Выраженные изменения
Часты жалобы на нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (почти у 70% обследованных), нарастающие со стажем. Обнаружено, что у большинства рабочих нефтеперерабатывающих заводов диспептические расстройства связаны с нарушением двигательной функции желудка и кишечника в сочетании с нарушением секреторной деятельности. Выявлена большая частота хронических гастритов, часто с пониженной кислотностью, реже повышенная кислотность; относительно болыцое количество язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение функций печени (снижение ее антитоксической и регулирующей углеводный обмен деятельности, наличие билирубина в крови, нарушение соотношения белковых и липидных фракций сыворотки крови), повышена заболеваемость холециститом (функционально-двигательные нарушения в жел-чевыводящей системе, связанные со сдвигами в нервной системе). В ряде случаев повышено содержание серы в крови. Отмечаются случаи повышения активности щитовидной железы. Нарушение обоняния (у 15%), часты атрофические и субатрофические риниты, фарингиты умеренно выраженные. Хронические конъюнктивиты с постепенным снижением чувствительности роговицы, вызванные действием сероводорода ([19, с. 160, 195; 20, с. 147]; Геллер, Мухаметова; Суханова; Булатова; Ярославский и др.; Нечаева).
Выраженные хронические отравления наблюдались на предприятиях электромашиностроения, где концентрации паров Б. чаще всего достигали 0,1 мг/л или превышали этот предел в 2—3 раза. Большинство женщин жаловалось на головокружение, шум в ушах; наблюдались болезненность и увеличение печени, уробилинурия, понижение кислотности желудочного сока при стаже работы 3— 10 лет и концентрациях 0,015—0,08 мг/л (Баженова). Только у 10% работающих отмечали лейкоцитоз как раннюю стадию воздействия Б. при концентрации несколько выше 0,05 мг/л и стаже 1 год. При концентрации 0,006—0,04 мг/л в течение 10 лет случаи отравления Б. на одной из обувных фабрик зарегистрированы не были (Русинова; Алдырева). При средней концентрации 0,3 мг/л (колебания от 0,16 до 1,6 мг/л) у группы свыше 1000 рабочих установлены жалобы на общее недомогание, тошноту, рвоту, кровоточивость; у 25 человек. тяжелые типичные изменения крови, в 3 случаях со смертельным исходом (Wilson; Salvi-lanti). При концентрации 0,1—0,7 мг/л и стаже от 3 месяцев до 17 лет у 57 человек (из 217) обнаружены характерные изменения в крови; а при 0,5—2 мг/л изменения были еще более выражены (Askoy et al.).
1. Выраженный атрофический ринофарингит, ларингит, трахеит. Выраженные хронические, часто обостряющиеся заболевания придаточных полостей носа.
2. Выраженные хронические воспалительные заболевания придаточных . полостей носа.
4. Выраженные атрофические и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
3. Выраженные хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
1. Выраженные хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
29. Резко выраженные хронические часто рецидивирующие язвенные блефариты и заболевания слезоотводящих путей..
Резко выраженные хронические ларингиты — « узелки певцов » (парезы голосовых связок)
3. Выраженные хронические катары верхних дыхательных путей.
1. Выраженный атрофический ринофарингит, ларингит, трахеит. Выраженные хронические, насто обостряющиеся заболевания придаточных полостей носа.
29. Резко выраженные хронические часто рецидивирующие язвенные блефариты и заболевания слезоотводягцих путей.
