Возбуждение сменяющееся
Токсическое действие. Летучие продукты подогретого С. К. Т. вызывали у белых мышей возбуждение, нарушение координации движений, одышку. При введении в желудок ЛДзо = 6 г/кг. При смазывании кожи мышей С. К- Т. отмечено сильное канцерогенное и общетоксическое действие (Боговский).
Токсическое действие. Пары вызывают раздражение слизистых оболочек,, возбуждение, нарушение координации, урежение дыхания, парезы лапок,.судороги. Боковое положение при концентрации 1—4 мг/л наступает у белых мышей через 30 мин; JIKso = 2,1 мг/л при экспозиции 2 ч. У белых крыс при 5 мг/л-'и той же экспозиции — уменьшение массы тела, нарушение функции почек. Вдыхание средней концентрации 0,5 мг/л (по 4 ч в день в течение 5 месяцев) у крыс сопровождалось уменьшением массы, асцидирующими пневмониями, появлением: белка в моче. В легких, печени, почках — патологические изменения. При длительном действии 0,02 мг/л только фазные изменения условнорефлекторной деятельности.
Токсическое действие. У животных наблюдается возбуждение, нарушение координации движений, медленный наркоз. При остром отравлении выявлено нарушение функций печени. При концентрации 4,4—18 мг/л 1,1,1,3-Т. в различные сроки (от нескольких до 30 дней) погибала половина белых мышей. Вдыхание 2,1 мг/л по 2 ч в день в течение 2 месяцев вызывало у белых крыс уменьшение массы тела, лейкоцитоз, ослабление рефлекторной возбудимости; часть животных погибала к концу 2-го месяца при развитии геморрагической пневмонии и дистрофических изменений в печени. В результате 6-месячного отравления крыс
При вдыхании паров у животных .возбуждение, нарушение координации, учащение дыхания, дрожание, судороги; при введении в желудок на следующий день понос. Непосредственная причина смерти — отек легких. Для белых крыс при вдыхании 1,2-Д. в течение 4 ч ЛКбо = 125 мг/л. При 84 мг/л наркоз прекращается спустя 5 мин после экспозиции. Насыщающие воздух пары вызывают слезотечение, судороги и все взятые в опыт крысы погибают в течение 15 мин. Для крыс при вдыхании 2,2-Д. в течение 4 ч ЛКбо = 125 мг/л. Характерны судороги и наркоз, а также очаговые некрозы в печени и почках. При концентрации 84 мг/л — легкие судороги, наркоз, легкая одышка, цианоз, но все животные выживали. Дозы 11 г/кг 1,2-Д. и 11—25 г/кг 2,2-Д. при введении в желудок дали лишь временное уменьшение массы тела и увеличение печени.
Токсическое действие. Все перечисленные соединения обладают наркотическим, а главным образом раздражающим действием. Отмечается некоторая закономерность изменения токсичности по мере замещения в молекуле хлора на фтор. Картина острого отравления: выраженное раздражение слизистой глаз и дыхательных путей, кратковременное возбуждение, нарушение координации движений, судороги на фоне затрудненного дыхания. Гибель обычно в 1—2 сутки. У погибших животных — полнокровие внутренних органов, кровоизлияния и более или менее массивный отек легких.
При остром отравлении у животных — раздражение верхних дыхательных путей, покраснение слизистых оболочек и кожи, возбуждение, нарушение дыхания и координации движений, клонические судороги, боковое положение, глубокий наркоз. Для белых мышей при 2-часовом вдыхании JlKso « 85 мг/л. Концентрация 6 мг/л (экспозиция 2 ч) вызывает снижение «работоспособности» и значительное возбуждение центральной нервной системы. У белых крыс при 20— 36 мг/л — нарушение координации движений; образование метгемоглобина отмечается при концентрациях свыше 22—24 мг/л. Незначительные сдвиги со стороны условнорефлекторной деятельности наблюдаются уже при 0,005 мг/л (экспозиция 2 ч). У павших животных — резкие сосудистые расстройства в головном мозге и легких, кровоизлияния в селезенке, мелкокапельное ожирение печени и пролиферация клеток ретикулоэндотелия. Вдыхание 0,2—0,3 мг/л в течение 4 месяцев по 2 ч ежедневно вызывает у крыс снижение кровяного давления и уровня гемоглобина (на 10—15%), изменение функционального состояния нервной системы (Юнусова, Архипова). • : .
