Возбужденное состояние
Острое отравление. Животные. Слабое возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, нарушением координации движений, дрожанием, затруднением дыхания. Смертельные концентрации при экспозиции 2 ч для белых мышей 0,015 мг/л, для белых крыс 0,18 мг/л, для кроликов и кошек 0,025—0,035 мг/л. При вдыхании в течение 15 мин смертельна концентрация 0,1 мг/л (Карпов; Данишевский, Кочанов). П. обладает узкой зоной токсичности: для крыс максимально переносимая концентрация 0,0125 мг/л, а смертельная 0,015—0,018 мг/л. В крови остроотравленных животных — снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз (за счет псевдоэозинофилов). Непосредственная причина гибели — отек легких. У погибших животных: точечные кровоизлияния в головном мозге, периваску-лярный отек и дистрофические изменения в нервных клетках, отек легких, слу-щивание эпителия крупных бронхов, дистрофические изменения в сердечной; мышце, жировое перерождение клеток печени, дистрофические и некробиотиче-ские изменения эпителия извитых канальцев почек. Пороговая концентрация^ вызывающая изменения в легких при 6-часовом воздействии, 0,0026—0,0028 мг/л, а изменяющая безусловнорефлекторную деятельность кролика при вдыхании в течение 40 мин 0,0027—0,0032 мг/л.
Токсическое действие. Раздражает дыхательные пути. Обладает кумулятивными свойствами. При однократном 2-часовом отравлении у белых мышей — возбуждение, сменяющееся угнетением. ЛКбо = 46 мг/л. Мыши погибали во время опыта или в течение 1—5 суток после него. Концентрация 8,5 мг/л после 10 ежедневных затравок по 2 ч в день вызвала гибель 50% мышей. У белых крыс в результате вдыхания 2,3 мг/л по 4 ч ежедневно в течение 60 дней наблюдались задержка роста, повышение сосудистой проницаемости, жировая дистрофия печени, пролиферативные процессы в легких.
Острое отравление. Животные. У белых мышей и крыс отмечены раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, атаксия, дрожание тела, подергивание головы. Смерть наступала на 2—3 сутки. У павших животных — кровоизлияния в полость альвеол и отек легких различной интенсивности, полнокровие, перерождение печени, почек, селезенки. Для мышей ЛКзо = 2,4 мг/л, для крыс ЛКзо = 3,8 мг/л, а ЛКюо = 8 мг/л; 1,2 мг/л не вызывали гибели крыс. Концентрация, изменяющая способность нервной системы к суммации импульсов у крыс, 0,12 мг/л, а порог раздражающего действия по изменению частоты дыхания кролика 0,06 мг/л.
При вдыхании газовой смеся с высокой концентрацией С02 (~30%) и нормальным содержанием 02 наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом (Шефер и др.).
Хроническое отравление парами Hg. У животных отравление Hg развивается постепенно и проявляется вначале особенностями их поведения (возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями со стороны почек и печени. У с о б а к в начальной стадии хронической интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность; в крови — лейкоцитоз, резко повышенная РОЭ. В дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — функция почек. Собаки переставали есть мясо, резко теряли в весе; у них появлялось дрожание. Позже всего наблюдались изменения слизистой рта.
Животные. В начале, затравки белых крыс отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, дыхание замедленно и затруднено, пенистые выделения из носа и рта. Гибель животных в основном во время затравки или в первые сутки после ее окончания. Микроскопически — некроз слизистой трахеи, бронхов, бронхиол, отек стенок альвеол, дистрофические изменения нервных клеток, белковая дистрофия клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. Различий в видовой (крысы, мыши, морские свинки) и половой чувствительности не обнаружено. На крысах установлено привыкание к действию РОС1з; с другой стороны, отмечается сенсибилизация кожи. В условиях хронических4 затравок морфологически — истончение и уменьшение количества костных балок, а также другие явления резорбции. Изменения в организме при этом характерны для раздражающих ядов: похудание, вменение частоты дыхания и потребления кислорода, раздражение дыхательных путей. Наряду с этим уменьшение количества белка и гиппуровой кислоты в моче, нарушение выделения фосфора, кальция и хлоридов, цитогенетические нарушения в костном мозге, уменьшение подвижности сперматозоидов. По данным Пашковой, ускоряются половое созревание и старение крыс. Белые мыши и крысы при 1 мг/л погибали через 4— 6 мин, при 0,048 мг/л — через 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация 0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и бронхов, к мутагенной активности. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстановительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде взвеси ЛД6о = 380 мг/кг.
