Ускорение газообразования

Шум и вибрация всегда усиливают токсический эффект промышленных ядов. Причиной этого является изменение функционального состояния ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Шум усиливает токсичность оксида углерода (угарного газа), крекинг—газа и др. Вибрация, изменяя реактивность организма, повышает его чувствительность к другим факторам, например, к кобальту, кремниевым аэрозолям, дихлорэтану, угарному газу.

Одновременное или предварительное действие алкоголя усиливает токсичность X. У. при их вдыхании или приеме внутрь, что показано в эксперименте на животных и хорошо известно для человека. Потенцирующее действие оказывает не только этанол, но и другие высшие спирты (Cornish, Adefuin).

Общий характер действия. Наркотик со слабым местным раздражающим действием паров и значительным последействием на нервную систему. Существует мнение, что своеобразные и стойкие поражения нервной системы, в частности черепно-мозговых нервов, вызываются не самим Т., а примесями к нему. Считают, что токйичен как сам Т., так и продукты его превращения — трихлор-этанол, трихлоруксусная кислота. Т. поражает внутренние органы (особенно миокард) с чем связывают случаи внезапной смерти. Алкоголь резко усиливает токсичность, возможно в результате стимуляции секреции катехоламинов, сенсибилизирующих сердечную мышцу к Т. (Bartonicek, Brune; Hirschman, Shimo-mura).

Опасность хронического отравления увеличивается наблюдающейся иногда своеобразной наркоманией — пристрастием к нюханию Т. После прекращения работы с Т. длительное время может сохраняться ряд симптомов его хронического воздействия. Возможна внезапная смерть через много времени после прекращения работы. Случаи эти также объясняют аритмией и блокадой сердца (Browning). Совместное с окисью углерода действие усиливает токсичность Т. независимо от содержания карбоксигемоглобина в крови (Smith).

Острое отравление. Животные. Подергивание мышц, частое мочеиспускание,, светобоязнь, слепота (у мышей). Двигательное возбуждение, мелкая дрожь или: подергивание головы и конечностей, слюнотечение (у кошек, кроликов и собак). Иногда рвота, учащение, а затем замедление дыхания, нарушение равновесия,, вялость, повышение, а затем понижение рефлексов, клонические и тонические судороги с опистотонусом, боковое положение, параличи. Симптомы отравления чаще всего появляются через 10—30 мин после введения яда. Отмечается ряд. биохимических сдвигов. После однократного или двукратного введения в желудок мышей и кроликов — снижение содержания белка в крови и суммы альбуминов, гипергликемия и глюкозурия, снижение насыщенности крови кислородом, анемия, резкий лейкоцитоз (Балашов; Гладенко и др.; [14, с. 137]). Отмечаются признаки нарушения обмена биоактивных веществ — серотонина, гистамина, ней-раминовой кислоты [14, с. 142 и 159]; снижение активности фосфатаз; сдвиг активности аминофераз в сыворотке крови [30]. После острого отравления в моче обнаруживается до 95,4% у-изомера (Rusiecki et al.). При введении Г. в желудок крыс происходит накопление изомеров (Р>у>б), а выводится 6-изомер скорее, чем у; в тканях накапливается р-изомер (Komada). Бедная белками диета усиливает токсичность у-изомера (Boyd, Chen).

Токсическое действие. Как правило, смешанные галогенпроизводные углеводородов менее токсичны, чем хлор- или бромпроизводные. Большую опасность представляют продукты их термического разложения, которые могут содержать фосген, бромфосген, галогенводородные кислоты и др. Часто содержат примеси, резко повышающие токсичность. Введение атомов хлора и брома во фторугле-водороды усиливает токсичность, что связывают с процессами дегалогенирования (дехлорирования), а также с образованием активных свободных радикалов, нарушающих нормальное течение обменных процессов.

Токсическое действие сходно с эффектом HCN или нитрилов ряда. Одновременное введение алкоголя усиливает токсичность Б.

• Токсическое действие. Животные. Сильноядовит. Угнетение, затем двигательное возбуждение, учащение и нарушение ритма дыхания, слюнотечение, слезотечение, рвота, фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, нарушение координации движений, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и испражнение. В промежутках между судорогами отсутствие реакции на внешнее раздражение/Смерть от паралича дыхания. Патогистологи-чески у погибших животных — отек легких и мозга, спазм бронхов, кровоизлияния вокруг сосудов и бронхов. В сердечной мышце и почках дистрофические изменения, у части животных — экстракапиллярный гломерулонефрйт. В селезенке мелкие участки некроза [15]. При вдыхании в течение '2 ч аэрозоля эмульсии, содержащей 33,3% Т., абсолютная смертельная концентрация для белых крыс 0,012 мг/л, однако случаи смерти наблюдались и при 0,0028 мг/л; смертельные исходы у морских свинок имели место при 0,014 мг/л, все свинки и кролики погибали при 0,05 мг/я. Пороговая концентрация (по изменению условных рефлексов) для кошки 0,01 мг/л (Спыну), При введении в желудок мышам ЛДи = 9 4- 25, крысам 6—15, свинкам 12—25, кроликам 50, кошкам &—9 мг/кс. Самки крыс чувствительнее самцов: для самок ЛД$о = 3 -=- 6, для самцов 15 Ч-30 мг/кг. Белковая недостаточность в рационе сильно усиливает токсичность Т., ЛД5о снижалась почти в 2 раза (Webb el al.). .

