Содержания гемоглобина



Токсическое действие. Животные. При однократных введениях мышам в же-. лудок ЛДбо = 2,5 г/кг. После однократного 2-часового вдыхания пыли Д. в концентрации 500—1700 мг/м3 у мышей наблюдались вялость, одышка, нарушение координации движений. Все мыши выжили и позже хорошо росли. При ежедневных 2-часовых вдыханиях 200—700 мг/м' пыли Д. (31 раз в течение 41 дня) мыши погибали в период отравления или после его окончания. У павших и убитых мышей: бронхит, отек, начинающаяся пневмония; в печени и почках— выраженная белковая и жировая дистрофия. Воздействие 47 мг/м3 пыли Д. в течение 4 месяцев вызвало отставание в росте, возбуждение нервной -системы, нарушения функции печени, снижение содержания аскорбиновой кислоты в печени и почках [7, с. 180].

Имеется ряд данных о действии ФОС на морфологический и биохимический состав крови. У людей, отравленных ФОС, обнаруживали лейкоцитоз и понижение числа эозинофилов. Эозинопения и повышение содержания сахара в крови рассматриваются как проявление стрессорной реакции со стороны системы гипофиз — кора надпочечников. В пользу этого предположения говорит также падение числа эозинофилов в крови и уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при введении животным ацетилхолина. При введении малых доз ФОС — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что, по-видимому, связано со стимуляцией эритропоэтической системы, а при воздействии больших доз — анемия с изменением величины и формы эритроцитов (Mallach). При отравлении тиофосом и др. в крови находили лейкоцитоз, лимфопению, эозинофилию и увеличение количества палочкоядерных нейтрофи-лов, иногда ослабление детоксикационной функции печени. При хронияеском отравлении ФОС обнаруживали в крови увеличение количества эритроцитов при нормальных показателях гемоглобина, .сдвиг лейкоцитарной формулы влево о появлением юных форм при значительном палочкоядерном сдвиге и нормальном количестве лейкоцитов, а в части случаев даже умеренную лейкопению. Появление гематологических сдвигов в ряде случаев отмечалось до развития неврологических симптомов интоксикации (Казакевич; Сосновик).

При ежедневном введении в течение 8 — 10 месяцев Ф. по 0,26 — 5,3 мг/кг у крыс не было клинических проявлений интоксикации. Активность холинэстеразы изменялась фазно. Отмечены изменения системы гипофиз — кора надпочечников — снижение абсолютного содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках и увеличение их относительной массы. Выявлены также нарушения функций печени — синтетической и окислительной. Не обнаружено ' влияние Ф. на генеративную функцию.

Токсические свойства ферритов в основном определяются входящими в них другими металлами. Так, пыль марганец-цинковых и магний-марганцевых ферритов вызывает- не только фиброгенный, но и общетоксический эффект — похудание; дистрофию ряда внутренних органов; вдыхание пыли марганец-цинковых ферритов, содержащих 70% Fe2O3; 20% МпО и 10% ZnO (50 мг/м3, 12 месяцев), вызвало у крыс изменения состава крови, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение активности агглютининов, бронхиты, периброн-хиальный склероз (Бакалинская). Пыль бариевых ферритов (85% Рв2О3 и 15% ВаО; 10, 30, 200 и 400 мг/м3, 9 месяцев) вызвала тенденцию к повышению активности пероксидазы, каталазы, холинэстеразы, трансаминаз, содержания аскорбиновой кислоты в легких и фиброзные изменения в них (Косова, Гершо-вич). Весьма токсичны никель-цинковые ферриты (Косова, Куренная; см. также Никель).

Хроническое отравление. Животные. Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13 недель NiCl2 по 0,3 мг/кг (по Ni), — снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела (Черненький, Смирнова). Введение через рот по 4—12 мг/кг Ni(CjHjO2)2 и NiCU в течение 200 дней пере-' носится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия (Грушко, Селиванова, Сосова). Исхудание, снижение содержания аскорбиновой кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCb 0,5—5 мг/кг (во Ni) в течение 7 месяцев (Иикова и др.). При добавлении к корму 0,01% NiSO4 (no Ni) у молодых бурых крыс — нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмина в печени (Weber, Reid; Whanger). Указывают также на повреждение семенников у крыс при длительном введении NiSO4 (Hoey; Waltschewa et al.).