Токсическое действие. При однократном введении в желудок для белых мышей ЛДбо = 0,87, крыс — 2,1 г/кг. Клинически — двигательное возбуждение, сменяющееся угнетением. При введении крысам через рот в течение 45 дней ежедневно по 105 и 210 мг/кг — уменьшение потребления СЬ, изменение свойств лейкоцитов, снижение уровня пировиноградной кислоты и SH-групп в крови, повышенное выделение с мочой свободных фенолов и сульфатов; при большей из доз торможение, а при меньшей — повышение активности холинэстеразы крови.
Острое отравление. Животные. Вдыхание 70% СОг сопровождается у белых крыс аритмией и резким возрастанием содержания К в крови (Petty). Газовая смесь f-<~30% СО2 и нормальное содержание О2) вызывает кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом, повышение кровяного давления, сужение коронарных сосудов (Кирюшина; Schaefer); при 29—34% СОг и нормальном содержании О2 наркоз у кроликов развивается через 6—14 мин„ у кошек через 2—4 мин, у собак через 4—8 мин (Голодов). При содержании
Острое отравление. При введении Ga(NO3)s для белых мышей ЛД5о =' = 4,36 г/кг (1,3 г/кг в пересчете на Ga) (Подосиновский; [13, с. 34]). Введение однократно внутрь 4 г/кг Оа2(8С>4)з не вызывало гибели крыс (Cahuzac et al.). При подкожном и внутривенном введении смертельных доз нитрата и лактата галлия белым крысам и кроликам наблюдалось возбуждение, сменяющееся угнетением; понос; в крови — снижение количества гемоглобина, увеличение содержания мочевины, небелкового азота и сахара; в моче — гиалиновые и зернистые цилиндры, белок; паралич задних конечностей, смерть через несколько часов или несколько суток. Патологоанатомически — некроз и мутное набухание почечных канальцев. После вдыхания тумана GaCb в концентрации 0,025—0,125 мг/л в тег чение '/2 — 4 ч погибла одна белая крыса из 9.,
Острое действие. Относится к малотоксичным соединениям. Различия в половой и видовой чувствительности не выявлены. Для крыс ЛДзо = 3,3, длч морских свинок 2,25, для кроликов 1,1 г/кг. Картина отравления: поражение ЦНС — кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и адинамией; взъерошенность шерсти; резко выраженное напряжение мышц тела и конечностей. Летальному исходу предшествовали клонико-тонические судороги. В течение первого часа повышается активность холинэстеразы крови. Резкое повышение активности аланин- и аспартаттрансаминазы, поражение миокарда (по ЭКГ). Гибель, в основном, через 3—5 ч. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, вздутие желудка и тонкой кишки, инъекция сосудов и отек вещества мозга, дряблость мышцы сердца.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для мышей ЛДбо = 570 мг/кг, для крыс 8,4 г/кг, для кроликов 5,7 г/кг. Картина отравления: возбуждение, сменяющееся угнетением, вялость, нарушение координации движения, учащенное дыхание, судороги. Кумулятивные свойства выражены слабо. При в/ж введении в течение 4 месяцев дозы 840 мг/кг животные не погибали.
Для перевода атомов рабочего тела в возбужденное состояние можно применять световое излучение, поток электронов, поток радиоактивных частиц, химическую реакцию. Если представить активную среду как кристалл искусственного рубина с примесью хрома, параллельные торцы которого оформлены в виде зеркала с внутренним отражением и одно из них полупрозрачное, и этот кристалл осветить мощной вспышкой лампы накачки, то в результате такого мощного засвета или, как принято называть, оптической накачки, большое число атомов хрома перейдет в возбужденное состояние.
При легких и средних отравлениях газом появляются головная боль (главным образом в висках), головокружение, тошнота, рвота, резкая слабость в руках и ногах, сердцебиение, при тяжелых отравлениях — оглушенное состояние, затемненное сознание, нередко возбужденное состояние с беспорядочными движениями, потеря сознания.
тс тем, которые достигаются в венозной крови в условиях наркоза, вызываю г существенные изменения в культуре клеток печени (Corssen et al.). Даже однократный наркоз вызывает довольно глубокие изменения обмена веществ, желудочно-кишечные расстройства, иногда желтуху, расстройства сердечной деятельности (аритмия), преходящую олигурию, появление сахара в моче (Payne; Spencer et al.). Тяжелые острые отравления встречаются иногда в фармацевтической промышленности. Описан случай, когда пострадавший после нескольких дней работы еще смог уйти домой, где был найден в состоянии наркоза, за которым последовал 3-дневный сон; через 6 месяцев у пострадавшего еще не прошла одышка. В более легких случаях наблюдаются рвота, головокружение, слабость, желудочные боли, возбужденное состояние. В крови — анемия, лейкоцитоз. Описан также случай острого отравления после приема ~113 мл X. (Schrader). При наркозе в венозной крови на стадии оглушения находили 4,0—4,8 мг% X., на стадии возбуждения 4,8—6,6 мг%, при хирургическом наркозе 6,8—12,4 мг%. Исчезает из крови после наркоза через 3—10 суток (Жилис).
головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь жение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатления отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2 —12 час, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. Часты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые ватели считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, понос, жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В части случаев («нервная» форма) — возбужденное состояние, даже судороги. Сознание обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8%—через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления заболеваниями сердца или легких (Ригнер и Свенссон).
Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2—12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. Часты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, понос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может 0ыть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В части случаев («нервная» форма) — возбужденное состояние, даже судороги. Сознание обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8% —через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца или легких. На вскрытии — отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.
возбужденное состояние
Этот упрощенный атом с двумя состояниями не будет находиться с определенностью „в" том или другом состоянии, если только мы его не вынудим к этому (точно так же, как фотон будет с определенностью поляризован некоторым образом, лишь если мы только что пропустили его через поляризатор): состояние атома представляет собой суперпозицию (линейную комбинацию) двух состояний и, значит, пространство состояний является векторным пространством, натянутым на основное состояние g~[°] и возбужденное состояние e=[J]. Поскольку эти базисные состояния в некотором отношении напоминают моды колебаний и накладываются друг на друга с определенным соотношением фаз, векторное пространство должно быть комплексным; так как базис фиксирован, его можно отождествить с пространством упорядоченных пар комплексных чисел, и мы обозначаем его через С2. Для описания движения в этом пространстве нужно использовать различные возможные операторы на этом пространстве; или, точно так же как в § 2 гл. 8 мы находили матрицы, дающие направления смещения в /J, так здесь мы будем искать аналогичные матрицы для С2. (Говоря формально, мы собираемся работать не с группой Ли обратимых операторов в С2, а с ее алгеброй Ли, т. е. с касательным пространством к этой группе в точке, отвечающей тождественному преобразованию.) То, что мы выписали
(c) Третий член описывает испускание фотонов, когда /-Й атом переходит из возбужденного в основное состояние (а+а]~), и переход /-го атома из основного в возбужденное состояние, когда поглощается фотон (aaf). Константа связи К характеризует, насколько сильно взаимодействуют атомы и поля. Этот член действует на оба сомножителя в ЯР®ЯА. Именно благодаря ему гамильтониан (15.8) становится физически интересным и математически трудным.
Модель лазера состоит из уравнений (15.19) вместе с предположениями о неравновесности. Предполагается, что существует некий механизм, накачивающий атомы из основного в возбужденное состояние. Скорость накачки влияет на (ог)е. Без накачки (стг)е==—1. При очень сильной накачке (аг)е = + 1. При промежуточных скоростях накачки <ог)е получает промежуточные значения. По этой причине мы принимаем (ог)е в качестве удобной меры скорости накачки; это даст нам один из параметров деформации. В данной модели, кроме того, предполагается, что (а)е= (а-)е=0 (Хакен [143]).
размещения и размеров торговых центров (Постои и Уил-сон [160]). Совсем недавно мы нашли пример из физики лазеров (см. также гл. 15), где появляется не только рис. 16.4, но и рис, 16.9 (с), фронтальным сечением которого служит рис. 16.4. Предложенная Томпсоном [161] явная модель перехода с участием фононов, переводящего систему в возбужденное состояние (лазерное действие), локально приводима с помощью соответствующих этому контексту теорем об определенности и деформации к катастрофе х3~\-Ьх2+ах плюс положительно-определенный член у2, отвечающий „несущественной переменной".
Если лицо, находящееся в помещении, в котором могут появиться ядовитые газы, почувствует себя плохо или у него появятся признаки отравления газом (возбужденное состояние, слабость, головокружение, тошнота и пр.), то его следует немедленно удалить из этого помещения на свежий воздух. При ухудшения состояния пострадавшего настолько, что он не может самостоятельно выйти из отравленного газом помещения, наблюдающий, который находится вне помещения, должен немедленно вывести или вынести пострадавшего из этого помещения.
 Читайте далее:
 Воздействия статического
Воздействия травмирующих
Воздействием электрического
Воздействием окружающей
Воздействие электромагнитных
Воздействие ионизирующих
Выключения двигателя
Воздействие радиоактивных
Воздействие токсичных
Воздействии хлористого
Вышестоящей организации
Воздействию химических
Выносного конденсатора
Возникновения непосредственной
Воздушные промежутки
|