Мо, попадающий в организм с растительной пищей, более токсичен, чем его неорганические соединения, и вызывает у животных изменения аналогично селену. Молибденоз наблюдается у людей и у животных в определенных географических районах при избытке Мо в почве. Доказана роль Мо как биоэлемента в тканевом дыхании, установлено влияние его на пуриновый обмен, синтез аскорбиновой кислоты, углеводный обмен, на функцию половых желез и вегето-эндокринные реакции и другие процессы (Малеванная; Вознесенский и др.; Григорян и др.). Существует определенный антагонизм между Мо и Си; Zn усиливает токсичность Мо; известна взаимосвязь Мо и других микроэлементов, а также Мо с Р и S. МоОз и молибдаты ядовиты, металлический Мо и MoS2 менее токсичны. При .контакте с тканями организма МоСЬ действует также и образовавшаяся НС1. ^

Не всегда возможно надежно прогнозировать опасность вредных веществ по их виду, структуре и свойствам. Известны случаи, когда при взаимодействии с биологической средой, другими вредными ингредиентами токсичные вещества приобретают новые свойства, становятся нетоксичными, или, напротив, увеличивают свою биохимическую опасность. Углекислый газ, например, усиливает токсичность ароматических углеводородов. В помещениях, где используются бензол, фенол, толуол, не рекомендуется газировать питьевую воду.

рение метаболизма октаметила в микросомах печени с помощью тиопентала усиливает токсичность этой комбинации, так как продукт превращения высокотоксичен (Kato, 1961). Ацетилдиптерекс гидролизуется до токсического ингибитора холинэстеразы диперекса (O'Brien, 1961), Вещества, ускоряющие гидролиз, усилят токсичность смеси. Сезамекс подавляет окисление алдрина и гептахлора и тем самым ослабляет их токсическое действие, так как тормозит образование из них высокотоксичных метаболитов (Л. И. Медведь, Ю. С. Каган, 1964). Иные отношения возникают в том случае, когда продукт метаболизма менее токсичен, чем исходное вещество (позиции 2 и 4 в схеме Williams). В этом случае усиление токсичности в смеси будет регистрироваться уже не при ускорении метаболизма, а, напротив, при его торможении. Так, тот же сезамекс тормозит окисление винилфос-фата и усиливает его токсичность, так как при окислении токсичность этого ряда уменьшается (Л. И. Медведь, Ю. С. Каган, 1964). И. П. Уланова (1969) наблюдала в острых опытах синергизм в действии четыреххлористо-
Характер кривых p(t) при разложении нитроглицерина в присутствии воды зависит от ее относительного содержания; при малых количествах воды он в общем такой же, как для безводного нитроглицерина (рис. 8). Давление растет сначала медленно, но быстрее, чем для безводного нитроглицерина, и обычное ускорение газообразования наступает раньше. Оба эти отличия выражены тем сильнее, чем больше содержание воды.

кислота. Влияние щавелевой кислоты более сложно, поскольку она не только кислота, но и восстановитель. При малых содержаниях ее наблюдается увеличение индукционного периода, при больших ускорение газообразования наступает быстрее, чем для чистого нитроглицерина. Однако форма кривой p(t) существенно иная.

Сухая двуокись азота при малых концентрациях (PNOS = 55 мм, т/и = 56 • 104 г/см3) слабо ускоряет распад нитроклетчатки; при увеличении концентрации ускорение возрастает (рис. 28). На кривой скорости газовыделения при больших содержаниях N02 наблюдаются два максимума. Первый из них больше второго и сопровождается полным обесцвечиванием газовой фазы. Повышение начальной скорости в присутствии N02 можно объяснить ее окисляющим действием. Однако ускорение газообразования развивается медленно. Одной из возможных причин его является накопление N0: ее присутствие в случае распада нитроглицерина существенно усиливало действие двуокиси азота. Падение скорости после максимума естественно связать с исчерпанием N02. Второе относительно слабое ускорение газообразования, по-видимому, соответствует тому, которое наблюдается без добавок; возможно, оно усилено гидролизом за счет воды, образовавшейся при окислении. Общий объем газообразных продуктов в присутствии двуокиси азота возрастает на 30—40 см3/г.

