Утвержденным государственным
центрации 0,1 мг/л или искусственной смеси их, состоявшей из 0,033 мг/л каждого, вызвало у белых крыс (самцов) одинаковый эффект — нарушения функционального состояния центральной нервной системы, снижение кровяного давления, угнетение активности холинэстеразы. Концентрация 0,003 мг/л каждого из углеводородов и их смеси не давала уловимых признаков токсического действия (Красовицкая, Малярова). Воздействие так называемых «жидких газов» (этан-этилена, пропан-пропилена, изобутан-изобутилена, бутан-бутилена) ежедневно в концентрации 5—35% в течение 20 дней или 35% в течение 10 ч приводило к экстрасистолии и изменению электрокардиограммы у морских свинок, возможно, из-за обеднения сердечной мышцы глюкозой (Paole, Zauli; Sewers, Waters). Токсичность Н. У. усиливается при совместном действии с HsS: концентрация бутилена, нарушающая безусловнорефлекторную деятельность кролика, 40 мг/л, а при наличии HzS — 10 мг/л; усиливается и действие H2S (Гел-лер, Мухаметова). Наличие в крекинг-газе Н. У. обусловливает их большую токсичность (Филиппова). При попадании жидких Н. У. в рот возникает аспи-рационная пневмония и белые крысы погибают при однократной дозе 0,2 мл гексена, октена, децена и др. (Qerarde, Linden). Полагают, что Н. У. подвергаются метаболизму в организме животных (в печени), превращаясь в гликоля (Leibman, Ortiz).
Токсическое действие Н. Г. и К. Г. — это действие смеси углеводородов, в ряде случаев комбинированное с PbS. Острые отравления сырым Н. Г. (бе* HzS) мало вероятны при нормальном содержании СЬ; о хроническом действии тоже известно мало. При добыче и переработке сернистых нефтей, богатых HzS, опасность и токсичность обуславливается, главным образом, последним, хотя определенную роль играют и сами углеводороды [16, с. 283]. При вдыхании сырого Н. Г. с 0,049—0,51% HzS у собак возбуждение, судороги, параличи; у погибших — полнокровие, отек мозга и легких. Значительно больше экспериментальных данных о токсичности К. Г., полученного при переработке сернистых нефтей. Для белых мышей, вдыхавших газы сернистой нефти в течение 2 ч,. ЛКзо = 0,88 мг/л, а наркотическая 0,7 мг/л. Концентрация, изменяющая безус-ловнорефлекторную деятельность кролика при экспозиции 40 мин, 0,02 мг/л и 0,04 мг/л при очистке К. Г. от непредельных углеводородов. Однократное вдыхание К. Г. в концентрации 0,85 мг/л по HzS изменяло энцефалограмму кроликов [20]. Длительное — 6 месяцев по 4 ч в день 6 раз в неделю — действие К- Г. (77% предельных, 13—15% непредельных углеводородов, 4—7% Н2 и 3— 6% HaS) в концентрации 0,06—0,1 мг/л по HzS вызывало у крыс и кроликов нарушение функций печени (углеводной, белковообразовательной, синтетической), обеднение тканей витамином С, лейкопению, в первую очередь, за счет грануло-цитов, угнетение активности гипофизо-адреналовой системы; а у собак — снижение желудочной секреции [16, с. 231, 239 и 263]. Действие К. Г. (смесь углеводородов Ci—Съ и H2S до 16%) при вдыхании по 4 ч в день в течение 6 месяцев (крысы) и 9 месяцев (кролики) характеризовалось поражением головного мозга. В результате 120-дневного вдыхания крысами 0,003—0,01 мг/л по 6 ч в день первоначально поражалась кора, позднее — подкорковые образования. Обнаружены также нарушения тонких биохимических процессов (Лютикова; [20, с. 59]). См. также Нефть.
Хроническое отравление. Вдыхание 2,3-Д. в концентрации 0,025—0,065 мг/л 2—3 раза в неделю (в течение 4 месяцев) не вызвало заметных сдвигов у подопытных животных. Через 4 месяца отмечена стимуляция выработки иммунных тел, что может расцениваться как начальная стадия токсического действия, и угнетение активности фермента холинэстеразы (Поляк и др.; [9, с. 358]).
кулоцитоз, угнетение активности холинэстеразы в сыворотке крови и фагоцитарной активности нейтрофилов (Рахматуллаев).
