. При вдыхании 0,0009 мг/л и той же длительности эксперимента наблюдалось только некоторое увеличение массы тела у крыс (Мартиросян).
Отравление белых крыс ежедневно по 2 час в течение 13—15 аэрозолем конденсации Те02, полученным сжиганием элементарного Те в пламени вольтовой дуги, при 50 мг/м3 (90% частиц <[1 лек) вызывало отставание в приросте веса, огрубение волосяного покрова, очаговое облысение; угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга; увеличение хронаксии с последующим парезом задних конечностей и гибель 6 из 10 животных. В крови — умеренная гипохромная анемия, снижение активности каталазы, уменьшение относительного содержания альбуминов, нарастание количества ^-глобулинов и в меньшей степени аа- и у-глобулинов; уменьшение свободных SH-групп сыворотки. Нарушение синтетической функции печени. На вскрытии — увеличение относительного веса печени, почек, селезенки, легких; дистрофические изменения в печени и разрастание стромы; очаги вакуолизации в почках и повышенное кровенаполнение клубочков; в легких — отложения элементарного Те в кониофагах альвеолярного эпителия. В тех же условиях опыта значительно менее токсичны 10 мг/м3 аэрозоля конденсации ТеО2 или 100 мг/м3 аэрозоля дезинтеграции Те и Те02 (преобладали фракции 6—10 и свыше 10 лек) (Сандрацкая).
Отравление белых крыс по 2 ч в день в течение 13—15 недель аэрозолем конденсации ТеО2 в концентрации 50 мг/м3 вызывает отставание в приросте массы тела, огрубение волосяного покрова, очаговое облысение, угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга, увеличение хронаксии с последующим парезом задних конечностей и гибель 66% животных. В крови — умеренная гипохромная анемия, снижение активности каталазы, уменьшение относительного содержания альбуминов, нарастание количества (5-, к2- и угл°булинов, уменьшение свободных SH-групп. На вскрытии: увеличение относительной массы печени, почек, селезенки, "легких; дистрофические изменения в печени, разрастание стромы; очаги вакуолизации в почках и повышенное кровенаполнение клубочков; в легких — отложение Те в кониофагах альвеолярного эпителия. В тех же условиях опыта значительно менее токсичны аэрозоль конденсации TeOj в
Человек. У рабочих, контактирующих с аэрозолями боридов металлов, обнаружено заметное снижение содержания альбуминов (Безвершенко).
Токсическое действие. Животные. У крыс при вдыхании технического КС1 в концентрации 152 и 51 мг/м3 по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 6 месяцев отставание в росте, повышение нервно-мышечной возбудимости, в крови нарушение соотношения белковых фракций, увеличение активности холинэстеразьт, повышение концентрации К и С1 и снижение — Na. Пороговая концентрация в хроническом опыте составила 10 мг/м3 (Николаева; Николаева, Новоселова; Новоселова). Вдыхание пыли каинита (140—160 мг/м3 3,5 ч в день в течение 10 месяцев) вызывает у белых крыс замедление роста; снижение содержания альбуминов, активности холинэстеразы в крови, уменьшение фагоцитарного индекса, эозпнопению; содержание К и Na не изменяется; нарушается функция печени. На вскрытии — серозный и серозно-гнойный ринит, катарально-десквамативный и гнойный бронхит, межуточная пневмония, эмфизема периферических участков легких (Бессмертнова). При вдыхании пыли сильвинита (319 мг/м3 по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 6 месяцев) погибла половина крыс; при 108,9 мг/м3 —
Повторное и хроническое действие. Ежедневное (4 месяца) в/ж введение крысам 4/2о от ЛД5о снижает потребление кислорода, изменяет суммационную способность ЦНС, уменьшает число эритроцитов и содержание НЬ, но все животные выживают. В конце опыта наблюдается лейкоцитоз и значительное выделение гиппуровой кислоты с мочой (Геворкян, Степанян). При 6- и 12-месячном введении К. в дозах 0,11—1,1 и 11,0 мг/кг наблюдалось отставание прироста массы тела, снижение потребления кислорода, усиление суммационной способности ЦНС. При дозе 11 мг/кг — увеличение содержания альбуминов сыворотки крови и снижение уровня у-гл°булинов. Пороговой дозой в 12-месячном опыте считают 0,6 мг/кг [60, с. 245]. После 6-месячного введения 10 мг/кг у крыс изменение состояния сперматозоидов без нарушения оплодотворяющей способности. При введении той же дозы в течение месяца доминантные летальные мутации в половых клетках самцов. У самок, затравленных К. в дозе 10,2 мг/кг в течение всего срока беременности и в критический период ее (с 6 по 15 день), отклонений показателей эмбриогенеза не выявлено (Геворкян и др.).
