Увеличение концентрации
3. Увеличение количества машин, механизмов и производственных помещении, приведенных в соответствие с требованиями CC1JT, СПи! 1 и других нормативно- технических документов:
При промывке резервуара струями воды величина общего заряда растет со временем, стремясь к равновесному значению, соответствующему равенству между скоростью образования зарядов и скоростью их уничтожения. Увеличение количества струй воды не влияет на величину общего заряда, но снижает время, в течение которого она достигается. Это указывает на то, что струя воды и образующиеся потоки воздуха влияют не только на образование, но и на распределение зарядов. Время нейтрализации зарядов после прекращения промывки намного больше времени накопления заряда. В настоящее время нет эффективных мер, позволяющих уменьшить количе-
Для реализации преимуществ робототехники соответствующие мероприятия по перестройке традиционного производства должны быть обоснованы в эргономическом отношении. Это обусловлено рядом технических особенностей роботов, проявляющихся при взаимодействии с ними человека-оператора. Автоматичность действий, высокая скорость перемещения исполнительных устройств робота (до 2,5 м/с) в сочетании с большим объемом поступающей к оператору информации, не всегда соответствуют психофизиологическим возможностям человека, являясь источником повышенной нервно-эмоциональной нагрузки на него. Увеличение количества промышленных роботов (до 3—4 единиц) и технологического оборудования, обслуживаемого одним оператором, и соответственно расширение зоны обслуживания, вызывает необходимость обоснования параметров моторного пространства, соответствующих физиологическим возможностям человека и его антропометрическим данным. С учетом особенностей человека должны быть выполнены также компоновка роботизированных технологических участков и размещение пультов управления.
В последнее время отмечено увеличение количества аварий и несчастных случаев, происходящих в результате изменений технологических схем, деталей и узлов оборудования и коммуникаций в процессе ремонтов без составления проектов и утверждения их в установленном порядке. Как правило, последствия таких изменений обнаруживаются в период обкатки или на начальной стадии пуска производства после ремонта.
задних конечностей. При высоких концентрациях, близких к JIKso, значительное, раздражение слизистых дыхательных путей. При 2-часовой затравке для белых мышей ЛКзо = 27,1 мг/л, для белых крыс — 46,7 мг/л. При 4-часовой динамической затравке для крыс ЛК5о=Ю,5 мг/л. При повторных отравлениях крыс парами В. (концентрация не указана) небольшой лейкоцитоз, увеличение печени, «функциональные сдвиги в центральной нервной системе (обнаруживавшиеся изменениями показателей моторной хронаксии) и гибель единичных животных. Вдыхание 1,44 мг/л по 6 ч в день в течение 4 месяцев у растущих крыс и кроликов привело к уменьшению прироста массы тела; первоначальный лейкоцитоз ж концу эксперимента сменился лейкопенией с нейтропенией к лимфоцитозом, у молодых крыс несколько снизилось содержание гемоглобина. Отмечено также увеличение количества общего белка сыворотки крови за счет а- и «г-глобули-;нов. У крыс снизилась активность холинэстеразы в мозговой ткани. Патогистоло-гически у хронически отравляющихся животных выявлено венозное полнокровие шнутренних органов, у части животных —десквамативный бронхит.
Острое отравление. Животные. Резкое угнетение, снижение температуры тела, слюнотечение. В крови — увеличение количества гемоглобина, числа эритроцитов, нейтрофилов, лимфо- и эозинопения. Вдыхание дуста технического X, в концентрации 0,1—0,2 мг/л при экспозиции 6 ч приводит к гибели кошек на 4—22 сутки. Концентрация 0,01 мг/л вызвала изменения морфологического состава крови, понижение условных рефлексов. Пороговая концентрация 0,002 мг/л (Косова). Для белых мышей при введении в желудок ЛД5о = 225 мг/кг, для белых крыс 500 и для кошек 100 мг/кг. Гибель обычно на 1—2 сутки, реже на 10—20 день. У отравленных животных — диффузные дистрофические и некробио-тические поражения нервных клеток головного мозга, жировая дистрофия мышцы сердца, печени.
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей JIKso = 0,74 мг/л (Ковязин). Отмечаются дрожание, атаксия, паралич конечностей, боковое положение. Смерть от паралича дыхания через несколько часов. Остающиеся в живых особи не оправляются в течение недель. Белые крысы по одним данным погибают после 1-часовой экспозиции при 0,025 мг/л, а по другим — ЛКбо = = 0,51 мг/л (2 ч). 0,007 мг/л не вызывает гибели, но при повторных отравлениях ведет к параличам и смерти (Ambrose). Кумуляция мало выражена. При отравлении по 4 ч в день 0,00125 мг/л с первого же месяца обнаруживались увеличение количества SH-группы в крови, изменение активности ферментов и фазные изменения функций центральной нервной системы. Даже при 0,001 мг/л найдено мутагенное действие Э. (Семенова и др.). Для морских свинок ЛКво = = 0,87 мг/л (Ковязин). Концентрация 0,07 мг/л (40 мин) изменяет у кролика безусловно-рефлекторную деятельность. При вдыхании по 7 ч 0,5 мг/л у кошек возникает рвота и понос, вялость зрачковой реакции, нистагм, судороги.
