Возбуждение детонации
Некоторые химические вещества оказывают рефлекторное действие на организм. Например, при кратковременном вдыхании паров аммиака происходит сильное раздражение верхних дыхательных путей, в результате чего наступает возбуждение центральной нервной системы и повышение кровяного давления.
Концентрация 0,3 мг/л, вдыхаемая крысами 3 месяца, напротив, вызвала лейкопению, со снижением осмотической стойкости, содержания гликогена, липи-дов и пероксидазы в лейкоцитах (Макарьева), но без сколько-нибудь существенных сдвигов в функциональном состоянии печени [83, с. 48]. По другим данным, при концентрации 0,05—0,1 мг/л и ежедневной экспозиции 3 ч в течение 2—3 месяцев возникло нарушение обмена белков, накопление МНз в мозге, снижение содержания гемоглобина при увеличении объема эритроцитов и уровня Fe в крови. В печени — обеднение гликогеном и повышение содержания липидов (Соловьев, Соловей; Мочкина; Браве; Соловей). Даже 0,04 мг/л при ежедневной экспозиции 5 ч 6 раз в неделю вызвали некоторое возбуждение центральной нервной системы, через 6 месяцев: небольшое угнетение диуреза и появление белка н моче, ретикулоцитоз и некоторое замедление свертываемости крови. Гистологически: слабый катарально-десквамативный бронхит, мелкокапельное ожирение в печени, межуточные инфильтраты в почках, дегенеративные изменения в клетках мозга (Корбакова, Федорова). Вдыхание 0,005 мг/л при 3-месячной круглосуточной затравке крыс привело к угнетению нервной системы, фазному снижению содержания нуклеиновых кислот в лейкоцитах, а во внутренних органах к нерезким патологическим изменениям (Гусев, Минаев; Молодюк; Чук-реев).
Токсическое действие. Ингаляционные отравления в производственных условиях маловероятны. При однократном введении в желудок белым мышам ЛД5о = 1,6 г/кг. При ежедневном введении 88 мг/кг в течение 4 месяцев — незначительное возбуждение центральной нервной системы и морфологические изменения в виде белковой дистрофии эпителия извитых канальцев почек.
Токсическое действие. При введении через рот мышам ЛД5о = 3,5 г/кг. Ежедневное введение через рот 175 мг/кг в течение 4 месяцев вызвало незначительное отставание в приросте массы тела и возбуждение центральной нервной системы. Ежедневное нанесение 1 капли на кожу насыщенных масляных растворов также снизило рост животных и вызвало помутнение прозрачных сред глаза, слепоту и гибель части мышей. Воздействие только на самцов или только на самок привело к понижению рождаемости. Снижение рождаемости и воспроизводства потомства передавалось по наследству последующим поколениям, которые сами не подвергались воздействию этих веществ. При подобных отравлениях у морских свинок также развивалась слепота, а при нанесении на кожу беременных самок рождалось слепое и нежизнеспособное потомство. У павших в результате отравлений через рот мышей отмечены некротические изменения стенок желудка и кишечника, дистрофические изменения клеток печени и эпителия извитых канальцев noqeif (Бройтман и др.; Бройтман).
Хроническое отравление. Животные. В результате вдыхания 0,032 мг/л по 4 ч в день в течение 4,5 месяцев у кроликов и белых крыс наблюдались возбуждение центральной нервной системы, сначала повышение, потом снижение кровяного давления, признаки гипоксии миокарда, нарушение белковой и экскреторной функций печени, снижение суточного диуреза, снижение работоспособности [21, с." 161]. По другим данным, вдыхание 0,4 мг/л в течение 93 дней по 7 ч в день существенно не отразилось на поведении крыс, картине крови и структуре органов. Кролики выдержали от 16 до 32 2-часовых отравлений концентрацией 1 мг/л (ежедневно или через день); у части животных отмечено снижение массы тела, уменьшение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов [20, с. 84].