Острое отравление. Симптомы у животных — возбуждение, нарушение дыхания, судороги. Снижение содержания гликогена в печени, гипергликемия, увеличение активности альдользы в сыворотке крови (Ondreicka, Ginter). При введении в желудок белым крысам А12(5О4)з и А1С13 ЛДзд = 980, для А1(МОз)з 204 мг/кг; для белых мышей при введении А1С13 ЛДзо = 150, А1(МО3)з — 210, А12(5О4)з — 370 мг/кг (Иванова).
Вдыхание ТМС в концентрации 36—40 мг/л в течение 30 мин вызывало у. части белых мышей возбуждение, у части — заторможенность. При 12—24 мг/л — возбуждение всех животных и через 36 ч после окончания экспозиции— клонические судороги. При 6,0—8,3. мг/л — лишь слабое возбуждение. Концентрация 1,2—2,0 мг/л не давала никакой реакции. У белых крыс после вдыхания 9,84 мг/л в течение 60 мин наблюдалось лишь легкое беспокойство. Вдыхание 12—64 мг/л в течение 7 ч вызывало глубокие морфологические изменения легких, печени, почек и нервных клеток головного мозга. При 30-минутной ингаляции для белых мышей ЛКбо = 40,8 мг/л (гибель в течение 6 ч) и 8,5 мг/л '(гибель в течение. 10 дней) (Castellino et al.; Cremer, Callaway). При повторном хроническом отравлении (4—63 мг/л в течение 5—150 дней) у белых крыс развивались возбуждение, нарушение координации движений, судороги и кома, а у собак — дрожание и мышечные подергивания, напоминающие наблюдаемые при хорее (Davis et al.).
При попадании сероуглерода в организм через органы дыхания, кожу, зараженную пищу и воду возникают характерные явления нейроинтоксикации. Вначале отмечается возбуждение^ нарушение координации движений, рвота, бред, а затем апатия^ заторможенность, потеря памяти. В особо тяжелых случаях утрачивается сознание, угнетаются или даже исчезают зрачковые .и сухожильные рефлексы, расстраивается дыхание и работа сердца.
Острое действие. Животные. Для мышей ЛКзо == 910, для крыс 1160 мг/м3; ЛДбо соответсвтенно 111 и 225 мг/кг. Картина отравления: возбуждение, нарушение координации движений, одышка. При вскрытии: раздражение легочной ткани и дистрофические изменения во внутренних органах. Пороговая концентрация при однократном вдыхании по общему действию 123 мг/м3, по гонадотокси-ческому эффекту 68 мг/м3. Кумуляция выражена.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок 20 % раствора (I) в растительном масле для мышей ЛД5о = 1,15, для крыс 0,94 г/кг. При введении (II) в чистом виде для мышей ЛД5о = 4,0, для крыс 10,0 г/кг. Картина отравления типична для веществ наркотического действия: возбуждение, нарушение координации движений, судороги, слабость, парез конечностей, боковое положение. Наркотические и смертельные дозы близки. На вскрытии: полнокровие внутренних органов; в желудке ожог слизистой [14, с. 287]. При 4-месячном вдыхании (I) в концентрации 104 мг/м3 у крыс уменьшение суммационно-поро-гового показателя, урежение дыхания, снижение остаточного азота и активности каталазы крови, нарушения в миокарде (по ЭКГ), увеличение содержания хлоридов и уровня вакат-кислорода в моче. Большинство указанных изменений нормализовалось через 2 месяца. Патоморфологически: эмфизема, бронхит, пери-бронхит, белковая дистрофия в печени и миокарде, мутное набухание эпителия канальцев в почках. Концентрация 20,0 мг/м3 оценена как недействующая.