Общий характер действия на организм. Раздражает преимущественно верхние, а при более сильном воздействии также и глубокие дыхательные пути. Раздражающее действие объясняют поглощением SOa влажной поверхностью слизистых оболочек и последовательным образованием HaSOs и HaSO-i. SOa оказывает общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. Так, установлены изменения в углеводном обмене под влиянием SOa, угнетение окислительных процессов в головном мозгу, печени, селезенке, мышцах, нарушения белкового обмена, торможение окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты, снижение содержания витаминов В и С и т. д. (Сидоренков; Литкенс; Сло-бодкина). Есть указания на раздражающее действие SO2 на кроветворные органы (костный мозг, селезенка), на образование при его действии метге-моглобина, на увеличение количества бисульфитсвязанных соединений (Никулина и др.; Стерехова), на изменения в костях. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз, поскольку SOa, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту. Не исключено также непосредственно раздражающее действие SOa на нервные окончания (Навроцкий; Хасегава).
Картина острого отравления. Для животных. У мелких животных — явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление развивается медленнее, так же как у человека. В ряде случаев в опытах на морских свинках, кроликах и собаках обнаружено увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления. В периферической крови — молодые формы эритроцитов, оживление продукции эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг и Троицкий). Нейтро-филия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые расстройства связаны не только с возникновением отека легких, но и*с функциональными расстройствами деятельности самого сердца в результате щой недостаточности (Закусов; Пфлессер; Сангайло и др.). Тканевое мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). человека. В наиболее типичных случаях отравление начинается кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) дыхательных путей сильнее; наблюдаются сильный кашель,
быть также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное ние (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови — повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитов. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно : концентраций рентгенологически — диффузное помутнение рисунка и единичные точечные тени (Шрамм).
Картина хронического отравления. Для животных. Ускоренный рост костной ткани, усиленное образование компактного костного вещества, раннее окостенение эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей, повышенная ломкость костей, понижение их сопротивляемости к инфекциям. При многократном введении внутрь и подкожно — угнетение окислительных процессов, нарушение обмена белков (уменьшение содержания общего белка в крови и увеличение количества безбелкового азота, аминокислот и мочевой кислоты; повышенное выделение с мочой общего азота, появление в ней аминокислот, пептонов), жирового обмена (увеличение содержания в крови и органах фосфолипидов, уменьшение —• жирных кислот и появление последних в моче), углеводного обмена (исчезновение гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение фосфатов и солей кальция, снижение содержания щелочной и кислой фосфатазы, изменение клеточного состава крови и нарушения высшей нервной деятельности (Краснов; Маруо; Сато; Танака; Хиросэ; Эвергетова и Николаев). Наблюдаются также понижение аппетита, падение веса тела, желудочно-кишечные расстройства. Патологоанатомически обнаружены некроз и дистрофические изменения в печени и других органах, поражение почек, остеопороз, ожирение (Бьюкенен и др.; Еремин).
В 1969 г. на установке производства бутадиена нефтехимического комплекса фирмы «Юнион Карбайд» в г. Техас-Сити (США) произошел взрыв [27]. В день аварии установку отключили на ремонт. Очистная колонна переведенная на режим циркуляции, работала неустойчиво, но оператор не обратил на это внимания. Как впоследствии было обнаружено, по записям регистрирующих приборов, линия чистого бутадиена была перекрыта клапаном, давшим течь. Потеря бутадиена приводила к существенным изменениям состава жидкости на тарелках в нижней части колонны — концентрация винилацетилена в районе 10-й тарелки возросла до 60% (смеси винил-ацетилена взрываются при его концентрации больше 50%). Одновременно вследствие потери жидкости Обнажились трубы испарительной камеры. Увеличение концентрации винилацетилена и перегрев труб испарительной камеры вызвали взрыв. Первый взрыв произошел в нижней части колонны, за ним последовал второй от воспламенения продуктов, вышедших через разрушенные аппараты и трубопроводы. Колонна была разрушена полностью, аппараты, трубопроводы, приборы, электрический кабель — все было повреждено. Соседняя олефиновая установка также пострадала. Прямой ущерб от взрывов составил 6 млн. долл. В радиусе 2 км были повреждены жилые дома.
