Уменьшение активности
Защитное заземление. Защитным заземлением называется преднамеренное электрическое соединение с землей металлических нетоко-ведуших частей электроустановок, которые могут оказаться под напряжением. На рис. 7.5 показаны принципиальные схемы защитного заземления для сетей с изолированной (рис. 7.5, а) и заземленной (рис. 7.5,6) нейтралями. Принцип действия защитного заземления —уменьшение напряжения прикосновения при замыкании фазы на корпус за счет уменьшения потенциала корпуса электроустановки и подъема потенциала основания, на котором стоит человек, до потенциала, близкого по значению к потенциалу заземленной установки. Заземление может быть эффективным только в том случае, если ток замыкания на землю не увеличивается с уменьшением сопротивления заземления. В сетях с глухозаземленной нейтралью напряжением до 1000 В заземление неэффективно, так как ток замыкания на землю зависит от сопротивления заземления и при его уменьшении ток возрастает. Поэтому защитное заземление применяется в сетях напряжением до 1000 В с изолированной нейтралью и в сетях напряжением выше 1000 В как с изолированной, так и с заземленной нейтралью.
Однофазное включение имеет место при одновременном прикосновении к фазовому и нулевому проводам. Здесь возможность поражения током увеличивается в связи с уменьшением сопротивления (ток протекает через обе руки, минуя обувь), состоящего в этом случае только из сопротивления человеческого тела (от руки к руке).
Рост тока с увеличением времени его действия объясняется уменьшением сопротивления тела человека, что подробно рассмотрено в § 1-2, г.
Чтобы устранить эту опасность, надо обеспечить автоматическое отключение установки, т, е, увеличить ток, проходящий через защиту, что достигается уменьшением сопротивления цепи за счет введения в схему нулевого защитного проводника.
Рост тока с увеличением времени его действия объясняется уменьшением сопротивления тела человека, что подробно рассмотрено в § 1.2, г.
Принцип действия защитного заземления — снижение до безопасных значений напряжений прикосновения и шага, обусловленных замыканием на корпус и другими причинами. Это достигается путем уменьшения потенциала заземленного оборудования (уменьшением сопротивления заземлителя), а также путем выравнивания потенциалов основания, на котором стоит человек, и заземленного оборудования (подъемом потенциала основания, на котором стоит человек, до значения, близкого к значению потенциала заземленного оборудования).
Принцип действия защитного заземления — снижение до безопасных значений напряжений прикосновения и шага, обусловленных замыканием на корпус и другими причинами. Это достигается путем уменьшения потенциала заземленного оборудования (уменьшением сопротивления заземлителя), а также путем выравнивания потенциалов основания, на котором стоит человек, и заземленного оборудования (подъемом потенциала основания, на котором стоит человек, до значения, близкого к значению потенциала заземленного оборудования).
Чтобы устранить эту опасность, надо обеспечить быстрое автоматическое отключение установки, т. е. увеличить ток, проходящий через защиту, что достигается уменьшением сопротивления цепи этого тока путем введения в схему нулевого защитного проводника соответствующей проводимости.
на землю не увеличивается с уменьшением сопротивления заземления. Это возможно в сетях с изолированной нейтралью, где при глухом замыкании на землю или на заземленный корпус ток не зависит от проводимости (или сопротивления) заземления [см. (9.34)]:
и уменьшением сопротивления воздушному потоку. По разработанным нами требованиям для опорожнения муфты до давления О,О2-0,14 МПа необходимо затратить 0,7-0,4 с, что может быть достигнуто ПРИ отверстии опорожнения клапанов-разрядников диаметром 22 и 16 мм и устранении влияния сопротивления воздухопроводов.
Термин «извещатель сработал» означает переход извещателя из дежурного режима в режим «Пожар», сопровождающийся резким уменьшением сопротивления между контактами 3 и 1 извещателя и, как следствие, увеличением тока в сигнальной линии. Сопротивление между контактами 1 и 3 имеет нелинейный характер (т. е. зависит от приложенного к контактам напряжения), поэтому испытание извещателя необходимо вести при параметрах питающего устройства —• напряжение 20 В, при токе 0...20 мА; при токе 20 мА питающее устройство должно переходить в режим стабилизатора тока на уровне 20 мА. Рекомендуемые блоки питания—Б5-8, Б5-9 или аналогичные. Указанные блоки питания должны подключаться через ограничители тока.
400 °С уменьшение долговечности в зонах концентрации напряжений для заданных уровней номинальных напряжений объясняется умень шением сопротивления упрутопластическим деформациям (при од повременном повышении предельных пластических деформаций). 3 аустенитных нержавеющих сталей при температурах до 500 °С умень шение долговечности связано с уменьшением сопротивления упругил деформациям и предельной пластичности.
В крови — уменьшение числа красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моноцитоз (7—12%) и лимфоцитов (выше 32%), возможна эозино-филия; увеличение содержания белков в сыворотке за счет глобулинов (особенно а- и р-глобулинов) и р-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов (Гранати и др.; Пикколи и Розера); повышение содержания SH-групп в крови, уменьшение активности щелочной фосфатазы (Коэн и др.). Могут быть нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц до 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Коникова; Нофер и д Соучек).
Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Основные симптомы отравления дибораном — возбуждение, учащенное дыхание, явления раздражения легких. Средняя смертельная концентрация для белых крыс при 4-часовой экспозиции 0,06—0,09 мг/л (Кункель и др.; Шехтер). При 0,05—0,6 мг/л хомяки погибают через 1/а—8 чае. На вскрытии — легкие ярко-красного цвета, капилляры расширены, отек, ателектазы. Нерезкие изменения в печени и почках (Стамп). Сходные изменения возникают у белых крыс через 2—4 недели после начала повторных ингаляций 0,006 и 0,0025 мг/л паров диборана по 6 час ежедневно. Основные симптомы отравления пентабораном и декабораном — слабость, потеря аппетита, рвота, нарушение координации, дрожание, судороги, коматозное состояние. Средняя смертельная концентрация для белых крыс при 4-часовой экспозиции 0,018 мг/л для пентаборана и 0,11—0,23 мг/л для декаборана (Ротберг и др.). Средняя смертельная концентрация декаборана для белых мышей 0,03 мг/л. По данным Свербли, наиболее чувствительны к парам декаборана кролики. При ежедневном отравлении концентрациями порядка 0,022 мг/л по 5,5—6 час в день они погибали в 1—2-й день; собаки и обезьяны после 4—15 воздействий, белые мыши на 10—100-й день и белые крысы после 135 дней опыта. У крыс обнаружены сдвиги в обмене нуклеиновых кислот. Повторные 5-часовые воздействия пентаборана в концентрации 0,0088 мг/л вызывают заболевания белых крыс (Шехтер). Пентаборан токсичнее декаборана, но выздоровление крыс после отравления последним происходит медленнее. При 0,0026 мг/л пентаборан вызывает гибель нескольких животных за период в 4 недели (хомяки, кролики, крысы, собаки). При хроническом отравлении 0,0005 мг/л отмечалось падение веса тела, уменьшение активности, реже — раздражение слизистых глаз и носа (обезьяны, собаки, кролики, крысы, хомяки). У крыс увеличивалось число эритроцитов (Левинскас). На вскрытии — изменения в печени, почках и различных отделах центральной нервной системы.
Уменьшение активности Р. И., находящегося в организме, определяется не только его периодом полураспада Т, но и скоростью выведения из организма. Мерой этого биологического процесса служит период полувыведения TQ. Эффективный период уменьшения активности Р. И. в организме Тэфф равен:
Относительно часты уже в начальных формах хронической интоксикации заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии и т. п. Продолжительное воздействие CSj способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу сосудов глаз (в частности, сетчатки), кардиосклерозу и нефросклерозу (Милков и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg; Vigliani). Среди рабочих заводов искусственного волокна в Англии и Финляндии отмечена значительно большая смертность от ишемической болезни, чем среди остального населения (Hernberg et al.; Tiller et al.). У рабочих вискозных предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и заболевания печени (Лысина; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки увеличения щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анормальная реакция' сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или преднизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипоспермия, асте-носпермия.и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови — уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моноцитоз (7—12%) и лимфоци-тоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение содержания белков в сыворотке за счет а- и у-гл°булинов и р-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Ковнацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII, протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; VidakoviC). У больных с функциональной стадией хронической интоксика'ции CSa обнаружены нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксиновой кислоты, увеличение ксантуреновой кислоты, повышение уровня -восстановленного глутатиона), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче, активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов; Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
Человек. Работающие в цехе производства М. находились в зоне концентраций от 2 до 17 мг/м3; в смывах с кожи рук, лица и груди обнаруживали от 4,6 до 7,6 мкг препарата на 1 см* кожи. Основные жалобы: слезотечение, резь в глазах, выделения из носа, быстро проходящие на свежем воздухе; удушающий кашель, головокружение, головная боль, чаще в затылочной области, жажда, сухость во рту, реже тошнота, рвота. Отмечены нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы (гипергидроз, тремор пальцев, акроцианоз, преобладание патологических реакций при проведении орто- и клиностатичесхих •проб с задержкой дыхания и гипервентиляцией), начальные'нарушения функции почем. Обнаружено также уменьшение активности холинэстеразы крови (к концу рабочей недели на 31,6—38,5%) (Выговская).