У тринитробензола при давлении от 92 до 250 мм (рис. 40) начальная скорость остается постоянной; по-видимому, ее рост с давлением, если он имеет место, происходит в области еще меньших давлений, чем для динитробензола и тем более мононитробензола. Ускорение газообразования во времени выражено еще сильнее, чем для динитробензола.

Возможно, что описанные различия между моно-, ди- и тринитробен-золами в некоторой мере связаны с тем, что опыты проводились при различных относительных давлениях (р0ти = PO/PS, где ps — давление насыщенного пара). Так, например, для мононитробензола при 416° С замедление падения скорости, отсутствующее при ро = 80 мм (po/ps = 0,004), становится отчетливым при 1150 мм (po/ps = 0,05); вероятно, при еще больших давлениях наблюдалось бы ускорение газообразования, подобное тому, которое происходит при распаде динитробензола при 395° С и р0 = = 185 мм (PO/PS = 0,03). Значительное ускорение, наблюдавшееся для тринитробензола уже при ро = 92 мм (po/ps = 0,29), возможно, в известной мере связано с тем, что опыты ставились при относительно низкой температуре, когда процессы ускорения выражены гораздо сильнее, чем при более высоких температурах (при 312° С, например, WMaKC/W0 = 4,5, а при 355° С и том же начальном давлении — только 1,5).

Разложение монохлортринитробензола в парах идет при сравнимых условиях в 4 раза быстрее, чем тринитробензола; ускорение газообразования несколько меньше и также, хотя и слабее, чем для тринитробензола, возрастает при увеличении отношения m/v. Введение стеклянных капилляров, аналогично тому, как это наблюдалось для всех изучавшихся нит-росоединений в парах, сильно увеличивает скорость газообразования и изменяет характер кривой р (t).

Основные опыты по разложению жидкого тринитрофенола проводились при малых значениях m/v (10 • 10~4 г/см3), позволяющих проследить весь ход распада. Распад в жидком состоянии идет гораздо быстрее, чем в парах скорость распада жидкого тринитрофенола, экстраполированная от 183—270° на 290°, в 10 раз больше, чем паров. Ход кривйх распада (рис, 49) своеобразен и указывает на сложное протекание разложения, в котором можно различить по крайней мере 5 этапов, отличающихся по характеру зависимости скорости газообразования от времени. В целом ускорение при распаде тринитрофенола выражено очень слабо, гораздо меньше, чем при распаде тротила и других замещенных тринитро-бензолов. Первым этапом, отчетливо наблюдающимся при низких температурах (и больших значениях т/и), является индукционный период, затем следует второй этап (//) — ускорение газообразования; третьим

Жидкий гексанитродифенил разлагается с ускорением (при 245° С WMSKC/WO = 8) (рис. 52), приблизительно таким же, как и у тринитробен-зола, но начальная скорость (при 290° С) в 10—15 раз больше, чем у три-нитробонзола. Ускорение газообразования возрастает при увеличении отношения т/и и тем сильнее, чем ниже температура. Определение зависимости скорости от температуры было произведено совмещением кривых v(t) на участке от начала распада до достижения v == 0,13КОн, оно дает Е = 49,5 ккал/молъ и lg В = 16,1.

Как правило, ускорение газообразования относительно больше при низких температурах ". Так, для пикрата аммония при 230° С максимальная скорость превышает начальную в 18 раз, при 270° С — только в 5,5 раза. Во всем температурном интервале ускорение значительно больше, чем для соответствующих кислот. Различие в величине ускорения в ряде случаев приводит к тому, что кривые газообразование — время для солей и кислот пересекаются.

Возможно, что в ряде случаев ускорение газообразования при распаде является следствием того, что он представляет .собой совокупность последовательных реакций, включающих образование малостойких промежуточных продуктов, разлагающихся с большей скоростью, чем исходное вещество. Скорость образования газов (или тепла) при распаде будет возрастать во времени также и в том случае, если превращение промежуточного продукта дает газов (или тепла) значительно больше, чем первичное превращение исходного вещества.

При поджигании смеси воспламенителем, помещенным в донной части стаканчика (с тем, чтобы исключить влияние проникновения горения), ускорение газообразования шло быстрее, но скорость его не достигала взрывных значений. При давлении до 300 ат скорости горения перхлората с алюминием и без него близки; выше 300 ат смесь горит быстрее. При содержании 25% алюминия скорость горения значительно больше, чем при 5 %; при «торцевом» горении соотношение времен горения и склонностей к переходу его во взрыв было обратным.

Читайте далее:

Установка резервуаров

Утвержденным министерством здравоохранения

Установки локального

Установки необходимо

Установки осуществляется

Увеличением содержания

Установки порошкового

Установки представлена

Установки работающие

Установки рекомендуется

Установки специальных