Применяется для изготовления типографских красок. Получается обработкой фракции сланцевой смолы формальдегидом. Токсическое действие. При вдыхании паров подогретой П. О. у белых мышей — возбуждение, сменяющееся вялостью, раздражение слизистых оболочек. Литература — см. Сланцевые мягчители «А» и «Б».
Острое отравление. Животные. Слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. Смертельные концентрации при экспозиции 2 ч для белых мышей 0,015 мг/л, для белых крыс 0,18 мг/л, для кроликов и кошек 0,025—0,035 мг/л. При вдыхании в течение 15 мин смертельна концентрация 0,1 мг/л (Карпов; Данишевский, Кочанов). П. обладает узкой зоной токсичности: для крыс максимально переносимая концентрация 0,0125 мг/л, а смертельная 0,015—0,018 мг/л. В крови остроотравленных животных — снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз (за счет псевдоэозинофилов). Непосредственная причина гибели — отек легких. У погибших животных: точечные кровоизлияния в головном мозге, периваску-лярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, отек легких, слу-щивание эпителия крупных бронхов, дистрофические изменения в сердечной; мышце, жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотиче-ские изменения эпителия извитых канальцев почек. Пороговая концентрация^ вызывающая изменения в легких при 6-часовом воздействии, 0,0026—0,0028 мг/л, а изменяющая безусловнорефлекторную деятельность кролика при вдыхании в течение 40 мин 0,0027—0,0032 мг/л.
Хроническое отравление. Животные. У животных разных видов,, независимо от путей введения Г., наблюдаются сначала раздражение слизистых обоуючек и глубоких дыхательных путей, двигательное возбуждение, сменяющееся пр\изна-ками угнетения центральной нервной системы. При малых концентрациях^ или дозах может наступить период мнимого благополучия (от 5 до 10 дней), после которого постепенно развивается дрожание мышц конечностей, уменьшается масса тела. На этой стадии прекращение воздействия может предотвратить дальнейшее развитие отравления. При больших дозах или концентрациях период кажущегося благополучия может отсутствовать. Нарушается координация движений; дрожание мышц усиливается или провоцируется при раздражении; наступает резкое истощение; развиваются парезы и параличи конечностей. Часто присоединяется инфекция в легких, конъюнктивиты или желудочно-кишечные расстройства. Смерть наступает при периодически повторяющихся генерализованных приступах клонико-тонических судорог. При концентрации 0.03— 0,05 мг/л у крыс в течение 2—3 месяцев в первую очередь изменялся состав периферической крови; в костном мозге повышалось число клеточных элементов и исчезал жир; снижалось содержание белков, повышалось количество Y-глобу--линов и падало содержание альбуминов (кролики, кошки) в сыворотке крови.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок белым мышам — возбуждение, сменяющееся наркозом, раздражение слизистых оболочек; ЛД50 = = 2 г/кг. Через 10 дней у переживших животных — снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, а также антитоксической функции печени.
Токсическое действие. Раздражает дыхательные пути. Обладает кумулятивными свойствами. При однократном 2-часовом отравлении у белых мышей — возбуждение, сменяющееся угнетением. ЛКбо = 46 мг/л. Мыши погибали во время опыта или в течение 1—5 суток после него. Концентрация 8,5 мг/л после 10 ежедневных затравок по 2 ч в день вызвала гибель 50% мышей. У белых крыс в результате вдыхания 2,3 мг/л по 4 ч ежедневно в течение 60 дней наблюдались задержка роста, повышение сосудистой проницаемости, жировая дистрофия печени, пролиферативные процессы в легких.
Токсическое действие. Высокотоксичен. При введении в желудок животным масляных растворов — возбуждение, сменяющееся вялостью, учащение дыхания, синюшность лап и хвоста. Для белых мышей ЛДи = 164 мг/кг. Ежедневное введение в желудок кроликам и крысам по 6 мг/кг в течение 7 месяцев приводит к выраженным патологическим изменениям — к дистрофии печени, почек и сердца, к дистрофическим и некробйотическим изменениям нервных клеток стволовой части головного мозга. Доза 0,15 мг/кг вызывает в тех же условиях лишь слабо выраженные нарушения условнорефлекторной деятельности, незначительные и обратимые морфологические изменения в центральной нервной системе и внутренних органах (Шварцман).
