Токсическое поражение
В более тяжелых случаях с увеличением стажа работы учащаются, жалобы на половые расстройства, появляются симптомы коронарного ангионевроза, усиливается анемия. Развивается картина токсической энцефалопатии — патологические рефлексы, нистагм, тремор, симптом Ромберга. Может иметь место нарушение эмоциональной сферы, снижение интеллекта, атаксия, эпилептиформные припадки, парез сфинктеров. Иногда нарушения со стороны спинного мозга с преимущественным поражением двигательных проводников (Велькович; Дроги* чина и др.; Авакян и др.; Гаспарян; Nystrom). У женщин, имевших производственный контакт с X., наблюдались расстройство менструальной функции, самопроизвольные аборты, бесплодие (Мурадян; Давтян). У рабочего, с хронической интоксикацией (мжжардиодистрофия, токсический гепатит, импотенция) при вскрытии выявлена увеличенная плотная печень с участками некроза, разрастанием соединительной ткани и узлами регенерации (Аллавердян).
У человека. «Металлический» вкус во рту, головные боли, тошнота, слюнотечение, рвота, потеря сознания, нередко — боль в животе, понос со слизью, яасто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен. В дальнейшем — неустойчивость походки, дрожание, параличи конечностей; снижение остроты зрения и слуха; боли в суставах; затрудненное глотание; непроизвольное мочеиспускание и испражнения; слепота. В моче — белок. В периферической крови — нейтрофиль-ный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. В общем симптомокомплекс укладывается в картину токсической энцефалопатии (Белоножко и др.; Медведь).
Вторая — при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов выявляются признаки органического поражения центральной нервной системы. Это стадия начальной токсической энцефалопатии. Могут сохраняться все указанные выше но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); жения рук теряют содружественность, появляется тремор пальцев; ния в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная веселость и т. д.). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительной и вегетативной, так и двигательной сфер. Выявляется расстройство походки, неустойчивость в позе Ромберга. Может изменяться двигательная и чувствительная хронаксия мышц, повышаться уровень К в крови. Расстройства чувствительности разнообразны. Корнеальные и глоточные рефлексы часто ослаблены. Наблюдаются и симптомы поражения пирамидных путей, часто ослабление или исчезновение брюшных рефлексов. Иногда тазовые расстройства.
Человек. Металлический вкус во рту, головные боли, тошнота, слюнотечение, рвота, потеря сознания, нередко боль в животе, понос со слизью, часто с кровью сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен. В дальнейшем — неустойчивость походки, дрожание, параличи конечностей; снижение остроты зрения и слуха; боли в суставах; затрудненное глотание; непроизвольное мочеиспускание и испражнения; слепота. В моче — белок; в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. В общем — картина токсической энцефалопатии.
токсической энцефалопатии. Могут сохраняться все указанные выше явления, но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); движения рук теряют содружественность, появляется" тремор пальцев; изменения в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная веселость и т. д.). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чув«; ствительной, так и двигательной сфер. Выявляется расстройство походки, неустойчивость в позе Ромберга. Может изменяться двигательная и чувствительная хронаксия мышц, повышается уровень калия в крови. Корнеальные и глоточные рефлексы часто ослаблены. Наблюдаются и симптомы поражения пирамидных путей, часто ослабление или исчезновение брюшных рефлексов. Выявляются электромиографические изменения в двигательных мышцах. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови, но первоначальная стимуляция в тяжелых случаях сменяется анемией. Часта лейкопения с лимфоцитозом (Jonder-ko et al.; Нечаева; Хабутия; Raval; Грацианская и др.; Сурат и др.). В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракций в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и р-липопротеидов (Мыльникова; Mena et al.).
Хроническая интоксикация тетразталев'инцом обусловлена длительным контактом с небольшими количествами этого вещества. Картина отравления идентична тюдострой форме интоксикации. Отравление протекает в виде двух основных стадий: фаза функциональных нарушений центральной нервной системы и фаза органических изменений. Наряду с вегетативной триадой, интоксикация сопровождается возникновением диэнцефальиых кризов, может быть субфебрильная температура, гапертензия. Начальные явления токсической энцефалопатии характерны для фазы органических изменений, возникающих в центральной нервной системе. Могут быть случаи поражения периферической нервной системы, изменения желудочно-кишечного тракта (гастриты, колит) и печени (токсический гепатит).
ными явлениями токсической энцефалопатии (тяжелая форма интоксикации).
Хроническая интоксикация развивается медленно и имеет несколько стадий. Начальная стадия характеризуется астено-ве-гетативным синдромом. Выраженная форма интоксикации сопровождается нарушениями полиневритического характера. Тяжелая форма интоксикации протекает с явлениями токсической энцефалопатии.
Хроническая интоксикация окисью углерода имеет две стадии. Первая, начальная, стадия характеризуется астено-вегета-тивными нарушениями с явлениями ангиодистонического синдрома. Вторая стадия встречается редко и имеет характер начальных изменений токсической энцефалопатии. Содержание карбоксигемоглобина в крови может быть более 11—15%. Концентрация окиси углерода, при наличии которой возникает хро
тяжелая хроническая токсическая энцефалопатия (последствие III типа) характеризуется деменцией с общим снижением памяти и другими расстройствами в когнитивной сфере. Клинические проявления токсической .энцефалопатии не зависят от вида токсичного вещества. Толуол, свинец, мышьяк вызывают хроническую энцефалопатию с такой же клинической картиной, что и другие токсичные вещества. Однако порой связать заболевание с той или иной группой веществ помогают сопутствующие проявления (например, расстройства зрения при отравлении метиловым спиртом).