Видимым макроструктурным изменениям в хрусталике глаза предшествуют или возникают одновременно более тонкие биохимические и морфологические изменения. Из биологических показателей снижение содержания аскорбиновой кислоты в хрусталике оказалось наиболее чувствительным [157]. Изменения носили линейный характер и достигали примерно 50%-ного уменьшения при ППЭ, равной 200 мВт/см2. Тепловое нагревание водянистой влаги in vivo и in vitro приводило, наоборот, к повышению содержания аскорбиновой кислоты. Было выдвинуто предположение, что катарактообразование при ЭМ-облучении представляет собой вторичную реакцию, а первичный эффект возникает не в хрусталике. Наиболее ранними эффектами катарактогенеза следует, по-видимому, считать торможение процесса синтеза ДНК и митоза. Они наблюдали через 6-24 ч после облучения. Через 2 сут эти изменения исчезают, что может быть истолковано как явление репарации.

Токсическое действие. Животные. Для мышей ЛДзо = 570, для крыс 3700 мг/кг. Отравление крыс в/ж в течение 36 дней '/s от ЛДбо вызвало снижение массы тела, увеличение содержания остаточного азота и времени нахождения бромсульфалеина в крови, дистрофические изменения в печени и почках. При хроническом отравлении 10 мг/м3 аналогичные изменения, а также снижение содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах.

изменение содержания аскорбиновой кислоты в крови и внутренних органах. Концентрация пыли 3 мг/м3 близка к пороговой. В опытах на морских свинках обнаружены слабые аллергенные свойства Б.

Повторное и хроническое действие. Животные. При многократном введении крысам Vio от ЛДбо лейкопения, увеличение содержания SH-групп, времени свертывания крови, суммационно-порогового показателя, уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в почках; у кроликов изменения со стороны периферической крови. Доза 57 мг/кг при тех же условиях привела у крыс к увеличению содержания SH-групп крови, уменьшению содержания хлоридов в моче и аскорбиновой кислоты в почках. При вдыхании 25 мг/м3 5 раз в неделю по 4 ч в день (в течение 4 месяцев) у крыс удлинение времени свертывания крови и изменение содержания SH-групп крови и функционального состояния печени, нарушение экстрального цикла Гонадо- и эмбриотоксическое действие изучалось при повторном введении в желудок '/ю от ЛДбо. Обнаружено увеличение числа патологических форм сперматозоидов. Вдыхание концентраций от 73 до 242 мг/м3 не изменяло функционального состояния сперматозоидов. При спаривании самцов, вдыхавших в течение 4 месяцев 25 мг/м3 А. К., с интактными самками снижение плодовитости (в основном за счет предимплантационной гибели) и эмбрионы с аномалиями развития. Ингаляционное отравление крыс во время беременности увеличивало эмбриональную смертность, вызывало снижение массы плодов. Концентрация 1 мг/м3 (пороговая по общетоксическому действию) не оказала гонадо- и эмбриотропного эффекта (Василенко и др.; Гнездилова и др.). Поступление 100—200 мк/кг А. К. на 7, 9 и 14 дни беременности приводило к задержке роста, гибели, порокам развития скелета и внутренних органов плодов. Аналогичные данные получены при отравлении крольчих на 8 и 15 дни беременности, а на мышах подобного действия не обнаружено (Bertrand, Le-регса). Эмбриотоксичность и тератогенность усиливается при поступлении в организм крыс толуола. При этом повышается концентрация А. К. в плазме крови матери и организме эмбриона, а также в околоплодной жидкости (Ungvary et al.).

Хроническое действие. При ежедневном 4-месячном введениии ДАФ-789 и ДАФ-68 в дозе 0,5 г/кг у крыс замедление возрастания количества НЬ и эритроцитов в периферической крови, ретикулоцитоз, нарушение белковообразователь-ной и детоксицирующей функции печени, функции почек и активности окислительно-восстановительных ферментов крови, а также снижение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках, изменение относительной массы печени, почек, селезенки, легких. В условиях острого и хронического воздействия ДАФ-789 и ДАФ-68 менее токсичны, чем широко используемые дибутилфталат, бутилбензилбутилфталат и диоктилфталат (Стацек).