Тяжелая ступень: потеря сознания, кома, трофические расстройства кожи, отек легких. Последовательные состояния — психическая вялость, ретроградная амнезия, психозы, паркинсонизм, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Действие на кожу. У рабочих при контакте с Н. азербайджанских месторождений отмечены сухость кожи (кисти, предплечья), пигментация или стбй-кая эритема, кератозы и гинеркератозы, фолликулиты и угри, телеангиоэктазии,. бородавки (частично ороговевающие) на открытых и закрытых частях тела. Наиболее выраженные изменения у лиц со стажем и при работе с более вязкой Н. При обследовании 2100 рабочих нефтепромыслов и 1082 рабочих нефтеперерабатывающих заводов у первых при стаже свыше 16 лет поражения кож» у 74%, у вторых—17% при стаже до 10 лет и 82,8% при большей длительности работы. При добыче мангышлакской (высокопарафинистой) Н. при стаже от 1 до 5^ лет папилломы обнаружены у 23 человек, угри у 21, бородавки у 8,. гемоангиома у 8, ограниченный гиперкератоз у 6 человек. При переработке этой же нефти поражения кожи наиболее часты при стаже до 3-х лет и после 10 лет, охватывая примерно 20—25% работающих; чаще это фолликулиты (Чернов и др.; Рахимова; Агафонов). У 64 из 149 работающих участка высокотемпературной переработки Н. обнаружен «нефтяной» дерматоз, фотодерматит с последующей пигментацией, множество гнперкератозов с ороговением и теле-ангиоэктазиями. На одном из нефтеперерабатывающих заводов изменения кожи-выявлены у 95 из 185 человек, в том числе у 12-ти бородавчатые разрастания без злокачественного перерождения (Джафаров; Бруевич, Джафаров).
Человек. Характерна слабо выраженная первичная реакция и бурное развитие острого отравления после более или менее длительного скрытого периода. Описано 5 случаев острых отравлений аппаратчиков и инженеров; последние работали в лабораторных условиях. Контакт пострадавших с П. был очень кратковременным: во время нескольких вдохов и вслед за ними сразу возникали кашель, затрудненное дыхание, загрудинные боли. Через 6—8 ч кашель усиливался, появлялась мокрота; нарастали одышка и головная боль, еще более затруднялся вдох, после которого наступал приступ кашля; пострадавшие принимали вынужденное сидячее положение, у некоторых была рвота. Все пострадавшие были госпитализированы в сроки 15 мин, 2 ч (2 случая) и 12—29 ч после вдыхания П. Концентрация П. в воздухе осталась неизвестной. Объективно у всех больных наблюдались бледность, синюшность крыльев носа и ушных раковин, усиливающаяся при движении, холодный пот, выделение пенистой мокроты, поверхностное учащенное дыхание, пульс 100—140 в 1 мин, приглушенные тоны сердца; на электрокардиограмме выраженные изменения в сер: дечной мышце, кровяное давление 110/80—130/90. В легких при выстукивании коробочный звук, при выслушивании вначале много сухих хрипов, позднее обильные влажные хрипы в средних и нижних долях. Повышенная температура (37,2—38°) в течение 5—25 суток, нейтрофилъный лейкоцитоз со сдвигом влевс^. • белок и единичные гиалиновые цилиндры в моче. При рентгеновском исследовании у 2 пострадавших выявлен двусторонний симметричный отек легких с резкой эмфиземой; в одном случае рассеянные очаговые изменения типа
Токсическое действие. Животные. Вдыхание насыщающих воздух концентраций (20—23°) В. П. С. в течение 2 ч не приводило к наркозу или гибели животных, только пары 2-этилгексилового С. в максимально достижимых при комнатной температуре концентрациях вызывали гибель единичных мышей, а пары erop-октилового С. — боковое положение отдельных особей. При 2-часовом вдыхании гептилового С. в концентрации 6,6 мг/л половина мышей пала в течение 10 дней; то же действие оказал туман нонилового С. при 5,5 и децилового при 4,0 мг/л (Заева, Федорова). Пороговая концентрация 2-этилгексилового С., изменяющая спонтанную двигательную активность мышей за 2 ч, — 0,027—0,037 