крысам дозы 600 мг/кг вызывало снижение количества эритроцитов на фоне ретикулоцитоза, уровня НЬ, увеличение времени свертывания крови и удлинение протромбинового времени; уменьшение содержания альбуминов, копропорфину-рию; увеличение относительной массы селезенки, надпочечников, сердца. Патоги-стологически: в селезенке полнокровие, гиперплазия клеток ретикулоэндотелиаль-ной системы, большое количество гигантских многоядерных клеток; в миокарде полнокровие сосудов, набухание мышечных волокон, потеря поперечной исчер-ченности, базофилия, интенсивная пролиферация лимфогистоцитарных клеточных элементов и большое число тучных клеток в межуточной ткани; в печени выраженная дистрофия гепатоцитов на грани некроза, пролиферация гистоцитов, лимфоцитов и даже фибробластов; зернистая и в меньшей степени гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек. Местами явления начального склероза почечной ткани.
Повторное и хроническое действие. При введении крысам в течение 30— 40 дней через рот по 234 мг/кг в сутки наблюдалось уменьшение общего белка, содержания альбуминов и повышение уровня У'гл°булинов в сыворотке крови, снижение активности холинэстеразы, повышение количества холестерина и уменьшение содержания неэтерифицированных жирных кислот в крови, снижение числа эритроцитов, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, появление MtHb в крови, снижение в ней содержания SH-групп и каталазной активности, повышение содержания молочной кислоты и остаточного азота; увеличение относительной массы печени и селезенки. При в/ж введении в течение 3—4 месяцев крысам суточных доз 117; 39; 13 мг/кг (в виде 0,5 % раствора в этаноле) выявлены сходные изменения. Патогистологически: дистрофические изменения в печени, почках, миокарде. Для крыс в качестве недействующей принята доза 0,13 мг/кг (Чесноков).
Человек. Лица, контактирующие с Б., жаловались на снижение аппетита, отрыжку, запоры, поносы, частое вздутие живота. У них выявлены хронический гастрит, колит, гастродуоденит. У большинства нарушение секреторной функции желудка, бочее чем у половины — снижение общей иммунологической реактивности (угнетение бактерицидных свойств крови, снижение содержания лизоцима в крови и слюне, изменение фагоцитарной активности нейтрофилов крови, нарушение состава микрофлоры кожи), дисбактериоз (Качалай и др.). Отмечены также изменение капилляров, нарушение сосудисто-тканевой проницаемости, снижение содержания альбуминов крови (Бублий, Поповиченко). У 52 человек, занятых в производстве Б., антибиотик обнаружен в крови, слюне и смывах с кожных покровов в количествах от следов до 3,7 ед/мл (Качалай и др.; По-березкина и др.).
Токсическое действие. Малотоксичен. Введение в/ж мышам и крысам Юг/кг не вызывает гибели. При введении крысам, собакам и обезьянам 2 г/кг (ежедневно в течение 5 месяцев) не выявлено признаков токсического действия (Kirk Miles), однако у мышей, получавших 1,35 г/кг в день, через 3—4 недели подавлен сперматогенез (Schwarz, Loutzenhisei), a 20 и 100 мг/кг вызвали у крыс резкое увеличение продолжительности гексеналового наркоза (Иванов, Ми-хайлец). Ежедневные (60 дней) ингаляции пыли Г. в концентрации 40 мг/м3 привели к угнетению активности комплемента и уменьшению содержания альбуминов в сыворотке крови крыс (Баумане, Грант). Концентрация Г. 5 мг/м3 оказалась безвредной для животных. В/ж введение беременным крысам 50 и 500 мг/кг вызвало гибель части плодов и аномалии их развития (Слоницкая).
Токсическое действие. Животные. Однократное введение мышам и крысам 10 г/кг не вызывает признаков отравления (Михайлец). При введении собакам 90000—450000 ед/кг в течение 185—207 дней единственным проявлением токсического действия была рвота, наблюдавшаяся в первые недели опыта (Hildick-Smith). Слабое аллергическое действие отмечено у крыс и морских свинок вдыхавших в течение 4 месяцев пыль Н. в концентрации 5 мг/м3 по 4 ч в день 5 раз в неделю. В этих условиях концентрация 1 мг/м3 оказалось недействующей, а концентрация 20 мг/м3 не вызвала дисбактериоза желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (Моисеева и др.). Вдыхание крысами аэрозоля Н. в концентрации 40 мг/м3 в течение 10—60 дней привело к угнетению активности комплемента и уменьшению содержания альбуминов в сыворотке крови (Баумане, Грант). Введение (в/ж) крысам Н. на протяжении всей беременности в дозе 500 мг/кг вызвало у части животных выкидыши (Слоницкая, Михайлец).
 Читайте далее:
 Снижается опасность
Снижалось содержание
Снижением температуры
Сочетания параметров
Состояния отдельных
Соблюдать технологическую
Соблюдаются требования
Соблюдения технологического
Санитарными правилами
Соблюдением нормативных
Соблюдением работающими
Соблюдением стандартов
Санитарным состоянием
Соблюдением установленного
Соблюдение действующих
|