Токсическое действие. Для мышей ЛДбо = 3,7, для крыс 4,41 г/кг; при подкожном введении крысам ЛД5о = 2,3, а в/б — 1,5 г/кг. Кумулятивные свойства выражены умеренно. Скармливание >/5 и Vio от ЛДбо в течение 3 месяцев сопровождалось увеличением содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках, повышением активности альдолазы и фосфогексоизомеразы и изменением белкового спектра сыворотки крови. У крыс при дозе 1,0 мг/кг в течение года лейкоцитоз, активация аланинамино- и орнитинкарбомоилтрансфераз, повышение соотношения Na/K в эритроцитах и уменьшение его в плазме крови. При морфологическом исследовании: жировая инфильтрация печени, поражение лимфо-идной системы (уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, множество макрофагов с зернами гемосидерина, расширение кровеносных сосудов под ее капсулой); кистозное перерождение мозгового вещества вилочковой железы; сужение клубочковой зоны коры надпочечников. Доза 0,5 мг/кг при тех же условиях вызвала лишь ряд функциональных изменений, а 0,1 мг/кг была подпороговой. Эмбриотоксического и тератогенного действия в опытах на крысах не обнаружено. В США А. отнесен к числу потенциальных канцерогенов (Бюлл. Между-нар. регистра потенциально токсичных хим. веществ, 1981, т. 4, № 1; Алекса-шина и др.; Буслович и др.).
Уменьшение содержания гемоглобина в крови

Динамические, в течение 13 лет, наблюдения работающих со стажем 10— 15 лет в цехах производства Б. (концентрация в течение нескольких лет не превышала 0,35 мг/л, а за последние 5 лет наблюдений была в пределах 0,03— 0,08 мг/л) выявили у 39% функциональные нарушения нервной системы (аягио-дистрофические расстройства; вегетативно-сосудистая дисфункция), снижение артериального давления, тенденцию к снижению содержания гемоглобина и иммунобиологической реактивности, высокую заболеваемость печени и желчных путей (Баткина).

Токсическое действие. Животные. Наркотические концентрации в смеси с кислородом колеблются в пределах 60—80%. У кошки длительное вдыхание 20% смеси А. с воздухом вызывает рвоту, затруднение дыхания, а при продолжении опыта — смерть. При вдыхании чистого А. и А., содержащего примеси фосфористого водорода и сероводорода, у крыс и кроликов отмечались сначала возбуждение, затем угнетение, при наличии примесей также судороги, параличи и смерть. В случае более длительного действия паров наблюдалось повышение содержания гемоглобина, числа ретикулоцитов и лимфоцитов при снижении общего числа лейкоцитов. На вскрытии — бронхит, воспаление и отек легких, полнокровие и жировая инфильтрация печени (Kuroki).

Токсическое действие. При высоких концентрациях у животных возбужде-иие, затем оглушение, наркоз, клонико-тонические судороги, слюнотечение. Наркотическая концентрация для белых мышей 15—20 мг/л, для белых крыс 60 мг/я. Абсолютно смертельная концентрация для крыс 43,5 мг/л при 2-часовой экспозиции, (Шашкина). При 8 мг/л у мышей изменяется способность к суммации им-яульсов. Отравление крыс в течение 2,5 месяцев концентрацией 1,5 мг/л ^вызывает •отставание прироста -массы, снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. На вскрытии — дистрофия паренхиматозных органов; при острых отравлениях — отек легких. У кроликов наблюдается наркоз с почти полным исчезновением рефлексов, иногда с общими судорогами, не приводящими, однако, « смерти. Дыхание замедлено, пульс учащен. Ц. сильно действует на сердце,, вызывая его остановку. После наркоза значительное последействие — кролик приходит в нормальное состояние только через 18 ч (Осина; ElfStrand; Pohl).