Вообще, нейротоксические симптомы возникают после кратковременного или длительного воздействия и часто при воздействии на рабочем месте какого-то вещества в относительно низких концентрациях. В этих случаях острые симптомы могут возникнуть уже на работе, но наличие острых симптомов не обязательно для постановки диагноза хронической токсической энцефалопатии или токсической невропатии. Однако пациенты часто жалуются на головную боль, головокружение или раздражение слизистой в конце рабочего дня, но эти симптомы вначале исчезают ночью, в субботу и воскресенье или во время отпуска. В таблице 7.10 вы увидите полезный список проявлений отравления для проверки.
К профессиональным заболеваниям, вызываемым воздействием вредных веществ, относятся острые и хронические интоксикации, протекающие с изолированным или сочетанным поражением органов и систем: токсическое поражение органов дыхания (ринофарингола-рингит, эрозия, перфорация носовой перегородки, трахеит, бронхит, пневмосклероз и др.), токсическая анемия, токсический гепатит, токсическая нефропатия, токсическое поражение нервной системы (полиневропатия, неврозоподобные состояния, энцефалопатия), токсическое поражение глаз (катаракта), конъюнктивит, кератоконъ-юнктивит, токсическое поражение костей: остеопороз, остеосклероз. В эту же группу входят болезни кожи, металлическая, фторопластовая (тефлоновая) лихорадка, аллергические заболевания, новообразования.
Глава 9. Токсическое поражение химическими продуктами 291
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ХИМИЧЕСКИМИ ПРОДУКТАМИ
Токсическое поражение химическими продуктами достаточно подробно рассмотрено в литературе, главным образом с точки зрения токсикологии и медицины. Но поскольку на предприятиях взрывы и пожары сопровождаются выделением (часто и образованием) огромных масс вредных для человека химических продуктов, опасность химического (токсического) поражения ими тесно связана и с проблемой промышленных взрывов.
Токсическое действие. Животные. Введение в желудок дозы 7 г/кг не приводит к гибели белых мышей (Каспаров). Интратрахеальное введение 50 МР взвеси вызывает у белых крыс через 6 месяцев значительное увеличение колла-геновых белков в легких, отслаивание эпителия и изъязвление слизистой бронхов, деструктивный бронхиолит; отмечено также токсическое поражение нервной системы и нарушение окислительных процессов печеночных клеток (Матханов). Наиболее чувствительны кролики, морские свинки и собаки, среднесмертельные дозы для которых составляют ~300 мг/кг; устойчивость крыс в 2 раза больше (Рахманин). Повторное введение в желудок (в течение 20 дней) 6,5 и 0,225 мг/кр снижает плодовитость крыс и нарушает развитие эмбрионов; максимальная недействующая доза — 0,05 мг/кг (Абашидзе; Николаева и др.). Повторное воздействие пыли (150—230 мг/м3, 2 ч в день в течение 15 дней) задерживает рост крыс, снижает хронаксию мышц. На вскрытии: признаки умеренно выраженного межуточного воспалительного процесса (Каспаров; [13, с. 126]).
ХИМИЧЕСКАЯ ОПАСНОСТЬ - опасность, связанная с химическими веществами или процессами. Основные формы проявления химических опасностей : пожар, взрыв, токсическое поражение или коррозия.
Диэтиленгликоль. Дигликолевый эфир, этилендигликоль или ди-этилен — прозрачная сиропообразная жидкость, хорошо растворимая в воде, применяется в качестве абсорбента при осушке газа. Диэтиленгликоль — токсичное вещество. Ингаляционное воздействие диэтиленгликоля в течение 3—7 мес. при концентрации 5 мг/м3 вызывает признаки интоксикации и изменения центральной нервной системы, эндокринных и паренхиматозных органов. С увеличением времени воздействия выраженность нарушений возрастает. При экспериментах на животных доказаны возможность возникновения под его влиянием (при поступлении через рот и при дыхании) злокачественных опухолей, а также токсическое поражение центральной нервной системы и почек [9].
В тяжелых случаях возникает токсическое поражение мозга (энцефалопатия), представляющая собой рассеянное повреждение клеток мозга, которое сопровождается снижением памяти, неустойчивым настроением, дрожанием рук, головокружением, неустойчивостью походки, судорогами, потливостью, логическими нарушениями). Также могут наблюдаться синдромы с преимущественным поражением периферической нервной системы.
При хроническом воздействии регистрируется токсическое поражение печени, сочетающееся с нарушением функций желчевыводящих путей.
ции с поражением органов и систем: токсическое поражение ор-
поражение глаз (катаракта), конъюнктивит, токсическое пораже-
 Читайте далее:
 Трансформаторов установленных
Транспортеры рольганги
Транспортировки обезвреживания
Технических подпольях
Транспортных коммуникаций
Транспортных происшествий
Транспортными средствами
Транспортное оборудование
Трубопроводов находящихся
Травматизма показывает
Травматизма связанного
Травмированию работающих
Требований биологической
Требований настоящей
Требований нормативно
|