мг/л. Белые крысы в_ыживают даже после 8 ч вдыхания насыщающих воздух концентраций 2-этилбутилового С., после 6 ч отравления 1,25 мг/л паров 2-этилгексилового С. животные остались живы. После 8 ч ингаляции при -8,34 мг/л метилизо-бутилкарбинола 5 крыс из 6 пали [101]. После 2 месяцев (по 4 ч в день) вдыхания в среднем 0,1 мг/л того же С. найдена резко выраженная белковая дистрофия печени, а через 4—6 месяцев при вдыхании 0,01 мг/л отмечены лишь повышение возбудимости центральной нервной системы и мало выраженные дистрофические изменения во внутренних органах крыс и кроликов ([19, с. 59]; Маш-кина). Отравление гептиловым, октиловым и дециловым С. в концентрации 0,18—0,35 мг/л по 2 ч в день в течение 4,5 месяцев выявило начальные, легко обратимые сдвиги функционального характера, слабо выраженные дистрофические изменения печени, почек, сердца. Четкие сдвиги содержания гемоглобина и эритроцитов наблюдались лишь в первый месяц. При патогистологическом исследовании — слабо выраженные изменения внутренних органов и мозга. При действии гептилового и октилового С. у большей части крыс отмечена также значительная клеточная инфильтрация в .легких; в ряде случаев нерезко выраженный катарально-гнойный бронхит (Заева и др.). Повторное воздействие на кроликов 0,2 мг/л тумана децилового С. (по 2 ч в день в течение месяца) привело к снижению активности холинэстеразы в крови, позднее к изменениям в зрительном нерве и грубому помутнению роговицы. Туман нонилового С. (0,6 мг/л за тот же срок) вызвал появление дегенеративных изменений глиозных элементов коры и подкорковых областей головного мозга. Ингаляционное воздействие в течение 6 месяцев паров гексилового, гептилового и нонилового С. в концентрации 0,118, 0,1 и 0,084 мг/л соответственно вызывало изменения на глазном дне (Вендило и др.; Фельдман и Вендило)^ Даже 0,047 мг/л нонилового С. со 2—3 месяца вызывали увеличение времени зрительного восприятия (Егоров и др., 1972). Под действием тумана децилового спирта (0,23—0,058 мг/л) отмечено раздражение конънктивы глаз, помутнение роговицы, затем прорастание ее сосудами. Гистологически найдены изменения в зрительяом нерве, а также дегенеративные изменения в мозге, главным образом в афферентных невронах. Человек. Острые ингаляционные отравления маловероятны из-за малой летучести В. П. С. Хронические отравления перв-Ъ. П. С. выражаются в сужении периферических границ поля зрения, повышении Цветовых порогов, снижении остроты зрения (Егоров и др., 1966). Нередко отмечаются профессиональные дерматиты и экземы, поражения слизистых верхних дыхательных путей, признаки поражения печени, вегетативные нарушения, невротические реакции и нарушения чувствительности по типу полиневрита. Действие на зрение 2-этилбутилового, вто/7-октилового и 2-этилгексилового С. не изучалось.
пературы тела и отсутствием судорог (Farquharson et al.). При введении в желудок 2,4-Д. ЛД50 = 480 мг/кг, а 2,4,6-Т. — 770 мг/кг. 2,4-Д. при насыщающей, воздух концентрации вызывал у крыс (4 ч в течение 72 дней) изменения кожного покрова, отставание прироста массы тела, признаки ухудшения антитоксической функции печени; выраженные изменения трахеи, бронхов и легких» меньшие — печени, сердечной мышцы, почек и селезенки. После 5 месяцев, воздействия 2,4-Д. в концентрации-0,1—0,2 мг/л у взрослых крыс и у кроликов. нарушение функции печени, воспаление слизистой трахеи и бронхов. У молодых крыс подобные изменения возникли за 1—1,5 месяца (Михайлец). Повторные-введения в желудок 96 мг/кг 2,4-Д. привели к гибели 50% крыс от суммарной дозы 293 мг/кг; ежедневная доза 154 мг/кг 2,4,6-Т. не вызвала смертельных исходов в течение месяца. Хроническое отравление через рот ежедневными дозами 0,01 и 0,5 мг/кг (Габрилевская, Ласкина) и 0,001—100,0 мг/кг (Kongiel-Chablo) 2,4-Д. и 0,005 и 0,5 мг/кг 2,4,6-Т. практически не оказало токсического-действия.