Токсическое действие. Умеренно раздражает слизистые оболочки. Для белых мышей ЛКбо = 23,2 мг/л, для белых крыс 35,5 мг/л (экспозиция 2ч). На вскрытии— отек легких, полнокровие паренхиматозных органов. При вдыхании концентрации 3,5 мг/л по 2 ч в день в течение 1,5 месяцев у крыс возбуждение центральной нервной системы, нарушение функции почек (повышение выделения хлора и белка с мочой и нарушение клиренса).
Хроническое отравление. При вдыхании 1 мг/л ежедневно в течение 8 месяцев у крыс, начиная со 2 месяца, определялись нарушения атриовентрикуляркой проводимости в сердце; на 8 месяце иногда микроинфаркты и нарушение вну-трижелудочковой проводимости. На 4 месяце отравления возбуждение центральной нервной системы сменялось ее угнетением. Отмечены сдвиги в углеводном и белковом обмене. Выявлены гистологические изменения в миокарде, легких, головном мозге. Спустя 2 месяца после окончания отравления сохранились некоторые изменения в миокарде. Вдыхание 0,25 мг/л в течение 8 месяцев вызывало небольшие электрокардио- и электроэнцефалографические изменения, которые уже не определялись после 2 месяцев восстановительного периода (Орджоникидзе). При введении кроликам через рот в течение 12 дней по
Раздражающее действие w-бутилтрифторсилана выражено нерезко вследствие довольно медленно протекающего гидролиза (Бут и Шварц). Д. вызывал гибель 50% белых мышей при 2-часовом воздействии 0,3 мг/л (Корлякова). Наблюдалось также возбуждение центральной нервной системы. При динамической затравке парами Т. половина мышей погибала при 8 мг/л (воздействие 2 час) в различные сроки после однократной затравки даже через 2—3 недели. Т. по токсическому действию не отличается от других галогенсиланов. Влияние F2, по-видимому, следует исключить, так как
Общий характер действия. Как недостаток, такл повышенное содержаци* О2 в окружающей среде или во вдыхаемой газовоздушной смеси имеют большое практическое значение, особенно с развитием высотной авиации, космических полетов, глубоководных исследований, водолазных работ и т. д. Основное проявление токсичности О2 при нормальном давлении — поражение дыхательных путей, главным образом легких, вплоть до отека. Возбуждение центральной нервной системы с развитием судорог" характерно для действия О2 под дарле-нием; непосредственной причиной гибели является паралич дыхательного центра. При общетоксической форме меньше страдают легкие и не так выражены судороги, но поражаются и другие органы и 'системы, так как Ог нарушает 'клеточный метаболизм, являясь общепротоплазматическим ядом (Haugaard). В развитии патологии легких играет роль местное действие О2 («ожог легких»), а также нервно-гуморальные факторы: высокое содержание О2 в, крови, нарушение функции гипофиз — кора надпочечников. Судорожная форма отравления, по-видимому, связана с раздражением как коры, так и нижележащих отделов мозга. Сила токсического действия О2 зависит от концентрации, давления, длительности вдыхания и от индивидуальной чувствительности. По ряду данных, возможна адаптация. Низкая температура повышает выносливость животных к Oj, а физическая работа усиливает, повышает и ускоряет токсические проявления, так же как и высокое содержание СО2 в воздухе (Жиронкин; Березин; Дионесов и др.; Зальцман; Броновицкая; Прикладовицкий).
Токсическое действие. Животные. 29 мг/л вызывает гибель белых м.ышей в течение 40 мин при явлениях цианоза, нарушении дыхания, но без признаков раздражающего, наркотического или возбуждающего действия; 5,8—14,5 мг/л животные переносят в течение часа без заметных признаков отравления. Белые крысы погибают в течение 60—70 мин при 29 мг/л и в течение 4 ч при 11,6 мг/л; перед смертью цианоз, нарушение координации-движений, судороги, коллапс; содержание метгемоглобина возрастает до 60—70%. В течение 2 дней после 50-минутной экспозиции при 29 мг/л увеличивается концентрация F в эритроцитах (Dost et al.). У кошек 29 мг/л вызывает двигательную реакцию, возбуждение центральной нервной системы и смерть в течение 4 ч. 0,29 мг/л (по 7 ч в день 4,5 месяца) вызывает у крыс небольшой лейкоцитоз, повышенное содержание F в моче, увеличение массы и дистрофические изменения печени и почек; содержание метгемоглобина не увеличивается (Torkelson et al.).
