Токсикология органических
Общий характер действия. Соединения Те во многом действуют сходно с соединениями As и Se. Те блокирует ряд ферментных систем (тиоловых, де-гидраз, оксидаз). Характерно появление специфического чесночного запаха в выдыхаемом воздухе при попадании даже мельчайших частиц Те в организм, что объясняется образованием токсического теллуристого метила Те(СН3)а-Токсическое действие проявляется преимущественно в поражении функций нервной системы, печени и желудочно-кишечного тракта. Элементарный Те малоядовит, степень токсичности соединений Те зависит от их растворимости в воде. Наиболее токсичны водорастворимые соли теллуровой и теллуристой кислот. Теллу-риты более токсичны, чем теллураты (Сандрац'кая; [12, с. 117; 14, с. 258; 54]).
с тем, что благодаря вызываемой ею гибели кониофага все прочие фагоцитиро*" ванные частицы (например, угля) чаще оказываются расположенными внекле' ток; по той же причине ухудшается элиминация «инертных» частиц (в Смес* с SiO2) из легких. В некоторых случаях собственная фиброгенность некремне' земных составных частей «микста» может оказаться более существенной, 4erf вызванное ими ослабление фиброгенности кремнезема. Так, в зависимости от* содержания в смеси меди и от растворимости и токсичности соединений медя суммарный фиброгенный эффект смеси может быть как ниже, так и выше эф' фекта чистой SiOj (Кацнельсон и др.). Наблюдалось также некоторое усиление фиброгенности кварцевой пыли в результате дополнительных ингаляций пыли железной руды — гематита (Heppleston, Morris) или в определенной пропорции: с пылью угля при интратрахеальном введении. Компоненты смешанной пыли, имеющие разную форму и величину частиц, а также различную плотность могут отчасти сепарироваться уже в процессе первичного отложения в легких при дыхании. Неодинаковая цитотоксичность этих компонентов усугубляет их раз. общение в процессе самоочищения, а также внутрилегочного переноса частиц макрофагами (Policard et al). Поэтому при пневмокониоае, вызванном, например, смешанной пылью SiO2 и окислов железа (силикосидероз), в легких нередко обнаруживают типичные силикотические фиброзные узлы наряду с оча* говой клеточной реакцией на преимущественно железную пыль. (Движков).
Острое отравление. Животные. Параметры острой токсичности соединений Сг(ШХ. и Cr(Vl) близки. При введении под кожу мышей для СгСЬ ЛДао = = 7,8 ±1,6 мг/кг (в пересчете на Сг), для NH4Cr(S04h—11,9 di 1,5, для K2Cr2Q7— 7,8 ± 0,8 мг/кг (Сигова). При вдыхании CrCls для мышей ЛКво =1 i.«= 31 мг/м3, NH4Cr(SO4)2 — 51 мг/м3 (Троп и др.; Сигова), При введении в же-
Hodge и Sterner, соединения попадают в разные (пограничные) классы токсичности, разделение это условно. Доказательством тому является почти однозначная степень токсичности соединений, вычисленная по непрерывной шкале токсичности И. В. Саноцкого (табл. 74).
Различие в степени токсичности соединений при выражении в молярных единицах более существенно (токсич* ность возрастает с увеличением молекулярной массы), особенно при сравнении крайних членов ряда. Бензол оказался на порядок более токсичным, чем йодбензол.
«ых бензола, так же как в ряду хлорпроиаводных метана, сила наркотического (действия не соответствует степени токсичности соединений.
В небольшом количестве исследований токсичности соединений гафния отмечено больше слуаев острой токсичности, чем у солей циркония. Гафний и его соединения повреждают печень. Хлорид гафния при 10 мг/кг вызывает кардиоваскулярный коллапс и задержку дыхания у кошек таким же образом, как и растворимые соли циркония, LDso гафния при внутрибрюшинном введении (112 мг/кг), не намного меньше, чем LDso циркония.
Кислая среда желудка и щелочная кишечника значительно влияют на степень токсичности соединений. Некоторые ядовитые вещества в кислом содержимом желудка полностью или частично утрачивают свои токсические свойства. В то же время ряд веществ (соли свинца, тринитротолуол и др.) хорошо растворяются в желудочном соке, значительно лучше, чем в воде, что облегчает их дальнейшее всасывание. Подавляющее большинство веществ относительно быстро эвакуируется из желудка в кишечник, где в основном и происходит всасывание. По наблюдению П. К- Климова, А. И. Щегловой (1967), опорожнение желудка крыс от бариевой взвеси начинается в среднем на 30-й минуте и заканчивается на 105— 150-й минуте после ее приема. Тонкий кишечник контрастная масса покидает через 180—300 минут. Если моторная или секреторная функция желудка в силу тех или иных причин ослаблена, эвакуация содержимого происходит медленно и организм успевает обезвредить относительно большие количества яда. Быстрота и сила действия ядов обусловлены во многом скоростью их всасывания. Относительно скорости доставки вещества к месту действия существует мнение (цит. по О. Н. Елизаровой, 1962), что если указанную скорость при введении в вену принять за 1, то при введении в желудок она составит '/20, под кожу — V]0. Однако эти соотношения сугубо ориентировочны, поскольку ряд веществ с близкими, казалось бы, физико-химическими константами имеют различную скорость всасывания.