Картина отравления, токсические дозы и концентрации. Для животных. Введение белым крысам через рот окиси Та вызывало гибель 50% животных при дозах > 8 г/кг; для хлоротанталата калия соответствующая доза 2,5 г/кг, а для хлорида Та 1,9 г/кг (Кокрэн и др.). При однократном или повторном введении в трахею крыс пыли Та или его окиси в дозе 500—100 мг через разные сроки (1—12 месяцев) в ткани легких отмечалось наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок, небольшая клеточная инфильтрация преимущественно в местах скопления пыли (Егоров; Делао). Кроме того, наблюдались бронхиты, бронхиолиты, эмфизема, ннтерстициальные иневмонии, однако с течением времени в легких оставались только участки клеточной инфильтрации и скопление частиц окислов Та в лимфатических узлах (Шеперс). Более выражено изменение в легких при действии фторотанталата К, возможно, это связано с наличием фтора. Вдыхание крысами фторотанталата К в концентрации 130 мг/м3 по 2 час в день в течение 4 месяцев вызвало раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соединительной ткани, утолщением стенок сосудов и бронхов и развитием перивакуляр-пого и перибропхиального фиброза. Пятиокись Та вызывала сходные, но менее выраженные изменения (Егоров; Егоров и Могилевская).
При профессиональном флюорозе вначале—воспалительные заболевания глаз, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи. Жалобы на постоянный насморк, носовые кровотечения, кровоточивость десен, охриплость, сухой удушающий кашель, общую слабость, головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца, диспептиче-ские расстройства, непостоянные боли в костях и суставах, чувство скованности в позвоночнике, парестезии, судороги в мышцах конечностей. Объективно — конъюнктивиты, кератиты, нарушения световой чувствительности, цветового зрения и т. д. (Мальцева), хронический ринит, изъязвления, а иногда и прободение носовой перегородки, воспаление десен, верхних дыхательных путей, диффузный бронхит, в выраженных случаях — хроническая пневмония, бронхиальная астма. Часты (по Гирской, у 50% рабочих) гастриты. Возможны явления умеренного токсического гепатита. Обычны артериальная гипотония, замедление сердечного ритма, потливость, красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, повышенная механическая возбудимость мышц, асимметрия кожных рефлексов. Выраженные изменения на ЭКГ. Возможны явления нейроциркуляторной ди-стонии, протекающей по гипертоническому типу, миокардиодистрофия, нарушения гемодинамики, приводящие к развитию сердечно-сосудистой недостаточности (Зенкевич и др.). Нередко поражение почек. Обнаружено нарушение глюко-кортикоидной функции коры надпочечников (Аретинский и др.; Потапенко, По-госян), снижение активности аденогипофиза (Гирская). В периферической крови незначительная гипохромная анемия, замедленная РОЭ, лейкопения с лимфоци-тозом, удлинение времени свертываемости крови, невыраженные изменения содержания кальция и фосфора, повышение содержания щелочной фосфатазы, уровня липидов, фракции липопротеидов, холестерина, общего и не связанного с белком (Коникова, Кузьминская; Потапенко, Воронцова).
урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной затравки—выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз и эритроцитов, затем анемия. 50% крыс погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 0,08—0,Г мг/л. Абсолютно смертельная концентрация 0,15—0,19 мг/л. Острая интоксикация Г. Г. приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. У погибших животных обнаруживаются кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную мышцу, зернистая и жировая дистрофия в легких, печени, почках, сердце (Максимова-Вознесенская). При введении в желудок ЛДю = 83 мг/кг (мыши), ЬЯ мг/кг (крысы), 40 мг/кг (морские свинки), 55 мг/кг (кролики) .(Экштат). Возможнр проникание через неповрежденную кожу. 10 мг/кг вызывает легкую интоксикацию у кроликов; при 20—40 мг/кг животные погибают на 2 сутки.