Острое отравление. Животные. У белых мышей и крыс отмечены раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, атаксия, дрожание тела, подергивание головы. Смерть наступала на 2—3 сутки. У павших животных — кровоизлияния в полость альвеол и отек легких различной интенсивности, полнокровие, перерождение печени, почек, селезенки. Для мышей ЛКзо = 2,4 мг/л, для крыс ЛКзо = 3,8 мг/л, а ЛКюо = 8 мг/л; 1,2 мг/л не вызывали гибели крыс. Концентрация, изменяющая способность нервной системы к суммации импульсов у крыс, 0,12 мг/л, а порог раздражающего действия по изменению частоты дыхания кролика 0,06 мг/л.
При вдыхании газовой смеся с высокой концентрацией С02 (~30%) и нормальным содержанием 02 наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом (Шефер и др.).
Хроническое отравление парами Hg. У животных отравление Hg развивается постепенно и проявляется вначале особенностями их поведения (возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями со стороны почек и печени. У с о б а к в начальной стадии хронической интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность; в крови — лейкоцитоз, резко повышенная РОЭ. В дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — функция почек. Собаки переставали есть мясо, резко теряли в весе; у них появлялось дрожание. Позже всего наблюдались изменения слизистой рта.
Токсическое действие. На животных. Средняя смертельная паров Э. для белых мышей равна 0,005 мг/л. Пары Э. в 2' раза токсичнее паров Hg (Медведь). Минимальная смертельная доза Э. при введении белым мышам через рот 0,60—0,65 мг (0,45—0,5 мг Hg). Под влиянием однократного вдыхания паров Э. наблюдается возбуждение, сменяющееся затем угнетением, урежением дыхания, парезами и параличами задних конечностей, боковым положением и смертью. Сходные явления развивались через 10—14 дней от начала ежедневного 6-часового отравления белых мышей парами Э. в концентрации 0,0008 мг/л (в пересчете на Hg). Через 38 дней от начала отравления животные погибли (Медведь; Трахтенберг). При ежедневном 6-часовом воздействии паров Э. и у-изомера гек-сахлорциклогексана (препарат меркуран) в суммарной концентрации 0,001 мг/л все животные погибли между 18 и 62 днями от начала опыта (Балашов).
Животные. В начале, затравки белых крыс отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, дыхание замедленно и затруднено, пенистые выделения из носа и рта. Гибель животных в основном во время затравки или в первые сутки после ее окончания. Микроскопически — некроз слизистой трахеи, бронхов, бронхиол, отек стенок альвеол, дистрофические изменения нервных клеток, белковая дистрофия клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. Различий в видовой (крысы, мыши, морские свинки) и половой чувствительности не обнаружено. На крысах установлено привыкание к действию РОС1з; с другой стороны, отмечается сенсибилизация кожи. В условиях хронических4 затравок морфологически — истончение и уменьшение количества костных балок, а также другие явления резорбции. Изменения в организме при этом характерны для раздражающих ядов: похудание, вменение частоты дыхания и потребления кислорода, раздражение дыхательных путей. Наряду с этим уменьшение количества белка и гиппуровой кислоты в моче, нарушение выделения фосфора, кальция и хлоридов, цитогенетические нарушения в костном мозге, уменьшение подвижности сперматозоидов. По данным Пашковой, ускоряются половое созревание и старение крыс. Белые мыши и крысы при 1 мг/л погибали через 4— 6 мин, при 0,048 мг/л — через 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация 0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и бронхов, к мутагенной активности. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстановительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде взвеси ЛД6о = 380 мг/кг.
 Читайте далее:
 Воздействия солнечных
Воздействия токсических
Возникновения аварийных
Воздействием излучения
Воздействием теплового
Воздействие химических
Возникновения аварийного
Воздействие окружающей
Воздействие теплового
Воздействии электромагнитных
Воздействии источника
Воздействии различных
Воздействию окружающей
Воздействию теплового
Воздушный промежуток
|
