Угнетение окислительных
Перечисленные выше рекомендации и положения предусмотрены «Регламентом проведения в зимнее время пуска, остановки и испытаний на плотность аппаратуры химических, нефтеперерабатывающих и нефтехимических заводов, а также газовых промыслов и газобензиновых заводов». Регламент согласован с Госгортехнадзором СССР и утвержден Министерством химического и нефтехимического машиностроения.
(Утвержден Министерством химического и нефтяного машиностроения 8 июня 1972 г., согласован с Госгортехнадзором СССР 14 июня 1972 г.)
(Утвержден Министерством здравоохранения СССР и ВЦСПС 25—26 февраля 1970 г.)
(Утвержден Министерством здравоохранения СССР 1 августа 1956 г. и ВЦСПС 2 августа 1956 г.)
Профессиональным является заболевание, вызванное вредным производственным фактором. Список профессиональных заболеваний утвержден Министерством здравоохранения СССР и ВЦСПС 25—26 февраля 1970 г. Расследование и учет профессиональных заболеваний осуществляется в соответствии с «Положением об извещении и регистрации профессиональных отравлений и профессиональных заболеваний» и «Инструкцией по ведению, регистрации, учета и отчетности по профотравлениям и профзаболеваниям», утвержденными Народным Комиссариатом здравоохранения СССР 16 февраля 1939 г.
Указанные лица должны быть не моложе 18 лет. Крановщики должны пройти медицинское освидетельствование. Список медицинских противопоказаний для крановщиков утвержден Министерством здравоохранения СССР 5 августа 1959 г. № 04-14/41. Необходимость медицинского освидетельствования стропальщиков и зацепщиков определяется медсанчастью предприятия, где они работают.
Утвержден Министерством
Утвержден Министерством
Утвержден Министерством
Утвержден Министерством коммунального
Утвержден Министерством газовой промышленности 31 июля 1975 г.
Острое отравление. При больших дозах — наркоз без судорог или атаксия, слюнотечение, дрожание, истощение. В более легких случаях — вялость, легкое дрожание, расстройство мочеиспускания. При несмертельных дозах восстановление происходит обычно на 3—8 день. Признаки отравления проявляются чаще спустя 2—3 ч после введения через рот. Ранний признак действия ДДД — лейкоцитоз. Меньше, чем при действии ДДТ, нарушается углеводный обмен. При введении через рот для белых мышей смертельна доза 2,28 г/кг, а для белых крыс ЛДбо = 3,4 г/кг; для кошек минимальная смертельная доза 3 г/кг [8, с. 124J. У собак через 48 ч после введения через рот 100 мг/кг — снижение выделения 17-кетостероидов; уловимых морфологических изменений в коре надпочечников >в этот срок не было, но позднее они развились (Штенберг, Рыбакова); та же доза снижает уровень сахара в крови морских свинок (Космач). Патогистологи-чески — проявления нарушенного кровообращения, дегенеративные изменения клеток печени и снижение в ней содержания гликогена, перерождение клеток эпителия извитых канальцев почек, расширение капилляров почечных клубочков, дистрофические изменения клеток головного мозга. Угнетение окислительных процессов и неравномерное распределение нуклеиновых кислот, уменьшение количества ДНК в клетках паренхиматозных органов, а также половых желез крыс-самцов. ([9, с. 352]; Серебряная и др.).
Общий характер действия на организм. Раздражает преимущественно верхние, а при более сильном воздействии также и глубокие дыхательные пути. Раздражающее действие объясняют поглощением SOa влажной поверхностью слизистых оболочек и последовательным образованием HaSOs и HaSO-i. SOa оказывает общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. Так, установлены изменения в углеводном обмене под влиянием SOa, угнетение окислительных процессов в головном мозгу, печени, селезенке, мышцах, нарушения белкового обмена, торможение окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты, снижение содержания витаминов В и С и т. д. (Сидоренков; Литкенс; Сло-бодкина). Есть указания на раздражающее действие SO2 на кроветворные органы (костный мозг, селезенка), на образование при его действии метге-моглобина, на увеличение количества бисульфитсвязанных соединений (Никулина и др.; Стерехова), на изменения в костях. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз, поскольку SOa, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту. Не исключено также непосредственно раздражающее действие SOa на нервные окончания (Навроцкий; Хасегава).