При остром отравлении у животных — раздражение верхних дыхательных путей, покраснение слизистых оболочек и кожи, возбуждение, нарушение дыхания и координации движений, клонические судороги, боковое положение, глубокий наркоз. Для белых мышей при 2-часовом вдыхании JlKso « 85 мг/л. Концентрация 6 мг/л (экспозиция 2 ч) вызывает снижение «работоспособности» и значительное возбуждение центральной нервной системы. У белых крыс при 20— 36 мг/л — нарушение координации движений; образование метгемоглобина отмечается при концентрациях свыше 22—24 мг/л. Незначительные сдвиги со стороны условнорефлекторной деятельности наблюдаются уже при 0,005 мг/л (экспозиция 2 ч). У павших животных — резкие сосудистые расстройства в головном мозге и легких, кровоизлияния в селезенке, мелкокапельное ожирение печени и пролиферация клеток ретикулоэндотелия. Вдыхание 0,2—0,3 мг/л в течение 4 месяцев по 2 ч ежедневно вызывает у крыс снижение кровяного давления и уровня гемоглобина (на 10—15%), изменение функционального состояния нервной системы (Юнусова, Архипова). • : .
В случае промышленных взрывов при огромном многообразии условий, больших массах и объемах парогазовых сред, а также при наличии препятствий движению их потоков процессы турбулентного перемешивания оказываются настолько существенными, что возможно непосредственное инициирование детонации парогазовых сред. Возбуждение детонации возможно и многими другими способами — от точечных источников взрыва ВВ, электрических искр, локальным нагревом некоторой массы реакционной смеси до температуры самовоспламенения, ультрафиолетовым излучением, при истечении смеси из аппаратуры малых объемов в большие камеры, перемешивании горячих потоков с холодными, ускорением движения пламени в закрытых объемах, самовоспламенением по радикальному механизму и др.
В работе [Pikaar,1984] сделано заключение : "Поведение парового облака в первую очередь определяют сооружения, попадающие в зону распространения облака... Для облаков пыли, перемещающихся вблизи поверхности земли, влияние сооружений еще более важно по сравнению с облаками, переносимыми воздушными потоками..." Далее приведены сведения, полученные из экспериментов, проводимых на открытой местности, после чего говорится следующее: "Основной вывод состоит в том, что, если поджечь облако сжиженного природного газа или паров пропана, перемещающееся по открытому пространству, процесс сгорания будет сопровождаться незначительным изменением давления (порядка сотен Па)... последние данные подтверждают мнение, согласно которому возбуждение детонации обусловлено эффектами, связанными с потоками в непосредственной близости от фронта пламени; так происходит, например, при частичном ограничении пространства, в результате чего несгоревшие пары проталкиваются через преграды и препятствия".
Представляется, что в разбираемой автором аварии значительно больший интерес связан не с тем, что случилось (на находившихся рядом людей расплавленный металл мог оказаться выброшенным и в результате падения в литейный ковш какого-либо тяжелого предмета), а с тем, из-за чего случилось. Описываемое автором явление физической детонации (сущность этого явления очень кратко описано в примечании к разд. 7.7.4) - действительно серьезная опасность современной промышленности. Например, попадание расплавившегося топлива ядерного реактора в охладитель (для большинства АЭС это - вода) способно индуцировать возбуждение детонации в среде внутри корпуса реактора с образованием ударной волны с избыточным давлением в 10 и даже 10 атм, следствием которой станет разрушение корпуса и диспергирование активной зоны реактора. По-видимому, было бы неправильным не учитывать подобную возможность при оценке риска
также приводит к созданию условий формирования зон с большими деформациями и повреждениями структуры заряда, интенсифицирующими разложение за фронтом ИУВ, без быстрого разбрасывания вещества из этих зон. Эти факторы облегчают возбуждение детонации и могут изменять значения критических параметров низкоамплитудного НИ.