Летучие бессернистых Н. вызывают повышенную заболеваемость органов дыхания; функциональные изменения со стороны центральной нервной системы: астено-вегетативный синдром, церебро-'астенический синдром. Последний наиболее характерен при воздействии углеводородов Н. Типичны также нарушения состояния парасимпатической нервной системы; возможны полиневриты; у лиц, перенесших острое отравление, встречаются энцефалопатии (Бонгард, Терехов). Снижение кровяного давления и замедление пульса встречалось у 20—25% обследованных. Наибольшее число гипотонии выявлено среди рабочих, имеющих максимальный контакт с углеводородами Н.; отмечается и повышение кровяного давления, но относительно реже. У рабочих нефтеперерабатывающих заводов регистрировался умеренный коронарный синдром, нарастающий с возрастом, некоторое нарушение электролитного обмена (снижение содержания калия). Сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы довольно лабильны, трактуются- как отражение влияния углеводородов Н. на вегетативную нервную систему с включением симпато-адреналовой системы как первичного звена защитной реакции организма. Обследование состояния желудочно-кишечного тракта выявило у ряда рабочих со стажем нарушение желудочной секреции с наклонностью к ее понижению, признаки поражения печени, повышенное содержание холестерина в крови ([19, с. 149]; Бережницкий; Николов; Абдулаев, Абдулае-ва-Панкова; Шехтман; Мехтиев; Солодухо). У рабочих со стажем свыше 5 лет при концентрации суммы углеводородов 0,06—0,3 мг/л найдено нерезкое снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов и их осмотической стойкости (Алекперов, Шаринова).

Токсическое действие, по-видимому, обусловлено действием легких фракций, нафтеновых кислот и смолистых веществ. При смазывании кожи животных Н. Н. наблюдается выпадение шерсти и воспалительные изменения. У больных после лечения Н. Н. отмечалось снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, а также ретикулоцитоз (Алиев; Караев и др.; Мамедалиев).

Токсическое действие некоторых масел проявляется в результате проникания; их через неповрежденную кожу. Смазывание кожи животных веретенным мае-. лом вызвало облысение, признаки общетоксического действия: истощение, снижение содержания гемоглобина, лейкопению, повышение содержания •углобулинов. в сыворотке крови. При ежедневном смазывании кожи белых мышей, морских свинок и кроликов сульфофрезолом, машинным, веретенным и соляровым маслами наблюдалась токсикодермия, а затем общее отравление со смертельным исходом на 2—41 день (Choranzak et al.; Сардарова и др.). После 36-дневного смазывания кожи морских свинок водно-масляной эмульсией, содержащей свинец, Desoille et al. обнаружили в периферической крови повышенное количество, пунктированных эритроцитов, а в печени и почках убитых через 57 дней животных—РЬ (0,4—1,2 мг/кг).

Вдыхание паров уайт-спирита в концентрации 0,6 — 0,97 мг/л в течение я -вызвало у рабочих головную боль, раздражение слизистых оболочек, кац]^. Ч 'При его применении в составе лаков маляры жаловались на головокруа^Г11^ иногда на тошноту и рвоту, чувство «жжения» в подложечной области. ?>,. выявлены признаки отравления ароматическими углеводородами, даже сдуй™ апластической анемии, что, возможно, было связано с высоким содержаниаИ ароматических углеводородов в уайт-спирите. Работа при концентрации уа^ «пирита в воздухе 0,15—0,8 мг/л (из них 0,15 — 0,3 мг/л ароматических углев0д родов) вызывала жалобы работниц на боли в сердце и в эпигастрии, учащу?0" иульса, онемение рук, диспептические расстройства. Объективно: н снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, учащение

Хроническое отравление. Животные. Пары керосино-газойлевой фракции» полученной гидрогенизацией угля и содержащей 88% нафтенов и парафинов и 12% ароматических углеводородов, при расчетной концентрации 1 мг/л и 2-часовой экспозиции ежедневно в течение 90 дней привели к гибели мышей от разлитого воспаления легких (Григорьев). При вдыхании аэрозоля К. 0,5 мг/л в течение 4 недель у мышей, крыс, кроликов и 'кошек — трахеиты, бронхиты, лейкоцитоз (Волкова и др.). У крыс и кроликов вдыхание аэрозоля К. в концентрации 0,3 мг/л в течение 3 месяцев (по 4 ч в день) вызвало также снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов (Садовская, Сыро-вадко), а у кроликов ингаляция по 8—10 ч в день в течение 3 месяцев паро» реактивных топлив не привела к заметным сдвигам (Дзедзичек). У собак пр» вдыхании тумана К-, содержащего 20% ароматических углеводородов, по 15 мин в день в течение 8—-10 недель (в замкнутой камере) на 5 неделе — уменьшение массы тела, выпадение шерсти, дерматит и изъязвления кожи, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, лейкопения и гибель на 9—10 неделе (Sinha, Pande). S