Картина хронического отравления. Для животных. Ускоренный рост костной ткани, усиленное образование компактного костного вещества, раннее окостенение эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей, повышенная ломкость костей, понижение их сопротивляемости к инфекциям. При многократном введении внутрь и подкожно — угнетение окислительных процессов, нарушение обмена белков (уменьшение содержания общего белка в крови и увеличение количества безбелкового азота, аминокислот и мочевой кислоты; повышенное выделение с мочой общего азота, появление в ней аминокислот, пептонов), жирового обмена (увеличение содержания в крови и органах фосфолипидов, уменьшение —• жирных кислот и появление последних в моче), углеводного обмена (исчезновение гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение фосфатов и солей кальция, снижение содержания щелочной и кислой фосфатазы, изменение клеточного состава крови и нарушения высшей нервной деятельности (Краснов; Маруо; Сато; Танака; Хиросэ; Эвергетова и Николаев). Наблюдаются также понижение аппетита, падение веса тела, желудочно-кишечные расстройства. Патологоанатомически обнаружены некроз и дистрофические изменения в печени и других органах, поражение почек, остеопороз, ожирение (Бьюкенен и др.; Еремин).
Изменения обмена веществ: угнетение окислительных процессов, обеднение организма витамином С, повышение содержания неорганического Р и Са в крови, усиленное выведение с мочой N, Р, S, хлоридов и особенно солей Са (Азбель и Бурлова; Вигдорчик [64]).
Хроническое отравление. Животные. Ускоренный рост костной ткани, усиленное образование компактного костного вещества, раннее окостенение эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей, повышенная ломкость костей, понижение их сопротивляемости к инфекциям. При многократном введении внутрь и подкожно — угнетение окислительных процессов, нарушение обмена белков (уменьшение содержания общего белка в крови и увеличение количества безбелкового азота, аминокислот и мочевой кислоты; повышенное выделение с мочой общего азота, появление в моче аминокислот, пептонов), жирового обмена (увеличение содержания в крови и органах фосфолипидов, уменьшение — жирных кислот и появление последних в моче), углеводного обмена (исчезновение гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение фосфатов и солей кальция, снижение содержания щелочной и кислой фосфатазы, изменение клеточного состава крови и нарушения высшей нервной деятельности (Краснов; Маруо; Сато; Танака; Хиросэ; Эвергетова, Николаев). Наблюдаются также понижение аппетита, похудание, желудочно-кишечные расстройства. Па-тологоанатомически — некроз и дистрофические изменения в печени и других органах, поражение почек, остеопороз, ожирение (Buchanan et al.; Truhaut et al.). При длительном пребывании в воде, содержащей 0,79 мкг/л и более Б. Ф., гибнут треска и лосось (Fletcher, Hoyle).
Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен, «фосфорные по-' лоски» серо-желтого или коричневого цвета на передних зубах, яародонтез/боя» в челюстях, слюнотечение7 чесночный запах изо рта, .увеличение подчелюстных желез; гастриты и язвы желудка даже при здоровом жевательном, аппарате, низкое содержание НС1 в желудочном соке, иногда полное отсутствие его; понижение антитоксической функции печени, цирроз (Агранович). Патология органов дыхания выражается в атрофических воспалениях слизистых носа, глотки, гортани, катарах трахеи^-хронических бронхитах-,-умеренной эмфиземе~ легких. Заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в Симптомах миокардиодистрофии, кровоизлияниях в слизистые оболочки, в сетчатку глаза; В крови падение количества НЬ, часто — и эритроцитов, лейкоцитоз (хотя возможна и лейкопения), моноцитов, высокая РОЭ (Вигдорчик). Изменения обмена веществ: угнетение окислительных процессов, обеднение организма витамином С, повышение содержания неорганического Р и Са в крови, усиленное выделение с мочой N, Р, S, хлоридов, а также солей кальция (Азбель, Бурлова; Вигдорчик). ,
Острое отравление. Животные. Различия в острой токсичности растворимых и труднорастворимых соединений Be весьма существенны. При введении в желудок мышам BeSC>4 ЛД5о = 80, ВеС12 — 92 мг/кг, крысам — 82 и 86 мг/кг соответственно (Сажина); при введении мышам в вену BeSO4 ЛДбо = 0,265 мг/кг (Wocher et al.). При введении мышам в желудок ВеО ЛД5о = 2062" мг/кг (Ра-ботникова); при введении в вену Вез(РО4)г ЛДзо = 1270 -г- 1540 мг/кг (Wocher el al.). Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг BeSO4 вызывало угнетение окислительных процессов в печени и легких крыс, сосудистые нарушения. Предварительное введение солей Mg снижало токсический эффект Be (Мухина). Для мышей при 2-часовом вдыхании Ве(СН3СОО)2 ЛКзо = 0,042 r/м3, ЛКшо =J •= 0,07 r/м3 (Мельников). Введение в трахею 5—15 мг/кг оксофторида бериллия смертельно для белых мышей, а вдыхание паров в концентрации 0,0009—• 0,025 г/м3 вызывало затруднение дыхания у кроликов; одышку, слюнотечение^ кашель, рвоту, подъем температуры у собак. В крови подопытных животных отмечалось увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9 день. На вскрытии — отек легких, перибронхиты, отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и полнокровие уже -,через
Механизм токсического действия тиокарбаматов полностью не выяснен. По имеющимся данным, определяющую роль играет угнетение окислительных процессов (В. А. Остроухова, Т. Л. Каминская, 1970, и др.), нарушение обмена нуклеиновых кислот, функции нервной системы, поражение печени и других паренхиматозных органов и желез внутренней секреции (Ю. И. Кундиев, Е. Н. Буркацкая и соавт., 1974, и др.).
казали, что, если стабильный шумовой раздражитель вызывает выраженное угнетение окислительных процессов, то при действии импульсного шума отмечалось воз* растание активности биохимических реакций (табл. 19).
Токсическое действие. Концентрация 666 мг/м8 при однократном вдыхании вызывала гибель части крыс; для мышей ЛДбо = 990 мг/кг. При повторном воздействии нарушение функций ЦНС, печени, надпочечников. При концентрации порядка 5—10 пороговых — угнетение окислительных процессов организма (снижение потребления кислорода, активности каталазы, накопление аскорбиновой кислоты в коре надпочечников), Гемолитическая и гипохромная анемия, легкое повышение содержания MtHb ([52, с. 156]; Гурова и др.).
шение фагоцитарного индекса и фагоцитоза. Изменений со стороны щитовидной железы не выявлено (Горянинова и др.). При введении крысам 10 мг/кг на протяжении 6 месяцев на 2—3 месяце обнаружены анемия, ретикулоцитоз, лейкопения, а также резкое ускорение сердечных сокращений. Отмечено угнетение окислительных процессов (снижение потребления кислорода, активности катала-зы, а также повышение содержания MtHb (Гурова и др.). У самок нарушался астральный цикл. Пороговая доза оценивается как 1 мг/кг.
 Читайте далее:
 Учитывается автохозяйством
Уксусного альдегида
Ультрафиолетовое облучение
Ультразвуковыми толщиномерами
Утвержденного постановлением
Улучшения гигиенических
Улучшение деятельности
Улучшению организации
Учитывать возможность
Уменьшается содержание
Уменьшает вероятность
Уменьшения опасности
Учитывающий негерметичность
Уменьшения загрязнения
|