Опытами установлено, что возбуждение детонации в зарядах бризантных ВВ без отчетливо выраженного периода горения происходит лишь в зоне, где параметры ударной волны A3 и параметры потока продуктов детонации велики (давление во фронте ударной волны р > 20 ... 30 МПа). Если к пассивному заряду подходит ударная волна с меньшими значениями параметров в ее фронте, то детонации всегда предшествует период горения. Однако как в первом, так и во втором случаях возбуждение взрывчатого превращения имеет тепловой характер. Это положение хорошо объясняет влияние различных факторов на дальность передачи детонации. С уменьшением плотности (увеличением пористости) ПЗ, дальность передачи детонации увеличивается. Это объясняется тем, что с уменьшением плотности уменьшается коэффициент теплопроводности ВВ (ухудшается тепловой контакт между частицами). Вследствие этого достигается более высокая температура разогрева поверхностного слоя заряда. Кроме того, в пористом заряде, вследствие прорыва в поры нагретого воздуха и горячих продуктов горения поверхностных слоев заряда, резко возрастает массовая скорость горения, что облегчает переход горения в детонацию.
Заметим, что для ПЗ со сравнительно высокой плотностью (например, для зарядов гескогена), начиная с плотности ро ^ 1,35г/см3, зависимость (8.51) не выполняется [8.92]. Это обстоятельство обусловлено тем, что возбуждение детонации зарядов высокой плотности осуществляется в основном действием не ударной волны, а потока продуктов детонации активного заряда, в соответствии с механизмом, аналогичным возбуждению детонации через плотные среды.
ких зарядов возбуждение детонации
1. Определение характеристик верхнего порогового уровня воздействия. Рассмотрим вначале воздействие на открытые заряды ВВ. Механизм возбуждения детонации в заряде ВВ, соответствующий ВПУ, ударно-волновой. Возбуждение детонации осуществляется на начальной ударно-волновой стадии взаимодействия КУ или КС с зарядом ВВ. Будем исходить из того, что критерий критической плотности энергии справедлив и при инициировании детонации в зарядах ВВ при неодномерном ударно-волновом нагружении, имеющем место при воздействии на заряд ВВ высокоскоростных КУ и КС. Поверхностную плотность энергии, вводимую в заряд ВВ ударной волной, можно представить в виде:
Рис. 8.37. Возбуждение детонации на стадии установившегося проникания КС в заряд ВВ: 1 —
1) Детонация заряда ВВ. Возбуждение детонации имеет ударно-волновой характер; возникает детонация на начальной ударно-волновой стадии взаимодействия, или с небольшой задержкой. Основные признаки детонационного превращения ВВ: а) разрушение оболочки с образованием большого количества мелких фрагментов, разлетающихся с высокой скоростью; б) на фрагментах даже относительно толстых оболочек легко обнаруживаются поверхности сдвигового разрушения, в) сильный фугасный эффект, определяемый количеством и типом прореагировавшего ВВ.
[7.43] Баталова М.В., Бахрах С.М., Зубарев В.Н. Возбуждение детонации в гетерогенных ВВ ударными волнами //ФГВ. -1980. -Т.16. -№2. -с.105.
[8.121] Кобылкин И. Ф. Возбуждение детонации и других режимов взрывного превращения при сверх- и дозвуковом проникании кумулятивных струй в заряды взрывчатых веществ // Химическая физика процессов горения и взрыва. XII Симпозиум по горению и взрыву. Часть П.-Черноголовка: ИПХФ, 2000.
 Читайте далее:
 Воздействия соединений
Воздействия светового
Выключатели осветительных
Воздействием ионизирующих
Воздействием солнечного
Воздействие длительное воздействие
Возможность самовозгорания
Воздействие негативных
Воздействие статического
Воздействие высокоскоростных компактных
Возникновения источников
Воздействии концентрации
Воздействию импульсного
Воздействию радиоактивных
Воздействующей колебательной
|