Животные. У белых мышей при 5 мг/л (2-часовая экспозиция) — боковое положение у всех животных; при 15 мг/л — смерть 70% животных (Левина). Концентрации 0,3—1 мг/л при 40-минутной экспозиции вызывают у кроликов резкие колебания возбудимости центральной нервной системы (Люблина). У кошек 5,5 мг/л вызывают явные симптомы наркоза; 17 мг/л убивают животное после 7-часового воздействия. На вскрытии — кровоизлияния в легких. Непрерывное вдыхание белыми крысами 0,001 мг/л в течение 60 суток вызывало преходящее нарушение соотношений хронаксии мышц-антагонистов, угнетение активности холинэстеразы в крови, сдвиги в соотношении белковых фракций сыворотки крови, интерстициальную пневмонию, бронхит, дистрофические изменения в печени и почках, а также в нервных клетках головного мозга, главным образом в подкорковых узлах (Тархова). При ежедневном вдыхании кроликами, 3—12 мг/л — никаких проявлений токсического действия в течение 2 месяцев/ кроме некоторого падения содержания гемоглобина (Левина).
Токсическое действие. У белых мышей минимальная смертельная концентрация технического и очищенного Д. 0,072—0,076 мг/л. После 10-дневного вдыхания паров Д. в концентрации 0,008 мг/л изменялась работоспособность животных; после длительной затравки 0,002 мг/л изменений не наблюдалось. У погибших при однократном отравлении мышей — сильное вздутие желудка и кишечника. У белых крыс при ежедневном вдыхании по 2 ч в течение 10 дней 0,05—0,07 мг/л отмечены воспаление слизистой оболочки носа, замедление дыхания во время экспозиции, вялость, уменьшение числа эритроцитов и ретикуло-цитов, содержания гемоглобина, значительное истощение, угнетение активности холинэстеразы. Две крысы погибли (на 7 и 9 день).
Токсическое действие. Малотоксичны, однако дитаг действует сильнее. При однократном введении в желудок у животных главным образом адинамия. При отравлении белых мышей дибугом ЛДзо = 15, дитагом—11 г/кг. Введение в трахею крыс по 250 мг каждого из соединений вызвало слабость, одышку, угнетение активности. Независимо от пути поступления в легких обнаруживалась пневмония, в печени — воспалительно-деструктивные изменения. Введение мышам в желудок в течение 2 месяцев ежедневной дозы 3 г/кг дибуга и 2 г/кг ди-тага сопровождалось снижением антитоксической функции печени, нарушением белкового и жирового обмена, снижением активности каталазы. Половина крыс, получавших дитаг, пала. У погибших и убитых животных найдены дегенеративные изменения в печени, застойные явления в сердечной мышце и селезенке [26].
Через 15 — 20 мин после введения в желудок смеси П. Ц. в виде вязкой массы у белых мышей повышение двигательной активности, сменяющееся неподвижностью, учащение дыхания, судороги, боковое положение и гибель части животных в течение 4 — 5 ч или же в 1 — 2 сутки обычно от остановки дыхания, У выживших животных — истощение, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз, наличие телец Гейнца. При введении в брюшную полость, кроме того, угнетение активности холинэстеразы, поражение печени и почек (удлинение протромбинового времени, повышение содержания остаточного азота и креатинина в крови) [83, с. 77]. При введении в желудок мышей дигидропероксиперекиси ЛД5о = 890 мг/кг, для дигидроксиперекиси ЛД5о = = 3080 мг/кг, для гидроксигидропероксиперекиси (в виде пасты) ЛД5о = = 880 мг/кг. Дозы, изменяющие при однократном поступлении в желудок белых крыс порог нервно-мышечного возбуждения, активности пероксидазы и ка-талазы, содержание гемоглобина и SH-групп в крови, находились в пределах 14 — 280 мг/кг. Одновременно наблюдалось нарушение сперматогенеза. Введение однократно в трахею крыс по 10 и 15 мг гидроксигидропероксиперекиси вызвало гибель 80 — 100% животных, а поступление в желудок крыс 6 раз в неделю в течение 4 месяцев по 3 и 0,6 мг/кг вызвало функциональные нарушения цен-
Токсическое действие. При введении через рот белым крысам ЛДбо = = 1,58 г/кг, для белых мышей ЛД5о = 1,42 г/кг (Будеев). Повторное введение-крысам и морским свинкам доз 30 и 100 мг/кг выявило отставание роста, угнетение активности холинэстеразы (до 20% к концу первого месяца затравки),, изменение свертываемости крови, снижение протромбинового индекса, а также-довольно значительное кумулятивное действие: ежедневное введение 0,1 от ЛДво приводило к гибели всех животных в течение 30 суток. Выявлена также мутагенная активность: л-Х. классифицируется Ревазовой как средний мутаген (вызывает >2 мутаций у дрозофил).
В 75% случаев в крови отравленных обнаруживается угнетение активности холинэстеразы (Ришан и Шогам).