Токсическое действие. Общий характер. Вне зависимости от форм химических соединений К., поступающего в организм, направленность действия и известные механизмы развития интоксикации близки. Уровень токсичности соединений К. зависит от их типа, растворимости, а также от наличия в веществе других биологически активных элементов. Достижение близкого токсического эффекта при введении различных соединений К. связывают в основном с количеством свободных ионов Cd2+. Существует предположение о биологической конкуренции К. с цинком, которая определяет характер многих изменений в организме под воздействием К., а также протекторное действие цинка при кадмиевой интоксикации (Fettering et al. )•
В организме яды могут подвергаться разнообразным превращениям: окислению, восстановлению, соединяться с другими веществами и пр. В результате таких превращений чаще образуются менее токсичные вещества, хотя известны и обратные случаи. Так, монофторацетат не ядовит, но в организме из него образуется фтортрикарбоновая кислота (вероятно, фторлимонная), уже в малых концентрациях токсичная. В литературе имеются попытки связать токсические свойства, или по крайней мере степень токсичности, вещества с его составом и строением [1]. Известно, например, что циклические органические соединения более токсичны, чвм органические соединения с открытой цепью, имеющие в своем составе те же группы. Чем выше непредельность органического соединения, тем больше его химическая и биологическая активность: ацетилен более ядовит, чем этилен, а этилен — более, чем этан. Галоидозамещенные углеводородов жирного ряда отличаются более высокой токсичностью, чем углеводороды, из которых они образуются, например галоидопроизводные метана и бензола более токсичны, чем метан или бензол. Степень насыщенности также связана с токсичностью. Однако этих наблюдений недостаточно для выводов о зависимости токсичности соединений от его структуры и их можно рассматривать как ориентировочные. Следует иметь в виду, что токсичность вещества часто зависит от особенностей (строение, структура, функциональная деятельность и т. д.) соединений, находящихся внутри клеток организма, с ко-
Сравнительное рассмотрение токсичности соединений серы разных классов дает представление о том, с какими структурными особенностями она связана. При сопоставлении свойств первых членов каждого ряда, которые оказываются, как правило, наиболее токсичными, а также соединений с одним и тем же содержанием серы в молекуле обнаружилось следующее. Меркаптан, содержащий то же количество серы (51,6%), что и сульфид, токсичнее последнего как при ингаляции, так и при оральном введении — разница достигает 6 и 5,5 раза соответственно.
С он дер с, Химия и токсикология органических соединений фосфора и фтора, ИЛ,
.Сондерс Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора. М., «Мир», 1961,
Лошадкин Н. А., Смирнов В. В. Обзор современной литературы по химии и токсикологии фосфорорганических ингибиторов холинэстераз.— Приложение к кн. Сондерс Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора и фтора. М., 1961.
Saunders В. С. Химия и токсикология органических соединений фосфора и фтора. 1965, 45, 334.
Сондерс Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора и фтора / Пер. с англ, под ред. И. Л. Кнунянца и С. М. Маркова. М.: Изд-во иностр. лит., 1961,
16. С он дер с Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора и фтора. М., Госхимиздат, 1961.
ТОКСИКОЛОГИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ СЕРЫ
ТОКСИКОЛОГИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ СЕРЫ
Э. Р. У ж д а в и н и. Токсикология органических соединений серы. —Рига: Зинатне, 1986. 196 с.
24. Бикбулатов Н. Т. Сравнительная токсичность алифатических сульфидов. — В кн.: Токсикология органических соединений серы. Уфа, 1964, с. 62—64.
192. Уждавини Э. Р., Астафьева И. К., Мамаева А. А. и д р. Токсикология органических соединений серы из нефтяного сырья. —В кн.: XIII научная сессия по химии и технологии органических соединений серы и сернистых нефтей. Тез. докл. Рига, 1974, с. 100-101.
Элеонора Раймондовна Уждавини ТОКСИКОЛОГИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ СЕРЫ
 Читайте далее:
 Транспортных средствах
Транспортным средством
Транспортного происшествия
Травматизма необходимо
Травматизма профессиональной
Травмирования работающих
Трубопроводов оборудования
Требований инструкции
Требований нормативных
Требований приведенных
Требований промышленной безопасности
Требований соответствующих
Требований указанных
Требованиями действующих
Требованиями государственных
|