Увеличение концентрации горю-чих компонентов в негорючей
По записям регулирующих приборов, просмотренным после взрыва, установлено, что через закрытый, но дающий утечку' верхнего продукта клапан из колонны медленно просачивались содержащиеся в ней вещества. Потеря бутадиена из системы через клапан приводила к существенным изменениям состава жидкости в нижней части колонны и увеличению в ней содержания винил-ацетилена до концентрации примерно 60%. Потеря жидкости из нижней части колонны способствовала обнажению трубы испарительной камеры (кипятильника). Увеличение концентрации винил-ацетилена в кубовой жидкости и высокая температура стенок трубы вызвали взрыв. Расследование происшедшей аварии в Техас-Сити с применением вычислительных машин, исследования, проведенные на модельной установке, расчеты условий процесса и режима работы позволили сделать следующие выводы:
ющих приборов, просмотренным после взрыва, установлено, что через закрытый, но дающий утечку верхнего продукта клапан из колонны медленно просачивались содержащиеся в ней вещества. Потеря бутадиена из системы через клапан приводила к существенным изменениям состава жидкости в нижней части колонны и увеличению в ней содержания винилаце-тилена до концентрации «60%. Потеря жидкости из нижней части колонны способствовала обнажению трубы испарительной камеры (кипятильника). Увеличение концентрации винил-, ацетилена в кубовой жидкости и высокая температура стенок трубы вызвали взрыв. Расследование происшедшей аварии с применением вычислительных машин, исследования, проведенные на модельной установке, расчеты условий процесса и режима работы позволили сделать следующие выводы:
Под максимальным давлением взрыва аэрозолей понимается наибольшее давление, возникающее при дефлеграционном взрыве в замкнутом сосуде при атмосферном начальном давлении смеси. Приращение давления за определенный интервал времени называют обычно скоростью нарастания давления или импульсом взрыва. Максимальные давления взрывов для различных веществ составляют от 700 до 1200 кПа. Максимальное давление взрыва аэрозолей и скорость его нарастания существенно зависят от концентрации горючего вещества в смеси и объемной плотности ее энерговыделения. На рис. 8.4 приведены экспериментально полученные зависимости давления взрыва аэрозолей полимерных материалов от концентрации твердой фазы. На начальных участках кривых в интервале концентраций, равных 1—3 НКПР, наблюдается практически линейное увеличение давления взрыва с ростом концентрации твердых частиц. Этому участку кривой соответствует почти полное выгорание горючего вещества. Дальнейшее увеличение концентрации твердой фазы приводит к незначительному повышению давления и, наконец, к некоторому его снижению. В этой области начинает сказываться недостаток окислителя, приводящий к замедлению скорости горения и снижению температуры зоны горения. Аналогичная зависимость давления от концентрации твердой, фазы приведена для аэрозоля шерсти на рис. 8*5.
Влияние стенок на процесс испарения ингибиторов следует рассматривать как полезный фактор, так как это приводит к увеличению концентрации паров. Однако существенное увеличение концентрации происходит, по-видимому, лишь вблизи стенок.
Пламя, возникшее в зоне смешения, можно потушить путем изменения концентрационных пределов взрывае-мости метано-кислородной смеси. Это достигается изменением состава смеси (увеличение концентрации ме тана, разбавление смеси инертным газом) либо снижением температуры смеси, подаваемой в реактор.
Всякое увеличение концентрации кислорода в воздухе сопровождается увеличением скорости распространения пламени (см. рис. 7.14).
: избытком введенного реагента. Увеличение концентрации многих загрязнителей особенно неблагоприятно действует на заключительную биологическую очистку стоков, которая осуществляется живыми микроорганизмами: может погубить их и прекратить процесс очистки.
Хроническое отравление. Животные/Введение морским свинкам в желудок 1п(МО3)з Ю раз по 0,1 от ЛДво в течение месяца вызвало похудание, лейкоцитоз, изменение содержания SH-групп в сыворотке крови, изменения в центральной нервной системе. При затравке кроликов 4,5 месяца 1п(МОз)з (ежедневная доза 0,16 г/кг) и InSb (по 0,1 от ЛД^о) морфологически выявлены полнокровие сосудов печени, селезенки, легких, кишечника, набухание эпителия извитых канальцев почек, в почечной ткани очаги некроза [12, с. 5 и 15]. Повторные ежедневные затравки морских свинок арсенофосфидом индия (1 г/кг) вызвали некоторое изменение функций печени и почек. Гистологические изменения в легких, печени, почках, миокарде при действии пыли арсенофосфида индия были менее выражены [12, с. 15 и 20]. Bouisson et al. при действии In^Ss обнаружил у белых крыс увеличение концентрации липидов и холестерина в крови. При интратра-хеальном введении крысам IruOa (50 мг) и InSb (25 мг) — выраженная пневмония, дистрофические изменения в клетках печени [12, с. 15].
Применение рециркуляции недопустимо в производственных помещениях, в воздушной среде которых могут быть вредные вещества 1, 2 и 3-го классов опасности, неприятные запахи и болезнетворные микроорганизмы или возможно резкое увеличение концентрации вредных и взрывоопасных пылей, паров и газов (в производствах категории А, Б, В и Е по взрывопожарной опасности).
 Читайте далее:
 Улучшения организации
Улучшение состояния
Улучшению санитарно
Улучшенной цветопередачей
Уменьшается вследствие
Уменьшают вероятность
Утвержденному руководством
Уменьшения выделения
Уменьшением концентрации
Уменьшение активности
Уменьшение плотности
Уменьшение вероятности
Уменьшению содержания
Уменьшить воздействие
Умеренное раздражение
|