0,00049 мг/л по 5 раз в неделю вызывали слабый отек легких у части крыс, но после 8-кратной затравки выявилась повышенная резистентноеть к Оз (Mittler et al.). При 0,0003—0,0015 мг/л (6 ч в день, 4 раза в неделю, 19 недель) —снижение титруемой кислотности мочи, похудание, сдвиги в содержании креати-нина, аминокислот в моче (Hathdway, Terrill). Мыши, крысы, морские свинки, собаки, обезьяны переносили вдыхание 0,0046 мг/л по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 недель без заметных прижизненных изменений. Патогистологиче-ски — утолщение альвеолярных перегородок, слущивание альвеолярного эпителия. При непрерывном 90-суточном вдыхании 0,00068 и 0,003 мг/л погибла все свинки, большинство крыс, одна обезьяна, но ни одна из собак. У погибших в легких — отек, пневмония, эмфизема; у крыс и морских свинок — воспалительные изменения в миокарде; у обезьян — эндокардит, фиброз, миокарда, ожирение и очаговые некрозы в печени, дистрофические изменения в почках. У собак — де-' генерация клеток Пуркинье в мозжечке. Непрерывное вдыхание в течение 14 дней 0,008 мг/л привело к гибели всех крыс, свинок, собак, 34 мыши из 40 и 3 обезьян из 4 (Jones et al.). У' крыс отмечены также угнетение активности холинэстеразы, активация коры надпочечников, повышение активности щелочт ной фосфатазы в сыворотке крови, что связывалось со снижением ее в легких (Эглит; Stokinger et al.). . -
10—9. Защитная спецодежда, спецобувь и индивидуальные средства защиты должны выдаваться по нормам, утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по вопросам труда и заработной платы и ВЦСПС.
374. Защитная спецодежда, спецобувь и индивидуальные средства защиты рабочих и инженерно-технических работников должны выдаваться по нормам, утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по вопросам труда и заработной платы и ВЦСПС.
5. Подготовка новых рабочих по сквозным и наиболее массовым профессиям и специальностям осуществляется по учебным программам, разрабатываемым и утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по профессионально-техническому образованию, а по остальным профессиям и специальностям — по программам, разрабатываемым и утверждаемым министерствами и ведомствами на основе типовых программ, рекомендаций и инструктивных указаний Государственного комитета Совета Министров СССР по профессионально-техническому образованию. Министерства и ведомства обеспечивают учебными программами подведомственные им предприятия и организации.
Примечание. Аттестация работников научно-исследовательских, проектных, проектно-конструктореких и технологических организаций по перечню должностей, установленному Министерством по согласованию с ЦК профсоюза, проводится в соответствии с положением, утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по науке и технике и Госстроем СССР и согласованным с ВЦСПС (приказ Министерства химической промышленности СССР от 12 сентября 1969 г. № 593).
Сроки подготовки новых рабочих, не имеющих специальности, устанавливаются Министерством химической промышленности СССР применительно к срокам, утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по профессионально-техническому образованию и ВЦСПС.
Подготовка рабочих указанных специальностей должна осуществляться по учебным программам, утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР по профессионально-техническому образованию или министерствами и ведомствами.
утвержденным Государственным комитетом Совета Министров СССР
7. Устройство ацетиленовых станций, складов карбида кальция и баллонов, а также ацетиленовых распределительных установок (перепускных рамп) должно быть выполнено по проекту, утвержденному в установленном порядке, и соответствовать Указаниям по проектированию производства ацетилена для газопламенной обработки металлов (У 867-00-4), утвержденным Государственным комитетом химической промышленности при Госплане СССР 13 апреля 1964 г. и настоящим Правилам.
86. Устройство кислородных и кислородно-га'зификационных станций, наполнительных отделений и складов кислородных баллонов, а также кислородных распределительных установок (перепускных рамп) должно быть выполнено по проекту, утвержденному в установленном порядке и соответствовать Указаниям по проектированию производства кислорода и других продуктов разделения воздуха (У 866-00-3), утвержденным Государственным комитетом химической промышленности при Госплане СССР 13 апреля 1964г., и настоящим Правилам.
109. Устройство трубопроводов для кислорода должно соответствовать Указаниям по проектированию и монтажу трубопроводов газообразного кислорода У347-00-4, утвержденным Государственным комитетом химической промышленности при Госплане СССР 15 сентября 1964 г., и настоящим Правилам.
налыюй цветовой отделке производственных помещений и технологического оборудования промышленных предприятий, утвержденным Государственным Комитетом по делам строительства СССР и Государственным Комитетом Совета Министров СССР по автоматизации и машиностроению 19 августа 1961 г. (СН181-61).
 Читайте далее:
 Укрепления отверстий
Учитывать специфические
Ультразвуковых колебаний
Учитывать требования
Ультразвуковой дефектоскопии
Улучшения состояния
Улучшению эксплуатации
Утвержденному руководителем
|