Токсическое действие. Животные. Основные симптомы отравления дибора-ном — возбуждение, учащенное дыхание, раздражение легких. Для белых крыс при экспозиции 4 ч JlKso = 0,06-v-0,09 мг/л (Kunkel et al.). Основные симптомы отравления пентабораном и декабораном — слабость, потеря аппетита, рвота, нарушение координации движений, дрожание, судороги, коматозное состояние. На вскрытии: острый или подострый отек легких, внутриальвеолярные кровоизлияния, поражения печени, миокарда, почек (Stumpe; Andruzzi). Для белых крыс при экспозиции 4 ч ЛКзо = 0,018 мг/л (пентаборан) и 0,11—0,23 мг/л (де-каборан) (Rotberg et al.). Для белых мышей ЛКбэ = 0,03 мг/л (декаборан). Вдыхание 0,018 мг/л пентаборана в течение 30 мин вызывает у крыс резкое снижение содержания серотонина в головном мозге (Weir, Mayers). Вдыхание 0,067 мг/л (5 мин), 0,03 мг/л (15 мин) и 0,0078 мг/л (60 мин) не вызывает у собак видимых признаков интоксикации. В тех же условиях 5-кратные затравки приводят к судорогам, гиперемии слизистой глаз, резкому сужению зрачков (Weir et al.). По данным Svirbely, наиболее чувствительны к парам декаборана кролики. При ежедневном отравлении концентрациями порядка 0,022 мг/л по 5,5—6 ч в день они погибают на 1—2 день, белые мыши на 10—100 день, белые крысы через 135 дней. У крыс обнаружены сдвиги в обмене нуклеиновых кислот. Повторные 5-часовые воздействия пентаборана в концентрации" 0,0088 мг/л вызывают заболевания у крыс (Schechter). Концентрация пентаборана 0,0026 мг/л приводит к гибели животных в течение 4 недель (хомяки, кролики, крысы, собаки). При хроническом отравлении пентабораном (0,0005 мг/л) отмечается похудание животных, уменьшение активности, реже — раздражение слизистых глаз н носа (обезьяны, собаки, кролики, крысы, хомяки). У крыс увеличивается число эритроцитов. На вскрытии: изменения в печени, почках и различных отделах центральной нервной системы.
Уменьшение активности Р. И., находящегося в организме, определяется не только его периодом полураспада Туг, но и скоростью выведения из организма. Мерой этого биологического процесса служит период полувыведения Те.
По данным В. К. Навроцкого (1952), при отравлении бензолом нарушаются окислительные процессы в тканях. Jonek с соавторами (1965, 1966) при гистохимических исследованиях спинного мозга отравленных бензолом мышей обнаружили снижение активности НАДФ-диафо-разы, щелочной и кислой фосфатаз и 5-нуклеотидазы, а также повышение активности ДНК-азы. Iceda (1964), подробно исследуя ферментативные изменения при остром отравлении бензолом, обнаружил уменьшение активности детоксицирующей, сульфирующей системы печени у кроликов.
Уменьшение активности ферментной системы. При оценке значимости угнетения ферментной активности под влиянием химического вещества необходимо учитывать, что обнаруженное угнетение еще не свидетельствует с полной определенностью о нарушении процесса, контролируемого данным ферментом. Снижение активности фермента может объясняться некоторым уменьшением числа его «резервных» молекул. Для доказательства значимости наблюдаемого уменьшения ферментной активности и его влияния на определенном участке обмена веществ целесообразно параллельное определение содержания субстрата в организме. Если снижение активности фермента сопровождается нарастанием концентрации субстрата, то пренебречь указанным нарушением нельзя. Любое статистически достовернее увеличение концентрации субстрата в органе одновременно с уменьшением активности соответствующего фермента свидетельствует о глубоком нарушении гомеостаза.
Если определение содержания субстрата параллельно с определением активности фермента произвести по тем или иным причинам не удается, можно рекомендовать оценку полученных изменений активности фермента методом «нагрузочных проб». Смысл приема состоит в том, чтобы создать в организме определенный избыток субстрата. При этом если уменьшение активности фермента несущественно, то в условиях избытка субстрата организм не будет поврежден и, наоборот, при значимом уменьшении активности фермента избыток введенного извне субстрата вызывает отчетливые изменения жизнедеятельности или даже гибель организма. В качестве примера можно привести опыт, выполненный М. А. Ахматовой с этилендиамином. Этот яд в дозе 300 мг/кг у белых крыс вызывал некоторое изменение активности мо-ноаминоксидазы печени. Следовало оценить значимость указанного изменения. Вопрос был решен с использованием «нагрузочной пробы». Отравленным этилендиамином белым крысам был дважды введен внутрибрюшинно субстрат моно-аминоксидазы — серотонин в дозе 30 мг/кг (табл. 23).
Токсическое действие. Пороговая концентрация паров для крыс в остром опыте 0,625 г/м3, порог хронического действия 0,107 г/м3. Картина отравления развивается в первые 2 часа: снижение работоспособности, изменение свойства ЦНС суммировать подпороговые импульсы, уменьшение активности ацетилхолин-устеразы крови и содержания хлоридов в моче. Патоморфологически: лимфоид-но-клеточная реакция, циркуляторные и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Гибель большинства животных в течение первых суток. Обладает выраженным кумулятивным эффектом: коэфф. кумуляции 0,681 ('/з от ЛД5о) и 0,345 (Vio от ЛД50).
 Читайте далее:
 Управление технологическими
Управлению качеством
Увеличения количества
Уравнений состояния
Уравнения равновесия
Уравнением состояния
Учреждениями здравоохранения
Уравнение сохранения
Уравнению состояния
Ускоритель вулканизации
Учреждения переводится
Усмотрению администрации
Успешного функционирования
Увеличения прочности
Учреждения предприятия организации
|