Человек. Жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, головную боль, неприятный вкус во рту, расстройство сна; объективно — кровоточивость десен, легкий тремор рук, ускоренная РОЭ, Hg в моче (0,03—0,05 мг/л). При продолжении контакта с ядами развиваются исхудание, головокружение, ослабление памяти, жажда, слюнотечение. Больные с трудом передвигаются. Обычно присоединяется стоматит, часто переходящий в язвенный гингивит, протекающий с повышением температуры и заметным ускорением РОЭ. Одновременно резкое нарастание слабости, обмороки. У некоторых появляются слуховые и зрительные галлюцинации, устрашающие сновидения. У всех больных наблюдается резкое изменение настроения, апатия, повышенная раздражительность, страх, слезливость (Hay et al.). Выраженные изменения со стороны сердечнососудистой системы (Ашбель; Лащенко; Гись), эндокринных органов, лечени (Остапенко); у женщин часты нарушения овариально-менструального цикла, выкидыши. Интоксикации у детей, пожилых лиц, беременных протекают значительно тяжелее (Бонгард, Лащенко; Назаретян; Рожнова). Часто встречаются различные формы поражения кожи (Calnan). В крови гипохромная анемия, лейкопения, эозинопения, нейтрофилез и лимфопения (Гись). В моче до 0,6 мг/л Hg.
При введении кроликам внутрь Мо в дозе 0,5—5 мг/кг в течение 4,5—6 месяцев отмечено увеличение общего количества аминокислот и изменилось содержание ДНК и РНК в печени и почках; изменялся обмен Р, обнаружено влияние Мо на содержание Са и К в крови (Лукашев и др.; Григорян и др.). У кроликов и крыс при вдыхании пыли МоО3 (концентрация 30 мг/м3, ежедневно по 4 ч, 5,5 месяцев) наступало снижение активности щелочной и кислой фосфа-тазы сыворотки крови. Молибдат аммония при введении в течение .6 месяцев в дозах 50 и 5 мг/кг задерживал рост молодых кроликов (Григорян и др.; Брах-нова). Избыточное поступление в организм Мо вызывало изменения сердечнососудистой системы, функциональное поражение коронарных сосудов (Авакян; Андреасян; Mills, Mitchell). У мышей, получавших в течение 20 дней Mods по Vio ЛДбо, обнаружены более выраженные изменения, чем у животных, которым вводили окислы молибдена. В первом случае снижалась активность щелочной фосфатазы крови, увеличивалась активность печеночной ксантиноксидазы (Спиридонова; Акопян).
Для мышей при одночасовой ингаляции составляет ЛДзо/зо = 7,5-10~3 Ки/л. Однократная ингаляция Rn в концентрации 3,6 мКи/л в течение 5 мин вызывает 100% гибель мышей к 40 дню. Наблюдается токсическая пневмония, выраженные изменения со стороны крови (снижение гемоглобина, лейкоцитоз, перед гибелью — лимфопения). На вскрытии — гиперемия органов, изъязвления в кишечнике, в костном мозге очаги некрозов. Для кроликов ЛД5о/зо = 0,28 -г--г- 0,34 мКи/л при 3-часовой ингаляции. При 4-часовой ингаляции Rn в концентрации 8-10~5 Ки/л у^крыс развиваются отек легких, очаговая эмфизема, поражение бронхов; в отдаленные сроки — развитие новообразований. После вдыхания Rn из 58 мышей, погибших за 2 года, у 18 обнаружены рак и аденома легких, аденома щитовидной железы, генерализированный лимфаденоз.
 Читайте далее:
 Вентиляция приточная
Вентиляцией обеспечивающей
Выявленных нарушений
Вентиляции помещения
Вентиляции воздушного
Вентиляционные устройства
Выявленных неисправностей
Возможности попадания
Вентиляционного хозяйства
Вентиляцию помещений
Выделяемых вредностей
Вероятных повреждениях
Вероятность ошибочных
Вероятность появления
Вычислительного эксперимента
|