При обследовании большой группы рабочих, вдыхавших Т. в концентрациях 0,2—2 мг/л и выше, Wilson нашел изменения со стороны крови у 41% из 1000 человек. При 0,75 мг/л — жалобы на головную боль и отсутствие аппетита. Работающие при концентрациях 0,75—2 мг/л еще больше жаловались на головную боль, неприятный вкус во рту, тошноту, отсутствие аппетита и легкое расстройство координации. При 2 мг/л и выше кроме перечисленных жалоб отмечены сердцебиение, сильная общая слабость, замедление психических реакций, низкие цифры эритроцитов (до 2,5 млн). В двух случаях из 100 обнаружено снижение числа лейкоцитов до 2500—3000 за счет нейтрофилов. В более тяжелых случаях — подкожные точечные кровоизлияния. Обследование работающих при концентрациях 0,375—3,75 мг/л (стаж до 5 лет) показало у 50% низкие цифры и увеличение размера эритроцитов при более высоком содержании гемоглобина. Небольшое повышение лейкоцитов при абсолютном лимфоцитозе; увеличение печени. При концентрациях не выше 0,75 мг/л у работающих с Т. по 8 ч в день при стаже 3 года не было выявлено изменений уровня лейкоцитов, числа эритроцитов, содержания гемоглобина и других субъективных или объективных симптомов (Panse, Bender). При концентрациях, превышающих допустимую (50 мг/м3) в 2—12 раз, Долматов среди 50 работниц со стажем 1—3 года (реже 3—10 лет) кроме функциональных нарушений нервной системы наблюдал ретикулоцитоз, анизоцитоз, полихромазию, лейкоцитоз или транзиторное снижение числа лейкоцитов и лимфоцитоз или лимфопению. Среди 319 рабочих, подвергавшихся воздействию Т. в концентрации ~0,4 мг/л (вместе со следами бензола), за 3 года наблюдения не обнаружено изменений в крови, за исключением снижения активности щелочной фосфатазы лейкоцитов. При совместном действии Т. и ксилола в концентрациях, превышающих допустимые в ~2 раза,

Токсическое действие. Животные. У кроликов 43 мг/л через 40 мин вызывают наркоз. Для кошек токсические концентрации примерно такие же. Хроническое отравление белых крыс парами в концентрации 3 или 4,3 мг/л вызывает некоторую гиперплазию костного мозга без выраженных изменений в крови. При воздействии 5 мг/л в течение 55 дней (по 8 ч в день) у крыс и кроликов раздражение глаз, истощение, атаксия, иногда параличи конечностей, небольшое снижение числа эритроцитов и лейкоцитов. В костном мозге — гиперплазия с наличием 3—4% мегакариоцитов. При вскрытии — полнокровие внутренних органов; в почках воспалительные и некротические изменения эпителия; в моче цилиндры (гломерулонефрит). Под влиянием вдыхания 10 мг/л в течение 55 дней (по 4 ч в день) у кроликов и кошек наблюдается падение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лимфопения в ранних стадиях и лейкоцитоз. Почти все животные погибают (Fabre et al.). Вдыхание 1 мг/л л-К. по 4 ч в день в течение 6 месяцев вызвало у крыс в первые 3 месяца лейкоцитоз с лимфоцитозом, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, а также нерезкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Все сдвиги нормализовались при прекращении воздействия К. (Бернштейн). Концентрация 0,8 мг/л, вдыхаемая 8 ч в день-30 дней, или 0,56 мг/л в течение 127 дней не вызвала у крыс, морских свинок, кроликов и собак каких-либо изменений по сравнению с контролем (Jenkins et al.). Вдыхание 0,2 мг/л (6 раз в неделю, 2 ч в день) в течение первых 3 месяцеэ привело к некоторому лейкоцитозу у крыс, снижению иммунобиологической реактивности и функции коры надпочечников. Стойкое, но нерезкое увеличение-числа лимфоцитов у крыс выявилось в результате круглосуточного (85 суток). вдыхания 0,0146 мг/л (Кашин; Гусев).



Читайте далее:
Состояния окружающей
Снижающих прочность
Сниженных указателей
Соблюдаться следующие
Соблюдать определенные
Соблюдать установленный
Соблюдены требования
Соблюдения установленных
Соблюдением действующих
Соблюдением противопожарных
Соблюдением санитарных
Состояния предприятия
Соблюдением требований приведенных
Соблюдением законодательства
Соблюдение предельно





© 2002 - 2008